Митохондрии клеток

Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования аце-тпл-КоА подвергается дальнейшему окислению с образованием СО, и Н,0. Полное окисление ацетил-КоА происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Этот процесс, так же как окислительное декарбоксилирование пирувата, происходит в митохондриях клеток. [c.345]

Дальнейшие стадии стероидогенеза также катализируются сложной системой гидроксилирования, которая открыта в митохондриях клеток коры надпочечников последовательность всех этих реакций синтеза стероидных гормонов обобщена в общую схему по H.A. Юдаеву и С.А. Афиногеновой . [c.277]

Все эти процессы совершаются внутри митохондрий клеток и сопровождаются перепадами энергии, в сумме составляющих экзо-энергетический эффект образования 2Н 2О из 2Н 2 и О 2. [c.336]

Митохондрии клеток печени морской свинки 74 2 24 [c.107]

Ферменты, участвующие в переносе водорода, обычно в виде общей цепи дыхания находятся в митохондриях клеток. [c.318]

Причина столь резкого действия аммиака на мозг пока не вполне ясна. Объяснение можно, очевидно, искать в двух главных факторах. 1) Аммиак характеризуется очень высоким значением рК, поэтому при pH крови он существует почти целиком в виде иона аммония (МНф). Ионы КН проникают через плазматическую и митохондриальную мембраны с большим трудом. В отличие от них нейтральные молекулы свободного аммиака (КНз) легко проходят через эти мембраны. И хотя в крови при pH 7,4 доля свободного аммиака составляет всего лишь около 1% от общего его количества, этот свободный аммиак проходит сквозь мембраны и проникает в клетки мозга, а также в их митохондрии. 2) Попав в митохондрии клеток мозга, аммиак [c.585]

Познакомимся теперь с современными представлениями о последовательных стадиях цикла мочевины (рис. 19-18). Первая аминогруппа, поступающая в этот цикл, получается в виде свободного аммиака при окислительном дезаминировании глутамата в митохондриях клеток печени эта реакция катализирует- [c.591]

В АТФ энергия запасена в связях Р—О—Р последовательный гидролиз трифосфата и дифосфата приводит к выделению 77 кДж/моль. АТФ образуется не только при фотосинтезе, в митохондриях клеток его синтез является результатом запасания энергии, образовавшейся в процессе окисления органически связанного углерода, т. е. в процессе дыхания. Однако интенсивность образования АТФ у фотосинтезирующих организмов при использовании энергии света в десятки раз превосходит интенсивность появления АТФ в результате окислительного фосфорилирования. [c.33]

В период восстановления после мышечной работы, когда в организме имеется достаточное количество субстратов биологического окисления и поставка кислорода к митохондриям клеток не ограничена, уровень кислородного потребления зависит от количества свободной АТФ, осуществляющей дыхательный контроль в митохондриях. Субстратами окислительных энергетических превращений являются накопившиеся во время работы анаэробные метаболиты молочная кислота, янтарная кислота, а-глицеро-фосфат, глюкоза, а на поздних стадиях восстановления — и жирные кислоты. Источником АДФ являются энергопотребляющие процессы, в первую очередь ресинтез КрФ из креатина, восстановление запасов гликогена и глюкозы, восстановление нарушенной во время работы структуры клеточных мембран, функционирование дыхательной и сердечно-сосудистой систем, активность которых некоторое время после работы сохраняется повышенной. [c.340]

Ферменты, катализирующие реакции в цикле трикарбоновых кислот, содержатся в митохондриях клеток. При действии ионизирующей радиации на клетки организма поражаются и митохондрии и находящиеся в них ферменты. В результате претерпевают изменения реакции ЦТК и нарушаются процессы окислительного фосфорилирования. Клеточное дыхание может и продолжаться, но поскольку нарушен синтез макроэргов, то оно будет физиологически неполноценным. [c.186]

Компоненты дыхательной цепи сосредоточены в митохондриях клеток. Эти переносчики протонов и электронов прочно связаны со структурой митохондрий и объединены в одну систему, что облегчает их взаимодействие. [c.250]

Физиологические функции. Витамин К несомненно связан с синтезом протромбина в печени, однако механизм его участия в этом процессе пока еще точно не установлен. Считают также, что этот витамин участвует в метаболических реакциях, происходящих в митохондриях клеток. [c.416]

Все вышеизложенное можно кратко обобщить в следующей форме. В основе механизма клеточного и тканевого дыхания лежат окислительно-восстановительные реакции, протекающие при окислении субстратов дыхания. Этот процесс осуществляется главным образом в митохондриях клеток сложной и многообразной системой дыхательных ферментов. Биологическая роль клеточных ферментов, подобно другим катализаторам, состоит в снижении энергии активации окислительных реакций в обход энергетического барьера. [c.365]

Мультиферментный ансамбль цикла Кребса, так же как и дыхательная цепь переноса электронов, располагается во внутренней мембране митохондрий клеток. Цикл Кребса осуществляется в восемь стадий (отдельных реакций), которые представлены ниже. Необходимо отметить, что участвующие в цикле Кребса ди- и трикарбоновые кислоты представлены в митохондриях преимущественно в форме анионов (pH = 6-7), но для удобства восприятия реакций цикла Кребса приведены в виде молекул. [c.331]

Наряду с гликолизом и гликогенолизом в клетках существует еще и пентозофосфатный путь окисления углеводов, выполняющий наряду с катаболическими анаболические функции. Пентозофосфатный путь осуществляется в цитоплазме, ядрах и митохондриях клеток и представляет собой окислительный распад гексоз до пентоз и других моносахаридов с [c.412]

Как и в митохондриях клеток различных эукариотических организмов, метаболический водород [Н] (главным образом в форме НАД-Н) из цикла лимонной кислоты поступает в связанные с мембранами окислительно-восстановительные цепи, по которым электроны текут через флавопротеиды и цитохромы, попадая в конце концов на свободный кислород 13, Г). Поток электронов здесь также сопряжен с синтезом АТФ путем окислительного фосфорилирования [28, 412, 487, [c.143]

Высокую активность ззз гистоауторадиографически установили р1гке1 и соавт. (1963) в ЖКТ, легких, надпочечниках и коже крыс в период от 5 до 30 мин после внутрибрюшинного введения меченого цистамина в дозе 100 мг/кг. Моп(1оу1 и соавт. (1962) определяли 8-цистамин в растворимых белках и субклеточных структурах большинства органов крыс после внутривенного введения протектора. Высказано предположение, что степень защиты отдельных тканей связана с концентрацией цистамина в их субклеточных структурах. Уже через 5 мин после внутривенного введения цистамина и АЭТ Владимиров (1967) обнаруживал их присутствие в митохондриях клеток селезенки и печени мышей. Тотальное гамма-облучение мышей (6 Гр) не влияло на распределение цистамина в субклеточных структурах. Через 30 мин после внутрибрюшинного введения цистамина мышам и крысам его внутриклеточное распределение у этих видов животных существенно не отличалось. Увеличение дозы цистамина у мышей приводит к повышению его содержания во всех субклеточных фракциях селезенки и печени, особенно в ядрах клеток [Владимиров, 1968]. Довольно быстро, в течение 5 мин, [c.45]

Миелин человека Митохондрии клеток печени морской свинки Сыворотка крови человека, липопротеин 2 высокой плотности Хлоропласты штшата Эндоплазматическим ретикулум клеток печени быка [c.110]

Биохимические функции. Метилкобаламин присутствует в цитоплазме, а дезоксиаденозилкобаламин находится в митохондриях клеток. Метилкобаламин служит коферментом в реакциях трансметилирования, которые протекают в процессе синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Дезоксиаденозилкобаламин участвует в метаболизме метилмалоно-вой кислоты, которая синтезируется в организме из жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, а также из аминокислот с разветвленной углеродной цепью. Основное значение витамина В12 обусловлено его ан-тианемическим действием. [c.158]

Убихиноны (кофермент Р) являются производными 3-метил-5,6-диметокси-2-транс-полипренил-1,4-бензохинона (40 п = —12). Они широко распространены в природе и локализованы в митохондриях клеток растений и животных, а также в клеточных мембранах нефотосинтезирующих бактерий. Большинство организмов обычно синтезирует ряд убихинонов, среди которых преобладают соединения с определенной длиной цепи (п — 8—9 или 10). Следует отметить, что существуют такл<е бензохиноны с аминоза-местителями в ядре и с восстановленными или эпоксидированными [c.698]

Число остатков изопрена в боковой цепи убихинона из разных источников варьирует от 6 до 10, что обозначают как KoQ , KoQ, и т.д. В митохондриях клеток человека и животных встречается убихинон только с 10 изопреновыми звеньями. Как и близкие к нему по структуре витамины К и Е, убихинон нерастворим в воде. В хлоропластах растений открыто близкое к убихинону соединение пластохинон, который отличается строением бензольного кольца вместо двух метоксильных остатков содержатся две метальные группы и отсутствует Hj-rpynna у 5-го углеродного атома. [c.243]

Реакция требует затраты двух молекул АТФ, открыта в митохондриях клеток иечени и используется преимущественно для синтеза аргинина и мочевины. В этой реакции в качестве активного стимулирующего аллостерического эффектора действует N-ацетилглутамат. [c.449]

Убихинон-10 (кофермент Q ,) (XXXIX) входит в состав митохондрий клеток печени, сердца, а также других тканей (61—63]. Он участвует в реакциях окислительного фосфорилирования, осуществляя функцию переноса электронов по цепи дыхания между флавопротеидами и цитохромом с (64, 65]. Коферменты Q n = 5, 6, 7и8 входят главным образом в клетки микроорганизмов [66—691. В животных организмах распространены убихинон-10 и убихинон-9 [68] они встречаются также в высших растениях [63]. Вопросам химии убихинонов посвящены обзорные работы (8, 701. [c.233]

В процессе катаболизма аминокислот у всех живых организмов образуется аммиак — соединение, токсичное даже в самьгх малых концентрациях. Его содержание в крови должно быть не более 40—50 мкмоль/л, иначе возможно нарушение функции мозга и развитие комы. Механизм токсичного действия аммиака на мозг пока не вполне ясен. При избытке аммиака в митохондриях клеток головного мозга активируется реакция восстановительного аминирования а-кетоглутарата. Результатом является ее отток из пула промежуточных метаболитов цикла трикарбоновых кислот и как следствие снижение скорости окисления глюкозы, играющей роль главного источника энергии для клеток мозга. По-видимому, имеются и другие причины высокой чувствительности мозга к аммиаку, пока еще недостаточно изученные. [c.388]

Цитохромы составляют группу железосодержащих белков и участвуют в переносе электронов от флавопро-теинов к молекулярному кислороду. В митохондриях клеток высших организмов идентифицировано 5 различ-НЬ1Х цитохромов Ь, с, Сг, а и Оз). Цитохромы различают по положению полос в спектрах поглощения в видимой области спектра. Для восстановленной формы цитохрома с характерны две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра (максимум поглощения при 550 нм). В спектре окисленной формы цитохрома с этих полос нет. [c.114]

Существенным наблюдением является то, что аденозинтрифосфорная кислота образуется в процессе фотосинтеза за счет реакции окисления (дыхания), протекающей параллельно реакциям восстановления. При этом при фотохимических реакциях теряется примерно /3 водорода, связываемого в виде дигидродегидразы, но зато образуются за счет темповой реакции две высокоэргические фосфатные связи, необходимые для последующих синтезов. Реакция образования аденозинтрифосфор-нон кислоты происходит только в присутствии ферментов, содержащихся в митохондриях клеток зеленых листьев. При инкубации хлоропластов, митохондрий, Kol, неорганического фосфата и АДФ был осуществлен фотохимический синтез АТФ (Охоа) [c.261]

Митохондрии сердечной мыщцы быка Митохондрии сердечной мышцы быка, дрожжи Митохондрии клеток печени мле-копитаюш,их Митохондрии мозга свиньи [c.379]

Глутаматдегидрогеназа локализуется главным образом или исключительно в митохондриях клеток высших растений. Однако этот фермент легко освобождается из изолированных митохондрий и может быть полностью переведен в раствор путем обработки детергентами. Локализация фермента в митохондриях свидетельствует о том, что глутаматдегидрогеназа тесно связана с ферментами, катализирующими реакции цикла трикарбоновых кислот, ответственные за образование как а-кетоглутарата, так и восстановленных пиридиннуклеотидных коферментов. Поэтому в митохондриях создаются благоприятные условия для прямой реакции , ведущей к синтезу глутаминовой кислоты. [c.208]

Витамины группы Е обладают противоокислптельным действием. По-видимому, они играют роль антиоксидантов и защищают митохондрии клеток от окисления. Окисление за счет перекисей могло бы легко привести к образованию свободных радикалов, разрушительное действие которых очень велико и могло бы угрожать нормальным процессам обмена. Радикалы взаимодействуют с белками, жирами и другими соединениями и притом так, что на место исчезнувшего радикала появляется новый. Токоферолы подавляют эти опасные для клетки реакции. Практически недостаток витамина Е в пище человека почти никогда [c.139]

Особую группу составляют липопротеины, входящие в состав клеточных мембран и структурных элементов цитоплазмы (митохондрий и микросом). Самый факт наличия липидов в этих элементах клеток известен уже давно, однако до сих пор мы почти ничего не знаем о характере их связей. В отличие от липидов жировой ткани, липиды, входящие в состав клеточных мембран и структурных элементов цитоплазмы, не окрашиваются ни суда-ном, ни шарлаховым алым, ни нильским синим. Поэтому их часто называют замаскированными липидами . Отсутствие у названных липидов способности соединяться с липофильными красками является веским доказательством в пользу того, что они связаны с белками. Митохондрии клеток печени содержат 15—20% липидов [17]. Субмикроскопические частицы (микросомы), выделенные из печени или поджелудочной железы путем центрифугирования при высоких скоростях, содержат до 40—50% липидов, связанных с нуклеопротеидами [18] (см. также стр. 260). [c.230]

При специфическом поражении митохондрий клеток печени (синдром Рейе) имеет место вторичная оротовая ацидурия. Пораженные митохондрии не способны утилизировать карбамоилфосфат, он [c.290]

Число изопреноидных остатков в боковой цепи убихинона варьируется от 6 до 10, что соответственно отражается в обозначении КоОб, КоО и др. В митохондриях клеток человека и животных присутствует убихинон только с 10 изопреноидными остатками, т. е. КоРю- Растворы всех гомологов КоО в этаноле имеют два максимума поглощения при 275 и [c.142]

На современном этапе развития биохимии тканевое дыхание представляется в виде полиферментной цепи дыхательная цепь) переноса электронов и ионов водорода от биологического субстрата к кислородз . Дыхательная цепь образована окислительно-восстановительными ферментами, расположенными в липидном слое внутренней мембраны митохондрий клеток (рис. 10.2). [c.321]

Большинство литературных данных по фракционированию относится к печени. Изучение других тканей часто бывает сопряжено со значительными трудностями, и тем не менее описаны приемы, позволяющие фракционировать субклеточные структуры из многих тканей животных и растений, бактерий и грибов [418, 1372]. При этом у разных организмов распределение ферментов может значительно различаться. Разные ткани одного и того же организма тоже могут иметь разное распределение ферментов, но что более удивительно — распределение ферментов в одной и той же ткани у разных видов животных также может быть неодинаковым. Так, фосфоенол-пируваткарбоксилаза присутствует в цитоплазме печени крысы, в митохондриях печени кролика и как в цитоплазме, так и в митохондриях клеток печени морской свинки [1565]. [c.89]

При специфическом поражении митохондрий клеток печени (синдром Рейе) имеет место вторичная оротовая ацидурия. Дело в том, что пораженные митохондрии оказываются неспособными утилизировать карбамоилфосфат, который, как и в случае наследуемой недостаточности орнитинтранскарбамои-лазы, вызывает избыточное образование оротовой кислоты. [c.33]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология