Углеводный обмен нарушения

Витамин Bi, открытый Функом (1912), является вторым из наиболее известных витаминов он содержится в дрожжах, зародышах и оболочках злаковых культур, а также в хлебе, изготовленном из муки простого помола. В продуктах витамин Bj встречается как в свободном, так и в связанном виде, в последнем случае он фосфорилирован и соединен с белковым носителем являясь таким образом коферментом карбоксилазы. Поэтому он тесно связан с углеводным обменом. Недостаточность витамина Bj в организме человека может выразиться в накоплении в тканях молочной и пировино-градной кислот, что приводит к развитию полиневритов и нарушению сердечной деятельности. Полное отсутствие витамина Bi в пище ведет к развитию тяжелой формы авитаминоза — болезни бери-бери. [c.665]

Последняя регулирует углеводный обмен в дрожжевой клетке путем декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Следовательно, всякие нарушения в процессах синтеза дрожжами витамина Bi влекут за собой нарушения углеводного обмена в дрожжевой клетке, т. е. приводят к подавлению ее жизнедеятельности. Сказанное в отношении витамина Bi и фермента карбоксилазы, несомненно, касается других витаминов и ферментов, участвующих в сложных биохимических процессах дрожжевой клетки. Из каких компонентов дрожжи синтезируют эти витамины и ферменты, наукой еще в ряде случаев не установлено. Известно, однако, что в натуральных продуктах, богатых витаминами, имеются все необходимые компоненты (так называемый биос), позволяющие дрожжевой клетке синтезировать витамины и ферменты. - -. . [c.188]

В крови увеличивается содержание эритроцитов и ретикулоцитов и уменьшается содержание лейкоцитов, нарушается свертываемость крови, развиваются поражения миокарда, почек (клубочкового и канальцевого аппаратов), желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, нарушения функции регулирующих систем, белкового, жирового и углеводного обменов. [c.454]

У животных наблюдается также жировая инфильтрация печени с отложением большого количества холестерина. Инозит устраняет эти нарушения, в то время как холин (стр. 97) оказывается в этом отношении неэффективным. По-видимому, инозит в процессе метаболизма превращается в глюкозу и таким путем может включиться в углеводный обмен. [c.173]

Интересно, что при диабете углеводный обмен мозга не нарушен. Существенную роль в изучении механизма действия инсулина и нарушений обмена при диабете сыграли исследования В. С. Ильина и сотр. [c.288]

Для четырнадцати микроэлементов установлено их жизненно важное значение. К ним относят В, Мп, Си, 2п, Со, Мо и некоторые другие. Они входят в состав ферментов, витаминов, гормонов, пигментов и других соединений, влияющих на жизненные процессы. Влияя на биохимические превращения, они оказывают действие на многие физиологические функции в растительных организмах, осуществляемые через ферментные системы. Микроэлементы активизируют различные ферменты, являющиеся катализаторами биохимических процессов. Например, они влияют на углеводный обмен, усиливают использование света в процессе фотосинтеза, ускоряют синтез белков. Отдельные микроэлементы могут усиливать те или иные полезные свойства растения засухоустойчивость, морозоустойчивость, скорость развития и созревания семян, сопротивляемость болезням и др. Недостаток необходимых микроэлементов обусловливает нарушения в обмене веществ и приводит к заболеваниям растений и животных. Так, недостаток бора уменьшает стойкость озимой пшеницы, льна и сахарной свеклы к заболеваниям, недостаток марганца снижает интенсивность фотосинтеза, молибденовое голодание вызывает накопление нитратов в листьях и понижение содержания белка, дефицит железа — хлороз листьев и т. д. [c.296]

К этой группе соединений относятся системные гербициды избирательного действия. Больщинство их проникает в растения через корни. У растений нарушается обмен веществ и происходят различные морфологические изменения. Нарушается фотосинтез и углеводный обмен, подавляются процессы дыхания. У молодых растений появляется вначале интенсивно зеленая окраска листьев, в последующем происходят формативные изменения генеративных органов и подавление роста растений. Токсическое действие гербицидов объясняется нарушением процесса деления клеток. [c.156]

Поступив в растение, эти вещества проникают в дальнейшем в различные органы и ткани, вызывают в них нарушения физиологических и биохимических процессов. Воздействуя на ферментные системы, гербициды препятствуют образованию хлорофилла и подавляют процессы фотосинтеза. У растений нарушается углеводный обмен. Подавляется способность хлоропластов растения превращать сахара в крахмал. Одновременно крахмал, уже отложенный ранее в стеблях и корнях, при повышении гидролитической активности амилазы начинает быстро разлагаться, превращаясь в сахара. Накопление избытка сахаров в хлоропластах растения приводит к дальнейшему подавлению процессов фотосинтеза. [c.271]

Углеводный обмен в организме человека и животных регулируется нервной системой и гормонально (инсулин, адреналин, глюкагон). Инсулин способствует окислению глюкозы, биосинтезу гликогена и превращению углеводов в фосфорные эфиры. Адреналин и глюкагон активируют процессы распада гликогена, что повышает количество глюкозы в крови. Нарушение углеводного обмена может привести к тяжелым [c.208]

Исследовались и другие стороны жизнедеятельности растения под влиянием 2,4-Д (ферментные системы, углеводный обмен, движение устьичного аппарата и т. д.). На основании этих исследований были выдвинуты различные гипотезы для объяснения токсического действия гербицида 2,4-Д. Считают, например, что гибель растения может наступить в результате ненормального клеточного деления, нарушения дыхания, образования токсических веществ (лактазы и аминокислоты), повышенной активности ферментных систем, в частности фосфатаз, гидролиза белков, и в результате нарушения поглощения и обмена калия. Каждая из указанных причин может привести в конечном итоге к гибели растения, однако трудно объяснить одной или двумя причинами то чрезвычайно большое разнообразие реакций, которое вызывают гербициды типа 2,4-Д у чувствительных к ним видов растений. [c.72]

Избыточное содержание азота в ботве картофеля, равно как и резкое увеличение азота амино кислот и очень низкое содержание крахмала в клубнях растений, не получивших достаточного калийного питания в условиях аммиачного источника азота, указывает на сильные нарушения в азотном и углеводном обмене растений в этих условиях. [c.130]

Особенно большую роль играет бор в углеводном обмене в растениях. При недостатке бора в питательной среде происходит накопление сахаров в листьях растений. Это явление общее для всех растений, но особенно рельефно оно выражено у свеклы, брюквы и других корнеплодов. Недостаток бора приводит к нарушению транспортировки углеводов, и образующиеся сахара накапливаются в листьях в значительно ббльших количествах, чем у нормально питающихся растений. В табл. 17 показано изменение содержания сахаров в растениях томатов в зависимости от условий борного питания. [c.33]

Происходит нарушение и в углеводном обмене, который чрезвычайно тонко отрегулирован нейрогуморальной системой. Малейшее повреждение ее немедленно отражается на динамике углеводного обмена. [c.185]

Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате недостаточного образования инсулина в поджелудочной железе. В отсутствие инсулина происходит нарушение механизмов, способствующих отложению сахара в виде гликогена, что приводит к заметному повышению содержания сахара в крови. Обычно глюкоза экскретируется с мочой вследствие того, что превышен почечный порог . Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные симптомы не появляются (рис. 237). [c.364]

Углеводный обмен. В плане влияния на углеводный обмен гормон роста является антагонистом инсулина. Гипергликемия, возникающая после введения ГР,— результат сочетания сниженной периферической утилизации глюкозы и ее повышенной продукции печенью в процессе глюконеогенеза. Действуя на печень, ГР увеличивает содержание в ней гликогена, вероятно, вследствие активации глюконеогенеза из аминокислот. ГР может вызывать нарушение некоторых стадий гликолиза, а также торможение транспорта глюкозы. Обусловлен ли данный эффект прямым действием ГР на транспорт или он является результатом подавления гликолиза, пока не установлено. Ингибирование гликолиза в мышцах может быть также связано с мобилизацией жирных кислот из триацилглицероловых резервов. При длительном введении ГР существует опасность возникновения сахарного диабета. [c.175]

СЯ в повышении активности различных ферментов. Входя в состав витамина В , весьма активно влияющего на поступление азотистых веществ и увеличение содержания хлорофилла и аскорбиновой кислоты, К. активирует биосинтез и повышает содержание белкового азота в растениях, а также играет значительную роль в ряде процессов, происходящих в живом организме. В повышенных концентрациях К. весьма токсичен, прием внутрь большой дозы К. может вызвать быструю гибель. У лиц, подвергавшихся хроническому воздействию соединений К., снижается артериальное давление, в тканях наблюдается увеличение содержания молочной кислоты, нарушаются функции печени. При этом выраженные, клинические проявления могут быть стертыми или отсутствовать вовсе. Изменения в углеводном обмене связаны с нарушениями в эндокринных отделах поджелудочной и щитовидной желез. Нарушения углеводного обмена изменение формы гликемической кривой (уплощение), нарушение толерантности к глюкозе. Ионы К. вступают в хелатные комплексы с белками, разрушающими последние. Нарушается активность мембранных ферментов, что ведет к увеличению проницаемости клеточньгх мембран, повышению в крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеиазы, альдолазы. Действие К. и его соединений на организм приводит к расстройствам со стороны дыхательных путей и пищеварительного тракта, нервной системы, влияют на кроветворение, а также нарушают многие обменные процессы, избирательно действуют на обмен и структуру сердечной мышцы. Все это позволяет считать К. ядом общетоксического действия. [c.457]

Токсическое действие. При остром отравлении токсическое действие СО обусловлено как уменьшением доставки кислорода, так и нарушением тканевого дыхания и снижением потребления тканями кислорода. СО соединяется с железосодержащими биохимическими системами тканей, не только с гемоглобином, но и с миоглобином. Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину, но сродство миоглобина мышц млекопитающих к СО в 25-50 раз выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях около 25 % миоглобина может быть связано с СО, а содержание карбоксимиоглобина в мышцах достигает 35 %. СО соединяется с цитохромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой пероксидазы (давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин) и с каталазой угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. В ряде острых отравлений СО смерть наступала при относительно невысоком содержании СОНЬ (45-55 %). Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление сахара в моче. Особо чувствительны к интоксикации СО молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При резкой анемии возможна смерть даже при действии относительно невысоких концентраций СО. [c.505]

При отравлении анионоактивными и неионогенными ПАВ страдают углеводный обмен (увеличивается содержание гликогена в органах и тканях, количество сахара в крови), белиово-нуклеиновый обмен (снижаются концентрации РНК и ДНК в органах), липоидный обмен (изменяются уровень холестерина в крови и некоторые другие показатели), нарушаются ферментативные процессы (изменяется активность траисаминазы, фосфатазы, каталазы, пероксидазы и других оксидаз). Наблюдаются гематологические сдвиги, нарушения сорбционных свойств тканей, изменения гистологических структур кожи и внутренних органов. Эти явления обнаружены при интоксикации животных сульфонолом НП-3, алкилсульфатами (первичными и вторичными), синтанолом ДС-10, синтамидом-5 и другими ПАВ, а также моющими средствами Рось-71 , Снегу- [c.137]

При Вравитаминозе нарушается углеводный обмен, что указывает на накопление одного из промежуточных продуктов обмена пировиноградной кислоты в мозгу, в крови и в других тканях. Это объясняется тем, что витамин В1 входит в состав простетической группы фермента, под влиянием которого происходит расщепление пировиноградной кислоты. Так как нарушение углеводного обмена наступает прежде всего и более резко в мозгу, а затем уже в крови и в других тканях, то понятно, почему Вгавитаминоз сопровождается такими заболеваниями, как полиневриты, параличи и другие заболевания периферической и центральной нервной системы. [c.132]

В опытах на мышах, крысах, золотистых хомячках установлено, что X. при разных путях воздействия (ингаляционно, в/ж, в/б, п/к) индуцирует различные типы опухолей во всех системах и органах (Maltoni et al.). Расчетная, недействующая концентрация по бластомогенному эффекту—3,5 мг/м [5, с. 13]. Затравка крыс 20 мг/м в течение 5 мес. нарушает углеводный обмен. Интоксикация 20 мг/м (ежедневно в течение 7 мес. по 4,5 ч) приводит к нейровегетативной и сердечно-сосудистой дисфункции, проявляющейся первоначально компенсированными нарушениями нейрогуморального равновесия, а затем нарушением вегетативной регуляции с преобладанием парасимпатических реакций. [c.422]

Хроническое отравление. Животные. Длительное воздействие малых доз вызывало нарушения соотношения процессов возбуждения и торможения. Ежедневное в течение 36 сут воздействие паров П. в концентрации 0,2—0,3 мг/м по 3 ч не вызывало видимых признаков отравления у мьшей, а многократное вдыхание в концентрации 1 мг/м привело к частичной гибели крыс в тех же условиях при 0,4 мг/м нарушались субординационные процессы в ЦНС. Доза 100 мг/кг в течение 2 лет вызывала повышенную смертность у животных, замедление роста а 0,02 от ЛДво при введении крысам в течение 7 мес. нарушала углеводный обмен. [c.557]

Недостаток в снабжении углеводами центральной нервной системы немедленно приводит к серьезным нарушениям. Г ипогликемия, вызванная, например, инъекцией чрезмерного количества инсулина, ведет к судорогам и смерти. При авитаминозе Bi (стр. 157), как известно,, нарушен углеводный обмен, при этом наиболее серьезные и характерные изменения наблюдаются именно в нервной системе. Возможно, что эти изменения связаны также и со специфическим участием витамина Bi в процессе нервного возбуждения. ,, . [c.407]

Удаление надпочечников, или хотя бы повреждение только коркового слоя, ведет к неминуемой гибели животного при явлениях прогрессирующей слабости и нарушения солевого, водного и углеводного обменов. Причиной этого является прекращение выделения в кровь ряда стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, из которых наиболее типичными представителями являются кортикостерон (1) и дезоксикортикосте-рон (2) [c.379]

Исследованиями Ф. А. Горюновой и Е. А. Полугар (1965, 1967) показано, что симазин и атразин в дозе 1—2 кг/га неблагоприятна влияют на физиологические процессы в растениях картофеля, овса, бобов, клевера. В урожае указанных культур существенно снижается содержание белковых форм азота, нарушается углеводный обмен, уменьшается содержание сахарозы. В клевере и кукурузе снижается содержание аминокислот, главнььм образом незаменимых. Степень нарушения обмена веществ определяется количеством поступившего в растения гербицида. Показано, что ряд сельскохозяйственных культур обладают способностью аккумулировать симазин и атразин в органах растений. Уровень гербицидного действия в значительной степени зависит от почвенно-климатических условий, от фона питания и чувствительности растений. При размещении сельскохозяйственных культур в севообороте необходимо учитывать длительное последействие гербицидов (симазина, атра-зина). [c.161]

Установлено, что в результате нарушения подачи из листа в завязь азотсодержащих пластических веществ содержание азота в опадающих завязях уменьшается по сравнению с неопавшими коробочками того же возраста. Изменяется также и углеводный обмен. В листьях, прилегающих к опадающим завязям, содержание сахарозы, крахмала, гемицеллюлозы уменьшается, а мальтозы — увеличивается, что является признаком ослабления их жизнедеятельности. Нарушение обмена веществ, вызывающее опадение завязей, сопровождается снижением интенсивности дыхания как в листьях, так и в прилегающих к ним опадающих завязях. [c.124]

Витамин В, является антиневротическим витамином и играет существенную роль в профилактике бери-бери. Играет также важную роль в углеводном обмене. Этот витамин применяется для лечения полиневрита, желудочно-кишечных нарушений, а также для улучшения аппетита. Этот витамин растворим в воде и не очень устойчив к нагреванию. [c.226]

Изоферменты — формы ферментов, которые имеют различную первичную структуру, но выполняют идентичную каталитическую функцию. Появление новых изоферментов возможно при генетическом нарушении процессов биосинтеза белка. Ингибирование ферментов — снижение активности фермента (скорости процесса) под воздействием веществ-ингибиторов. Часто это метаболиты или субстраты реакций. Инозит — циклический шестиатомный спирт циклогексана, витаминоподобное вещество входит в состав фосфолипидов, регулирует липидный и углеводный обмен. В медицинской и спортивной практике используется в фосфорилированном виде как фитин. [c.490]

При недостатке витамина В з в организме у жвачных нарушается белковый, жировой и углеводный обмен, наблюдаются расстройства процессов кровотворения и функций нервной системы. Появляющиеся признаки гипо- и авитаминоза характеризуются нарушением пищеварения, исхуданием и развитием злокачественной анемии. У свиней и птицы, которые заболевают чаще других животных, задерживается рост, резко ухудшается усвоение протеина растительных кормов, появляются легочные, кишечные и кожные заболевания. Состояние животных значительно улучшается при скармливании препаратов витамина В г (ПАВК, КМБ-12). У жвачных животных эффективны подкормки солями кобальта. [c.482]

СТИ, так как ауксины, по-видимому, действуют в виде эфиров с коферментом А (ауксиннл-КоА). Следовательно, КоА — ключевой метаболит в ходе процессов роста и метаболизма растений, так как он контролирует перенос энергии при углеводном, азотном и жировом обмене. Нарушение функционирования работы цикла Кребса под действием далапона, каким бы путем оно ни происходило, конкурентным ли торможением обмена пировиноградной кислоты или конкурентным торможением синтеза пантотеновой кислоты, должно повлечь за собой нарушение нормального протекания сопряженных процессов, например азотного обмена. Темнозеленая окраска обработанных далапоном растений, запаздывание созревания и удлинение вегетативного роста характерны для растений, которые снабжаются повышенными дозами доступной формы азота. [c.243]

Существенные изменения претерпевает углеводный обмен и в случае вирусных заболеваний. При системном поражении растения мозаичной болезнью снижение фотосинтетической активности приводит к уменьшению общего количества углеводов. Однако при заболеваниях типа желтухи количество углеводов в растениях возрастает. Причины накопления углеводов в растениях, фотосинтетическая активность которых подавлена, еще не получили удовлетворительного объяснения (Diener, 1963). Одним из проявлений нарушения нормального углеводного обмена при вирусных заболеваниях является снижение активности ферментов, участвующих как в синтезе, так и в гидролизе крахмала (Bawden, 1956). [c.123]

Часто для выявления участия печени в углеводном обмене в организм вводят 40 г галактозы в виде раствора. Галактоза в печени превращается в глюкозу, а затем в гликоген. Часть галактозы, не успевшей превратиться в глюкозу, выделяется с мочой. При введении в организм здорового взрослого человека 40 г галактозы с мочой выделяется 3—4 г галактозы в течение 4—5 часов при нарушении функции иечени с мочой выделяется большое количество галактозы. [c.491]

При злокачественной форме бери-бери смерть наступает иногда в течение 2—3 дней при явлениях нарастающей сердечной слабости, цианозе, одышке. Межуточный обмен у людей при В -авитаминозе нарушен. В результате недостаточности кокарбоксилазного действия резко нарушается углеводный обмен в крови появляются в Значительном количестве пировиноградная и молочная кислота. Нарушается также и белковый обмен. Наблюдается серьезное на[ ушение деятельности желудочно-кишечного тракта. Большой клинический материал, собранный Рыссом и другими авторами, показывает, что состояние пищеварительных желез при В -ави-таминозе очень характерно авитаминоз обусловливает отказ животного от пищи, рвоту и отчетливое уменьшение количества отделяемого сока без резких изменений его кислотности и переваривающей силы. Отсюда возникает понятный интерес, к терапии препаратами. [c.83]

Первым белком, первичную структуру которого удалось расшифровать благодаря работам Ф. Сангера и сотр. (1951 —1953), был инсулин бьжа (за это в 1958 г. Ф. Сангеру была присуждена Нобелевская премия). Инсулин—бе-лок-гормон, регулирующий углеводный обмен. Он синтезируется в поджелудочной железе в виде предшественника, структура которого показана на рис. 29. При нарушении биосинтеза инсулина у человека развивается сахарное мочеизнурение, или диабет. [c.59]

Кетоновые тела (Р-гидрооксимасляная кислота, аце-тоуксусная и ацетон) появляются в моче при нарушениях углеводного и жирового обменов, в частности при диабете, а также при голодании. В нормальной моче кетоновые тела обычными реакциями не обнаруживаются. Определение кетоновых тел в моче очень важно для диагностики заболевания, для контроля за ходом лечения и установлением диеты для больного диабетом. [c.218]

Токсическое действие. Яд, преимущественно нейротропного действия. В условиях острого отравления вызывает наркоз и оказывает раздражающее действие. В условиях хронического отравления нарушает углеводную, белковообразовательную, антитоксическую функции печени, вызывает нарушения системы крови, органов дыхания, почек. Нарушает обмен аминокислот в головном мозге, изменяет иммунобиологическую реактивность организма. [c.546]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология