Аминокислоты регуляция синтеза

В процессе ретроингибирования (ингибирование по принципу обратной связи) активность фермента, стоящего в начале многоступенчатого превращения субстрата, тормозится конечным метаболитом, что детально разработано при изучении регуляции био синтеза пиримидиновых нуклеотидов и новообразования ряда аминокислот [c.34]

Известно неск. типов РНК. Рибосомные рибонуклеиновые кислоты, связываясь с рибосомными белками, образуют рибосомы, в к-рых осуществляется синтез белка. Матричные рибонуклеиновые кислоты служат матрицами для синтеза белков (трансляции). тРНК осуществляют связывание соответствующей аминокислоты и ее перенос к рибосомам. Обнаружены т.наз. малые ядерные РНК, участвующие в превращ. первичных продуктов транскрипции в функционирующие молекулы т.наз. антисмысловые РНК участвуют в регуляции биосинтеза белка и репликации плазмидных ДНК. В виде РНК представлены геиомы мн. вирусов (РНК-содержащие вирусы), в к-рых матрицами для синтеза РНК служат вирусные РНК. Нек-рые РНК обладают ферментативной активностью, катализируя расщепление и образование фосфодиэфирных связей в своих собственных или др. молекулах РНК. [c.298]

О том, как происходил отбор структур, каков его механизм, сказать довольно трудно. Но этот процесс оставил нам своего рода. музей. Подобно тому как из 107 химических элементов только 6 органогенов да 10—15 других элементов отобраны природой, чтобы составить основу биосистем, так же в результате эволюции происходил тщательный отбор и химических соединений. Из миллионов органических соединений в построении живого участвуют лишь несколько сотен из 100 известных аминокислот в состав белков входит только 20 лишь четыре нуклеотида лежат в основе-всех сложных полимерных нуклеиновых кислот, ответственных за наследственность и регуляцию белкового синтеза в любых живых организмах. [c.196]

Подобно лизину триптофан образуется в ходе разветвленного метаболического пути, поэтому для его производства используют ауксотрофных мутантов, у которых блокированы реакции, ведущие к синтезу фенилаланина и тирозина. Однако при выращивании мутантных щтаммов в среде с минимальной концентрацией этих аминокислот, не вызывающей регуляторных эффектов, избыточное накопление триптофана в среде не наблюдается, что объясняется особенностью процессов регуляции биосинтеза триптофана у микроорганизмов. [c.48]

Рис. 5.1. Регуляция синтеза аминокислот у Е.соИ

Конечно, совсем по-иному должно обстоять дело с конститутивными ферментами, разлагающими глюкозу. Эта ферментная система работает очень интенсивно, и концентрация ферментов должна здесь постоянно поддерживаться на очень высоком уровне. Тем не менее она не бывает слишком высокой. Возможности регуляции здесь следующие. Во-первых, индуктор и корепрессор могут быть родственны друг другу, т. е. либо индуктор возникает из корепрессора (или наоборот), либо индуктор и корепрессор образуются одновременно, на одной предшествующей стадии. Во-вторых, между индуктором и корепрессором может устанавливаться постоянное количественное соотношение (нечто подобное известно в органической химии), которое как раз таково, чтобы отдача информации опероном все время держалась на постоянном (высоком) уровне. Однако все это, собственно говоря, домыслы, лишенные экспериментального подтверждения. Возможно, в действительности все выглядит совершенно иначе. Но одно кажется совершенно ясным наше разделение ферментов на регулируемые и нерегулируемые (конститутивные) не вполне правильно. Лучше было бы говорить о ферментах, концентрация которых стабильно поддерживается на каком-то постоянном, весьма низком (нанример, ферменты биосинтеза коферментов) или высоком уровне (например, ферменты разложения глюкозы), и о ферментах, концентрация которых может сильно варьировать, т. е. быть очень высокой или нулевой в зависимости от требований (синтез аминокислот — регуляция посредством репрессии распад лактозы — регуляция посредством индукции). Поскольку нам важно, чтобы читатель хорошо усвоил принцип регуляции, попробуем кратко резюмировать все то, что мы рассказали. Итак, регуляция осуществляется посредством репрессоров, имеющих двойную (аллостерия) специфичность во-нервых, в отношении генов-операторов, находящихся в геноме, и, во-вторых, в отношении определенных малых молекул (корепрес-соров или индукторов), находящихся в цитоплазме. К. Брэш в своей книге Классическая и молекулярная генетика так хорошо описал все эти механизмы, что лучше всего привести здесь его собственные слова [c.287]

Исходя из этих фактов (а также из характера генетической регуляции синтеза ферментов, о чем пойдет речь в гл. XX), Жакоб и Моно в 1961 i. высказали предположение, что гипотеза один ген — одна рибосома — один белок неверна и что рибосомы отнюдь не наделены от природы способностью к синтезу определенных полипептидных цепей. Они считали, что рибосомная РНК не может служить непосредственной матрицей для упорядоченной сборки аминокислот, и высказали предположение, что нуклеотидная последовательность каждого гена транскрибируется в соответствующую информационную (матричную) РНК. [c.391]

Даже если генетические возможности микроорганизма позволяют ему продуцировать определенный фермент, при этом еще не гарантируется его синтез (транскрипция и трансляция). Синтез многих ферментов и ферментных систем зависит от присутствия или отсутствия определенных регуляторных компонентов, или триггеров , образующихся эндогенно или вносимых в культуральную среду. Вещества, стимулирующие транскрипцию, называют индукторами, а сам процесс стимуляции называют индукцией. В тех случаях, когда индукторов нет, говорят о деиндукции. Другие вещества, называемые репрессорами, напротив, предотвращают транскрипцию, а сам процесс предотвращения транскрипции называют репрессией в отсутствие репрессора происходит дерепрессия. Описаны различные типы репрессии у бактерий простая репрессия по типу обратной связи, или репрессия конечным продуктом мультивалентная репрессия, присущая определенным ферментам, участвующим в синтезе аминокислот с разветвленной цепью координированная репрессия, когда все ферменты, участвующие в биосинтезе, согласованно репрессируются в присутствии высоких концентраций продукта реакции (например, триптофана или гистидина). Описанные ниже эксперименты иллюстрируют некоторые типы регуляции синтеза бактериальных ферментов путем индукции и репрессии. [c.414]

Это высокоспецифичное подавление активности фермента, расположенного на пути биосинтеза триптофана, обеспечивает строгую и очень гибкую регуляцию синтеза этой аминокислоты. Пока в быстро растущей клетке Е. соН триптофан непрерывно включается в полипептиды при синтезе новых белков, его внутриклеточная концентрация остается на относительно низком уровне. При этих условиях антранилат-синтетаза остается активной и обеспечивает постоянное образование нового триптофана. Но если рост клетки и, следовательно, биосинтез белков по каким-либо причинам замедляются или если клетка оказывается в присутствии избытка экзогенного триптофана, то концентрация триптофана внутри клетки поднимается до высокого уровня. Активность антранилат-синте- [c.108]

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,— замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. На секрецию инсулина оказывают влияние, кроме того, электролиты (особенно ионы кальция), аминокислоты, глюкагон и секретин. Приводятся доказательства роли циклазной системы в секреции инсулина. Предполагают, что глюкоза действует в качестве сигнала для активирования аденилатциклазы, а образовавшийся в этой системе цАМФ —в качестве сигнала для секреции инсулина. [c.269]

В случае лактозного оперона лактоза — субстрат для Р-галактозидазы — индуцирует синтез фермента за счет инактивации белка-репрессора и восстановления функционирования оперона. Иное явление наблюдается в процессе регуляции синтеза ферментов, осуществляющих образование аминокислоты триптофана в той же клетке Е. соН. [c.472]

Но у различных организмов регуляция синтеза различных аминокислот может отличаться, т.е. может быть несколько отрицатель-122 [c.122]

Синтез рибосомных РНК строго скоординирован с синтезом рибосомных белков так, что в клетках в заметных количествах не обнаруживается ни свободных рибосомных РНК, ни свободных рибосомных белков. Скорость образования рибосом регулируется в быстро растущих на богатых питательных средах культурах эта скорость высокая, в медленно растущих на бедных средах — низкая. Механизмы координированной регуляции синтеза компонентов, рибосом отличаются большой сложностью и изучены еще недостаточно. Здесь будет рассмотрен только один элемент этой регуляции, основанной на взаимодействии с РНК-полимеразой низкомолекулярного эффектора гуанозинтетрафосфата. Этот нуклеотид синтезируется на рибосомах в условиях аминокислотного голодания клеток. Накопление гуанозинтетрафосфата в голодающих по аминокислотам клеткам приводит к значительному замедлению синтеза рибосомных РНК и мРНК рибосомных белков и может стимулировать транскрипцию оперонов биосинтеза аминокислот. [c.154]

Одним из наиболее важных аспектов размножения вирусов, впрочем не менее важным и для обычных клеточных функций, является регуляция (в том числе регуляция во времени) процессов считывания генов и синтеза белка. РНК мелких фагов, в которой может быть закодировано максимум 1100 аминокислот, вероятно, содержит только три уже упомянутых цистрона цистрон белка оболочки (129 аминокислот), цистрон фактора созревания (около 350 аминокислот) и цистрон, кодирующий репликазу, или репликазы (возможно, 450 аминокислот). Необходимость регуляции синтеза этих трех белков очевидна сначала должно быть синтезировано относительно небольшое количество репликазы, а затем большое количество белка оболочки и некоторое количество фактора созревания. [c.246]

Скорость синтеза аминокислот зависит главным образом от количества ферментов биосинтеза и от их ферментативной активности. Перейдем теперь к регуляции ферментативной активности. Регуляция синтеза ферментов будет обсуждаться в гл. 28. [c.242]

Метод негативной селекции используется главным образом для выявления мутантов, ауксотрофных в отношении аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований, витаминов и других важных метаболитов (Ю.Б.Долгих, З.П.Шамина, 1982). Ауксотрофные мутанты очень ценны для фундаментальных исследований механизмов генной регуляции синтеза этих веществ в клетке и в растении. [c.188]

Наиболее чувствительный тип регуляции синтеза аминокислот-это аллостерическое ингибирование первой реакции биосинтетического пути конечным продуктом данной последовательности реакций (разд. 9.18 и 13.11). Первая реакция биосинтетического пути обычно необратима и катализируется аллостерическим ферментом. На рис. 22-8 аллостерическая регуляция показана на примере синтеза изолейцина из треонина, о котором мы уже говорили ранее (разд. 9.18). Конечный продукт-изолейцин-действует как отрицательный модулятор первой реакции этого пути. Такого рода аллостерическая, или нековалентная, модуляция синтеза аминокислот обеспечивает у бактерий быстрый ответ на изменение ситуации. [c.660]

Живые клетки имеют точно запрограммированные механизмы, регулирующие синтез различных белков таким образом, что в любой клетке присутствует определенное количество молекул каждого белка, позволяющее ей осуществлять свои метаболические процессы плавно и с максимальной эффективностью. Мы уже знаем, что ДНК Е. соИ содержит гены для более чем 3000 разных белков. Однако 3000 белков Е. соН присутствуют в клетке не в одинаковых количествах. Реально число копий отдельных белков может быть различным более того, число копий некоторых из них постоянно, тогда как число копий других может варьировать. Одна клетка Е. oli содержит около 15000 рибосом значит, каждый из 50 (или большего числа) рибосомных белков присутствует в клетке в 15 ООО копий. Число копий гликолитических ферментов также, по-видимому, поддерживается в клетке на постоянном и очень высоком уровне. Вместе с тем р-галактозидаза обычно присутствует в клетке Е. соИ в очень малых количествах-всего около пяти молекул. Однако, как мы увидим ниже, число молекул этого фермента может резко увеличиваться в ответ на изменения в доступности определенных питательных веществ в окружающей среде. Благодаря регуляции синтеза ферментов в клетках любого типа создается правильный набор ферментов, обеспечивающий нормальное протекание основных клеточных процессов. Регуляция позволяет также бактериям экономно использовать аминокислоты для синтеза тех белков, которые нужны им лишь [c.953]

Регуляция синтеза ш-РНК. А priori ясно, что транскрипция должна по времени предшествовать трансляции (во всяком случае, транскрипция какой-то первой группы нуклеотидов, пусть даже эта группа очень мала). Таким образом, на этом уровне транскрипция, безусловно, может лимитировать трансляцию. Неясно, однако, можем ли мы считать, что в дальнейшем эти два процесса протекают независимо как во времени, так и в пространстве. Нетрудно, нанример, представить себе, что если реакционно-способная неустойчивая молекула т-РНК почему-либо не включится в работу трансляционной системы, то транскрипция сразу же прекращается или продукт транскрипции инактивируется (скажем, вследствие гидролиза, фосфоролиза или взаимодействия с другими компонентами клетки). Недавние эксперименты, проведенные на различных бактериальных системах, показывают, что транскрипция и трансляция — тесно связанные процессы. Одной интересной особенностью срштеза РНК у бактерий является зависимость этого синтеза (у так называемых жестко контролируемых штаммов) от присутствия в среде полного набора всех аминокислот. Если отсутствует хотя бы одна аминокислота, необходимая для роста данного ауксотрофа, то синтеза РНК не происходит. Такой жесткий контроль определяется наличием особого гена R ), место которого на генетической карте можно определить с помощью обычных методов. Мутации в этом гене (ЙС" ) приводят к появлению штаммов, у которых уже не наблюдается столь четкой зависимости между содержанием аминокислот в среде и синтезом РНК. На уровне транскрипции действуют, вероятно, и такие регуляторные меха- [c.505]

Другой пример сильного взаимодействия белка с ДНК—регуляция оперона белком-репрессором. Наиболее изученным примером является 1ас-оперон Е. соИ [25]. Ген-регулятор кодирует синтез белка 1ас-репрессора, который затем связывается с соседним оператором. Связывание с белком-репрессором малой молекулы— индуктора, например изопропилтио-р- )-галактопиранозида, вызывает диссоциацию репрессора с операторного участка. Последующая транскрипция трех соседних генов оперона приводит к биосинтезу трех ферментов — Р-галактозидазы, галактозопермеазы и тиогалактозидтрансацетилазы. 1ас-Репрессор представляет собой тетрамерный белок, состоящий из идентичных субъединиц по 347 аминокислот каждая. Сродство репрессора к последовательности ДНК оператора зависит от ионной силы константа диссоциации в клетке, вероятно, менее 10 " моль/л . Структура участка связывания ДНК в 1ас-репрессоре до сих пор не выяснена, однако удаление трипсином 59 остатков с Л -конца и 20 остатков с С-конца предотвращает связывание. Несколько больше известно об участке связывания индуктора. Измерения флуоресценции показывают, что находящийся в участке связывания индуктора остаток триптофана при связывании перемещается в менее полярное окружение. Изучение изменения флуоресценции методом остановленного потока показывает, что процесс связывания проходит в две стадии. Быстрая начальная стадия подчиняется, как и ожидалось, кинетике второго порядка. Более медленная стадия мономолекулярна и, по- [c.569]

Второй тип регуляции синтеза аминокислот - путем изменения концентрации фермента. Такие ферменты не имеют аллостериче-ских отрицательных модуляторов. [c.124]

Опосредованная аминокислотами регуляция синтеза G N4 зависит от сложных взаимодействий между продуктами по крайней мере трех генов дсп и десяти или более генов ged. Для усиления синтеза G N4 при аминокислотном дефиците нужны белки [c.154]

Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

Примеры ингибирования перечисленных выше типов можно найти при изучении регуляции синтеза ароматических аминокислот (триптофана, тирозина, фенилаланина) у Е. oli и Ba illus subtilis (рис. 36). Путь биосинтеза ароматических аминокислот у разных представителей, мира прокариот в настоящее время изучен обстоятельно. Установлены все реакции и ферменты, их катализирующие, идентифицированы все-промежуточные соединения. Это дало основание заключить, что у прокариот этот путь одинаков. Различия обнаружены в структуре ферментов, катализирующих отдельные реакции пути, и в механизмах контроля. [c.113]

В соответствии со схемой превращения аминокислот (см. схему 1) для снятия регуляции синтеза лизина необходимо прекратить образование треонина на стадии превращения полуальдегида аспарагиновой кислоты в гомосерин, катализируемое ферментом гомосернндегидрогена-зой. Последнее достигается посредством мутагенеза. Опыты показывают, что мутантные клетки, не образующие гомосернндегидрогеназы, при их культивировании на искусственной питательной среде обеспечивают 276 [c.276]

Репрессия ферментов может возникнуть в случае, если синтезируемое ими вещество дается клетке уже в готовом виде. Так, например, бактерии кишечной палочки синтезируют фермент фосфатазу, гидролизующий органические соединения, освобождая от них неорганический фосфор, необходиглый клеткам. Но если поместить эти бактерии в среду с достаточным количеством неорганического фосфора, то синтез фосфатазы в них полностью подавляется (репрессируется). Если в среде отсутствует аминокислота триптофан, то через несколько минут начинается синтез ферментов, участвующих в образовании триптофана. Эти факты свидетельствуют о существовании своеобразной регуляции синтеза различных белков в клетке. [c.292]

Избыток субстрата в среде может репрессировать синтез соответствующей транспортной системы. Это особенно характерно для аминокислот, регуляция транспорта которых, по-видимому, скоординирована с регуляций их метаболизма. Важным обстоятельством является участие в такой репрессии аминоацил-тРНК, что свидетельствует о тесном взаимодействии процессов транспорта аминокислот и их последующего использования в трансляции. Репрессия транспорта наступает при избытке соответствующих аминоацил-тРНК. Показано также участие в регуляции транспорта аминокислот фактора терминации транскрипции Rho. Мутация, инактивирующая Rho-фактор, вызывает заметную дерепрессию транспорта аминокислот, но не всех, а только тех, в транспорте которых участвуют связывающие белки. В совокупности эти данные позволяют предположить участие механизма аттенуации в регуляции экспрессии генов, контролирующих соответствующие транспортные системы. [c.62]

Введение 306 Биомедицинское значение 306 Общая картина 306 Переаминированне 307 Окислительное дезаминирование 308 Образование аммиака 309 Транспорт аммиака 310 Обмен аминокислотами между органами в постабсорбтивном состоянии 311 Обмен аминокислот между органами после приема пищи 312 Биосинтез мочевины 313 Регуляция синтеза мочевины 315 Метаболические нарушения цикла мочевины 315 Литература 316 [c.380]

Изложенные соображения и некоторые встречающиеся в практике проблемы нащли четкое отражение в оригинальном синтезе гормона гастрина [114—117]. Этот природный пептид (117), содержащий 17 остатков аминокислот, принимает участие в регуляции выделения кислоты желудочного сока. [c.412]

Если желаемым продуктом является выделяемый клеткой фермент (чаще всего это гидролитические ферменты, хотя в последнее время большой интерес проявляется и к ряду оксидоре-дуктаз, в частности, участвующих в катаболизме аминокислот), то мутации, способствующие усилению его образования и активности, а также накоплению в среде, могут затрагивать 1) структурный ген, приводя к синтезу мутантного фермента, не чувствительного к ингибированию конечным продуктом реакции, и (или) повышая его активность (число оборотов, т. е. число молей превращаемого субстрата в минуту) мутация в промоторной части гена должна усилить частоту инициации транскрипции или вызвать конститутивный синтез фермента 2) гены, кодирующие белки, участвующие в регуляции синтеза данного фермецта (в частности, по типу катаболитной репрессии, имеющей разнообразные формы проявления и в общем виде выражающейся в обратной зависимости синтеза катаболитчувствительного фермента от скорости роста клеток), мутации в этих генах должны устранить или ослабить факторы, ограничивающие синтез фермента 3) гены, кодирующие ферменты, которые могут гидролизовать и инактивировать нужный фермент, мутации должны уменьшить или устранить такую возможность 4) гены, ответственные за синтез компонентов клеточных мембран, которые участвуют в сборке (у эукариотов) и экскреции ферментов, мутации в этих генах могут повысить эффективность указанных процессов. [c.79]

Смотреть страницы где упоминается термин Аминокислоты регуляция синтеза: [c.154] [c.485] [c.75] [c.79] [c.89] [c.95] [c.345] [c.21] [c.59] [c.155] [c.89] [c.95] [c.345] [c.144] [c.180] [c.66] [c.205] [c.624] [c.339] [c.66]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология