Липидные компоненты клеточных

С целью повышения выхода белковых веществ мы попытались индуцировать автолиз. Известно, что в качестве индукторов можно использовать органические растворители, которые частично растворяют липидные компоненты клеточных мембран, что увеличивает проницаемость последних, В качестве такого индуктора мы использовали этиловый спирт, поскольку он разрешен для применения в пищевой промышленности. Нами были проведены исследования процесса автолиза в присутствии 2 и 5 об,% этилового спирта. Полученные данные представлены на рис, 2. Из них можно сделать следующие выводы [c.224]

Глицерофосфолипиды — производные глицеро-3-фосфата, главный липидный компонент клеточных мембран. Они сопутствуют жирам в пище и служат источником фосфорной [c.462]

В основе механизма усиливающего действия сурфактантов лежит их взаимодействие с липидными компонентами клеточных мембран, приводящее к увеличению проницаемости клеточных стенок. [c.95]

Известно, что жизнь на Земле полностью зависит от снабжения кислородом. Но, будучи в избытке, в неподходящей форме или в ненадлежащем месте, кислород — потенциальный яд. Особенно вредны его реакционноспособные формы и окислительные радикалы, например, супероксид-анион и гидроксильный радикал. Это общеизвестные активные оксиданты, которые могут вызвать серьезные повреждения липидных компонентов клеточных мембран вследствие окисления пероксидами. Установлена защитная [c.104]

Липополисахарид выделяют экстракцией бактериальных клеток или препаратов клеточной стенки горячим фенолом или диэтиленгликолем. При мягком кислотном гидролизе он распадается на липидный компонент и полисахарид. [c.553]

Предполагается, что после разрушения в лизосомах, липидные компоненты липосом включаются в клеточные мембраны, а гидрофильные компоненты, избежавшие деградации в лизосомах, попадают в цитоплазму. При обмене липидами (в этом процессе могут участвовать специфические ферменты) в липосому переходит часть липидов из клеточной мембраны, а часть ее липидов отдается клетке. Если липосома сливается с клеткой, ее мембраны соединяются с клеточной, а содержимое становится частью цитоплазмы клетки. [c.63]

Все клеточные организмы имеют сходный химический состав и содержат три основных типа макромолекул ЛН/С, РНК и белки, а также полисахаридные и липидные компоненты. Кроме того, в клетках присутствуют переменные количества низкомолекулярных веществ — субстратов и продуктов энергетических и конструктивных процессов аминокислоты, сахара, нуклеотиды и др.). В среднем около 80% клеточной массы составляет веда. [c.10]

Процесс сборки протекает в несколько этапов в соответствии с принципом взаимного узнавания составных частей и липид-липидных, белок-белковых, липид-белковых взаимодействий. Прочность мембранам придают гидрофобные связи между компонентами. Кроме того, в формировании плазмалеммы участвуют готовые мембранные блоки везикул Гольджи, встраивающиеся в нее в процессе секреции компонентов клеточной стенки. [c.320]

Простое объяснение описанных явлений состоит в том, что в клетках, активно образующих кепы, комплексы лиганд—рецептор втягиваются с помощью сократительного аппарата в район кепа. В других асимметричных клетках, например, во время фагоцитоза, хемотаксиса или цитотоксического действия под агрегатами комплексов лиганд—рецептор видны плотные скопления микрофиламентов. Образование таких скоплений, впрочем, само по себе еще не является достаточным условием для агрегации комплексов лиганд—рецептор в передней части клеток во время хемотаксиса плотность микрофиламентов тоже очень высока, но комплексы лиганд— рецептор там не собираются вместе. Для объяснения всего этого можно предположить, во-первых, что на поверхности клетки возникает и движется, как волна, локальная деформация, в районе которой мембрана отличается по своим характеристикам, таким, как микровязкость и поверхностное натяжение, от остальной клеточной мембраны, и, во-вторых, что разные мембранные белки реагируют на такую волну по-разному на одни она никак не влияет, а другие захватываются волной и движутся вместе с ней по направлению к областям скопления подмембранных микрофиламентов, где затем связываются с этими филаментами. Волны действительно видны на поверхности клеток. Они возникают, вероятно, в результате генерируемого микрофиламентами сокращения. Высказанные предположения способны объяснить, почему процесс перегруппировки белков в мембране чувствителен к цитохалазинам и ингибиторам энергетического обмена [159]. Оии указывают также на возможный механизм перегруппировки липидных компонентов мембраны. [c.88]

Каковы могут быть причины повреждений. Так же как и при образовании естественных покоящихся форм, искусственный перевод клеток в анабиотическое состояние сопровождается масштабными физико-химическими перестройками клеточных компонентов. Но при естественном анабиозе включаются и реализуются механизмы обратимой структурной реорганизации биополимеров и мембран, приводящие к стабилизации молекул и надмолекулярных комплексов. Кроме того сам процесс дегидратации покоящихся форм проходит под контролем множественных регуляторных систем клетки (изменение транспорта ионов, порообразование в липидной строме мембран и т.д.). [c.110]

Мембраны бактерий. Протопласт снаружи окружает цитоплазматическая мембрана — плазмалемма, прилегающая непосредственно к оболочке. Мембраны составляют 40—90% всей массы клетки. Длительно существовало ошибочное представление, что периферическая плазмалемма бактериального протопласта является единственной мембранной структурой бактериальной клетки. Сейчас известно, что периферическая мембрана образует инвагинации, составляющие внутриклеточные мембранные структуры. Различными методами показано, что мембраны трехслойные и достигают 8,5 нм в толщину. У всех исследованных бактерий мембраны могут быть причислены к обязательным компонентам бактериальной клетки [63, 126]. В. И. Бирюзовой [23] собрана большая литература о молекулярной организации плазмалеммы. Ее наружная поверхность, обращенная к клеточной оболочке, состоит из субъединиц грибовидной формы с размером головки 8—12 нм. Часть этих субъединиц, по-видимому, является ферментативными белками, другая часть — белково-липидными структурами. [c.25]

Причины включения фосфолипидов в качестве одного из основных компонентов в подобные ферментные комплексы неизвестны. Полагают, что они могут способствовать определенной ориентации индивидуальных ферментов активными центрами друг к другу, благодаря чему создаются условия для проявления их максимальной активности. Кроме того, среди белков цепи переноса электронов могут присутствовать водорастворимые и водонерастворимые белки, которые при помощи фосфолипидов могут соединяться в единую функциональную систему. Фосфолипиды могут создавать неводную фазу в определенных участках клеточной среды. Считают [323], что процесс окислительного фосфорилирования в митохондриях протекает в безводном липидном матриксе и что фосфолипиды необходимы для создания среды с низкой диэлектрической постоянной. [c.381]

Липидные компоненты клеточных мембран. Липиды, содержащиеся в мембранах, являются амфифильными молекулами. Они имеют гидрофобную часть (длинные углеводородные цепи) и компактные гидрофильные группы. Амфифильные молекулы проявляют тенденцию к агрегации, причем полярные гидрофильные группы располагаются на поверхности раздела водной и гидрофэбной фазы, образованной углеводородными радикалами. [c.236]

Содержание липидов в клеточной стенке дрожжей составляет от 1 до 10% общего количества биомассы. Фракцию липидов образуют жирные кислоты, фосфолипиды, стеролы. Обычно липидные молекулы ориентированы перпендикулярно по отношению к поверхности клетки и образуют гидрофобные микроканалы, которые, возможно, играют важную роль в транспорте водонерастворимых веществ, например в проникновении парафина в клетку. Существует мнение, что компоненты клеточной стенки влияют на окраску препаратов микроорганизмов по Граму. В зависимости от того, окрашивается после этой обработки соответствующая культура или нет, все микроорганизмы делят на грамположительные (окрашиваются) или грамотрицательные (не окрашиваются). Очень важными компонентами клеточной стенки, влияющими на проницаемость, являются тейхоевые кислоты— полимеры, образуемые рибофосфатами либо глицерофосфатами. [c.15]

Напомним, что плазменные липопротеины —это сложные комплексные соединения, в состав которых, кроме белка, входит липидный компонент. Плазменные липопротеины имеют характерное строение внутри липопротеиновой частицы находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды (триглицериды, этерифицированный холестерин). Жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Толщина этой оболочки составляет 2,0—2,5 нм, что соответствует половине толщины фосфолипидного бислоя клеточной мембраны. [c.405]

Плазменные липопротеины (ЛП)—это сложные комплексные соединения, имеющие характерное строение внутри липопротеиновой частицы находится жировая капля (ядро), содержащая неполярные липиды (триглицериды, эстерифицированный холестерин) жировая капля окружена оболочкой, в состав которой входят фосфолипиды, белок и свободный холестерин. Толщина наружной оболочки липопротеиновой частицы (ЛП-частица) составляет 2,1—2,2 нм, что соответствует половине толщины липидного бислоя клеточных мембран. Это позволило сделать заключение, что в плазменных липопротеинах наружная оболочка в отличие от клеточных мембран содержит липидный монослой. Фосфолипиды, а также неэсте-рифицированный холестерин (НЭХС) расположены в наружной оболочке таким образом, что полярные группы фиксированы наружу, а гидрофобные жирно-кислотные хвосты —внутрь частицы, причем какая-то часть этих хвостов даже погружена в липидное ядро. По всей вероятности, наружная оболочка липопротеинов представляет собой не гомогенный слой, а мозаичную поверхность с выступающими участками белка. Существует много различных схем строения ЛП-частицы. Предполагают, что входящие в ее состав белки занимают только часть наружной оболочки. Допускается, что часть белковой молекулы погружена в ЛП-частицу глубже, чем толщина ее наружной оболочки (рис. 17.4). Итак, плазменные ЛП представляют собой сложные надмолекулярные комплексы, в которых химические связи между компонентами комплекса носят нековалентный характер. Поэтому применительно к ним вместо слова молекула употребляют выражение частица . [c.574]

Третий этап характеризуется образованием мембраноатакующего комплекса комплемента. Фрагменты, полученные в результате протеолиза компонентов комплемента, погружаются в липидный бислой клеточной мембраны и вызывают лизис бактериальной клетки. [c.491]

Цитоплазматическая мембрана непосредственно прилегает к клеточной стенке. Но у некоторых бактерий между ними есть пространство, которое можно с некоторым допущением назвать периплазматическим. Здесь, по-видимому, сосредоточиваются гидролитические ферменты и вещества, транспортируемые внутрь клетки и за ее пределы. Цитоплазматическая мембрана бактерий представляет собой липопротеидную трехслойную мембрану (липидный слой покрыт с двух сторон белковым слоем). Толщина мембраны около 7,5 нм. Она является главным осмотичёским барьером клетки, ею контролируются поступление и выброс веществ, водный и солевой обмены. Цитоплазматическая мембрана имеет многочисленные выпячивания (инвагинации). Внутри них находятся пузырьки и канальца, организованные в трубчатые и пластинчатые тилакоиды, бухтоообразные и спиралевидно закрученные тельца — мезосомы. Предполагают, что одни из них выполняют функции митохондрий, другие —эндоплазматического ретикулума, третьи — аппарата Гольджи и т.д. Но это пока недостаточно четко подтверждено экспериментально. Очевидно только, что в цитоплазматической мембране происходят важнейшие биохимические превращения с участием различных ферментов, осуществляется синтез некоторых компонентов клеточной стенки и капсулы. С мембраной частично связаны рибосомы клетки. Цитоплазматическая мембрана составляет около 20% сухой массы клетки. [c.32]

При дефиците влажности воздуха для проникновения гербицида остается доступным лишь липофильный путь. Жироподобные вещества проникают через жировые компоненты покровной ткани (воск, кутни). По-видимому, проникновение и передвижение масел и маслоподобных токсикантов через кутикулу в симпласт происходят по принципу кинетического (неравновесного) смачивания. При этом первоначально на гидрофобных (липидных) компонентах кутикулы и клеточной оболочки образуется тонкий слой адсорбировавшейся жидкости. [c.200]

Изучение меченых липидных молекул в изолированных биологических мембранах и относительно простых целых клетках, таких как микоплазма, бактерии и эритроциты, показало, что поведепие липидных молекул в клеточных мембранах в основном сходно с поведепием зтих молекул в искусственных бислоях. Липидный компонент биологической мембраны представляет собой двумерную жидкость, в которой отдельные молекулы липидов могут свободно передвигаться в плоскости мембраны. Как и в синтетических бислоях, индивидуальные молекулы липидов обычно не выходят за пределы своего мопослоя. Однако существуют исключения в таких мембранах, в которых липиды активно синтезируются (например, в мембранах эидоплазматического ретикулума) должен идти быстрый флип-флоп специфических липидов. Для ускорения этого процесса имеются даже специальные мембраносвязанные ферменты - транслокаторы фосфолипидов (см. разд. 8.6.14). [c.353]

В состав клеточных мембран прокариотических и эукариотических организмов в основном входят амфифильные фосфо- и гликолипиды, в плазматических мембранах эукариот содержатся в значительных количествах стероиды. Большинство нейтральных липидов присутствует в мембранах в качестве продуктов метаболизма и, по-видимому, слабо влияет на структурнофункциональную организацию клеточных мембран. Жирорастворимые витамины А, Д, Е и К благодаря небольшой полярной группе и протяженной углеводородной части хорошо встраиваются в мембрану, однако их роль в функционировании мембранных структур изучена далеко не полностью. Известно, что витамины группы Е (токоферолы) представляют собой антиоксиданты (глава 3) и тем самым стабилизируют липидный бислой. Фосфолипиды, гликолипиды и стероиды, составляющие основную часть липидного компонента мембран различных организмов, называют структурообразующими (рис. 1). [c.11]

Большинство амфитропных белков локализовано в цитоскелете. Это означает, что системы, регулирующие их взаимодействие с мембраной, фактически определяют связь мембраны с цитоскелетом, прочность и конфигурацию клеточной поверхности. Контроль за состоянием амфитропных белков только начинает исследоваться. Ввиду того, что в качестве липидного компонента в этих протеолипидах выступают диацилглицериды и фосфатидилинозит- [c.24]

Липидная структура клеточной мембраны описана в гл. 15 и 42. Однако анализ компонентов, из которых состоят клеточные мембраны млекопитающих, указывает, что примерно 5% приходится на углеводы, входящие в состав гликопротеинов и гликолипидов. Присутствие углеводов на наружной поверхности клеточной мембраны (в совокупности образующих гликокаликс) было установлено путем использования растительных лектинов—белковых агглютининов, специфически связывающихся с некоторыми гликозильными остатками. Например, кон-канавалин А специфичен к а-глюкозильным и а-маннозильным остаткам. [c.150]

Вирусные белки, синтезируясь на рибосомах зараженной клет ки, в составе транспортных везикул достигают внешней клеточно1[ мембраны. Здесь они дожидаются момента сборки вириона, когд 1 все белковые компоненты вируса вместе с фрагментом клеточной мембраны объединятся вокруг вирусной нуклеиновой кислоты (РНК или ДНК) и отпочкуются от клетки. Часть вирусных белков, не включившись в состав вирионов, ассоциируется с белками МНС-1, плавающими тут же в липидном бислое клеточной мембраны. Образовавшийся комплекс (вирусный антиген 4-МНС-1) узнается рецепторами предшественников Т-киллеров и зрелыми Т-киллерами. Это требует прямого контакта Т-лимфоцита с клеткой, зараженной вирусом. Рецептор Т-клетки узнает два домена молекулы МНС-1 (М и С1, т.е. наиболее удаленные домены от места прикрепления молекулы МНС-1 к мембране см. рис. 16). [c.48]

Пентозофосфатный путь дыхания открыт в 1935— 1938 п. в результате исследований О. Варбурга, Ф. Диккенса, В. А. Эн-гельгардта и позднее Ф. Липмаиа. Установлено, что все реакции ПФП протекают в растворимой части цитоплазмы клеток, а также в пропластидах и хлоропластах. ПФП дыхания особенно активен в тех клетках и тканях растений, в которых интенсивно идут синтетические процессы, такие, как синте липидных компонентов мембран, нуклеиновых кислот, клеточных стенок, фенольных соединений. [c.146]

Наблюдения показывают, что в стрессе клетка может пребывать и несколько часов и несколько дней. Длительность состояния определяет природа действующего фактора, а также то, продолжается ли воздействие иж оно прекратилось. Для возобновления нормальной жизнедеятельности клетке необходимо выйти из стресса в любом случае. При сохранении экстремальной ситуации релаксация в активное состояние должна естественно сопровождаться адаптивной модификацией белок-липидных компонентов цитоскелетно-мембранного каркаса клетки и устанавлением нового уровня клеточного гомеостаза. [c.114]

ЭР служит фабрикой для производства бежовых и липидных компонентов многих органелл. Его обширная мембрана содержит множество ферментов биосинтеза Среди них те, которые ответственны за синтез почти всех клеточных липидов и за присоединение N-связанного олигосахарида к множеству бежов. Вновь синтезированные белки, предназначенные как для секреции, так и для самого ЭР, апп ата Гольджи, лизосом и плазматической мембраны, сначала должны поступить из цитозоля в ЭР. В ЭР переносятся только те белки, которые имеют специфические гидрофобные сигнальные пептиды. Сигнальный пептид узнается сигнал-распознающей частицей (SRP), которая связывает новую цепь бежа и рибосому и направляет их к б елку-рецептору на поверхности мембраны ЭР. Это связывание с мембраной запускает АТР-зависимый перенос, при котором петля полипептидной цепи протаскивается через мембрану ЭР. [c.57]

К числу важных липидных компонентов многих мембран относится и холестерол. Он присутствует у эукариот, и его нет у большинства прокариот. Как правило, хо-лестеролом богаты плазматические мембраны клеток эукариот, тогда как мембраны клеточных органелл содержат относительно мало этого нейтрального липида. [c.204]

Как модели, липосомы значительно ближе к биологическим мембранам, чем бислойные липидные пленки. Как и биологические мембраны, они предстввляют собой замкнутые системы, что делает их пригодными для изучения пассивного транспорта ионов и малых молекул через липидный бислой. В отличие от БЛМ, липосомы достаточно стабильны и не содержат органических растворителей. Состав липидов в липосомах можно произвольно варьировать и таким образом направленно изменять свойства мембраны. В настоящее время хорошо разработаны методы включения функционально-активных мембранных белков в липосомы. Такие искусственные белково-лнпидные структуры обычно называются протеолипо-сомами (рис. 310). Благодаря возможности реконструкции мембраны из ее основных компонентов удается моделировать ферментативные. транспортные и рецепторные функции клеточных мембран. В липосомы можно авести антигены, а также ковалентно присоединить антитела (рис. 311) и использовать их в иммунологических исследованиях. Они представляют собой удобную модель для изучения действия многих лекарственных веществ, витаминов, гормонов, антибиотиков и т. д. Как уже отмечалось, при образовании липосом водорастворимые вещества захватываются вместе с водой и попадают во внутреннее пространство липосом. Таким путем можно начинять липосомы различными веществами, включая [c.579]

Трехслойная структура наблюдалась на фиксированных срезах многих биологических мембран. Основываясь на этом морфологическом сходстве, Дж. Д. Робертсон в 1959 г. предположил, что все клеточные мембраны — как плазматические, так и внутриклеточные — построены по единому принципу, и высказал концепцию унитарной (или единообразной) мембраны. В целом модель, предложенная Дж. Д. Робертсоном в 1960 г. (рис. 314), во многом сходна с классической моделью Дж. Даниелли основу мембраны составляет липидный бислой, а ее нелипидные компоненты (прежде всего бе.юк) в полностью развернутой конформации лежат на поверхности бислоя, связываясь с липидами электростатически и за счет гидрофобных взаимодействий. Однако в модели Робертсона нашла отражение еще одна важная структурная особенность мембраны — ее асимметрия. [c.582]

Смотреть страницы где упоминается термин Липидные компоненты клеточных: [c.317] [c.114] [c.94] [c.499] [c.408] [c.102] [c.99] [c.101] [c.57] [c.84] [c.133] [c.92] [c.252] [c.254] [c.375] [c.353] [c.165] [c.383] [c.127] [c.24]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология