Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Протопласты механизм

    Самопроизвольное слияние протопластов происходит достаточно редко. Механизм этого процесса до конца не выяснен. Однако известно, что протопласты имеют отрицательный поверхностный [c.188]

    Механизм действия. Пенициллины и цефалоспорины влияют на синтез клеточной стенки, а именно на синтез пептидогликана. Синтез пептидогликана (гликопептида) очень сложен, фактически он является одним из важнейших компонентов стенки — это арматура клеточной стенки. Разрушение пептидогликана вызывает лизис клетки или появление протопластов (сфер без клеточной стенки). Подобное явление наблюдается при выращивании микроорганизмов в отсутствие незаменимых аминокислот, и прежде всего в отсутствие лизина или его предшественника - диаминопимелиновой кислоты. И, если в непрерывный синтез пептидогликана вмешивается -лактамный антибиотик, синтез пептидогликана нарушается. [c.217]


    В книге детально рассмотрены физиолого-биохимические свойства фитопатогенных микроорганизмов. Особое внимание уделено описанию природы синтезируемых последними физиологически активных соединений, включая такие, как различные активаторы (гормоны) и ингибиторы, продукты промежуточного обмена, ферменты и т. п. Эти материалы создают основу знаний, необходимых для рассмотрения природы механизмов, ответственных за сложную цепь нарушений в обмене веществ, возникающих в тканях растения-хозяина под воздействием инфекции. Рассматриваются вопросы влияния инфекции на физико-химические свойства протопласта, на обмен углеводов и азотистых веществ, а также на ряд физиологических отправлений больного растения (водообмен, фотосинтез, дыхание и т. п.). Особое внимание в данном случае отведено описанию сдвигов в деятельности каталитически активных систем инфицированной клетки. [c.2]

    Резюмируя имеющиеся по данному вопросу экспериментальные материалы, следует признать, что одним из основных механизмов воздействия микроорганизмов на растение является нарушение процессов эффективного использования инфицированными клетками энергии дыхания, что неизбежно вызывает истощение тканей. В связи с этим способность митохондрий сохранять свойственный им уровень процессов окислительного фосфорилирования, а тем более способность этот процесс активировать, должна занимать важное (если не ключевое) место в общей системе защитных реакций растения против инфекции, вызванной факультативным паразитом. Есть все основания думать, что фактором, определяющим эти свойства "ткани, служат структурные особенности протопласта и его энергетического центра — митохондрий. [c.256]

    Все перечисленные звенья друг с другом функционально связаны, друг друга непосредственно обусловливают. Такого рода взаимосвязь возможна только благодаря тому, что реакции иммунитета отнюдь не локализованы в отдельных компонентах протоплазмы. Они выражают защитные свойства всей клетки, всего протопласта как в высшей степени сложной, гетерогенной и вместе с тем функционально единой биологической системы. В этом убеждает также строго закономерный характер изменений в деятельности каталитических механизмов клетки, которые охватывают большую группу различных ферментов и, естественно, не могут быть обусловлены непосредственным действием возбудителя на частицы ферментов. [c.331]


    Заканчивая, мы считаем необходимым со всей определенностью подчеркнуть, что основная роль среди биохимических факторов защитных реакций у растений принадлежит белковым компонентам протопласта и, в первую очередь, каталитически активным белкам. Вместе с тем становится ясным, что вся сложная цепь явлений иммунитета не может быть сведена лишь к взаимодействию ферментных систем растения-хозяина и паразита, как это делалось ранее и нередко утверждается и в настоящее время. Современное состояние наших знаний в области клеточного метаболизма позволяет утверждать, что изменения в деятельности ферментов не являются первичным эффектом. Они возникают в результате сложных сдвигов, вызываемых возбудителем инфекции в деятельности всех важнейших центров клеточной активности. Это воздействие распространяется на механизмы  [c.334]

    Изучая возникающие под влиянием инфекции явления — изменения в деятельности отдельных ферментных систем, отдельных клеточных органоидов и клеток, исследователь должен постоянно помнить, что сдвиги в этой деятельности регулируются не только протопластом, но и растительным организмом в целом как в высшей степени сложной, гетерогенной и вместе с тем функционально единой системой. Только изучение механизмов защитных реакций на всех доступных современному исследователю уровнях (субклеточный, клеточный, орган, организм и, наконец, разнообразные сообщества) способно привести нас к решению важнейшей биологической проблемы, какой является проблема иммунитета. [c.334]

    Величины, характеризующие состояние структурной вязкости протоплазмы, ее проницаемости, адсорбционной способности, буферности и вязкости клеточного сока и многие другие свойства протопласта, во многом определяют интенсивность и направление, в котором осуществляют свое действие катализаторы живой клетки. Однако коренные сдвиги в энзиматическом аппарате клетки наступают в результате тех или иных изменений в деятельности механизмов, регулирующих процессы биосинтеза самих ферментов. [c.633]

    Механизм слияния протопластов. Методы, используемые для слияния протопластов, экспериментально разные тем не менее они имеют общий конечный эффект. Для изучения механизма слияния необходим анализ общих черт в действии индукторов на протопласт. [c.44]

    Одним из условий дальнейших успехов на пути получения клеток и клеточных систем с новыми свойствами является углубление знаний, касающихся фундаментальных основ биологии механизмов регуляции процесса клеточной дифференциации, физиологии протопластов как объекта биологической трансформации клеток, взаимоотношений клеточных органелл. Следовательно, прогресс в развитии клеточной инженерии и использовании получаемых с ее помощью новых, создаваемых искусственным путем биологических объектов будет в значительной степени определяться успехами в области клеточной биологии и клеточной физиологии. [c.122]

    К настоящему времени способы получения и слияния протопластов описаны для многих десятков видов бактерий, актиномицетов, грибов и дрожжей. Как уже отмечалось, с помощью этого метода можно получать гибридные формы у тех видов микроорганизмов, у которых не обнаружены природные механизмы обмена наследственной информацией, но которые имеют важ- [c.129]

    Очевидно, что возможности развития большинства клеток каллуса каким-то образом ограничены и дальнейшие ограничения накладываются при дифференцировке проводящей ткаии, стеблевых почек и зачатков корней. Так, деление клеток недифференцированного каллуса ничем не ограничено, но когда образуется почка, ее клетки, становясь частью листового примордия, могут делиться только в определенных плоскостях, и до тех пор, пока они остаются частью листа, они ие способны к неограниченному делению. Мы ие знаем, каков механизм этогО ограничения у клеток, входящих в состав ткаии, но возможно, ЧТО регуляция поведения каждой клетки осуществляется соседними клетками через систему плазмодесм, соединяющих протопласты соседних клеток. [c.254]

    Слияние протопластов — механизм обмена генетической информацией при непосредственном контакте участков цитоплазматической мембраны у бактерий, лишегшых клеточной стенки. [c.22]

    За последнюю четверть столетия наше понимание биосинтетического происхождения природных соединений значительно продвинулось вперед в некоторых областях, например в химии стероидов, тетрациклинов и индольных алкалоидов, достигнуты поразительные успехи. Пути биосинтеза соединений других групп изучены недостаточно. Например, мы до сих пор еще очень мало знаем о деталях механизма циклизации трипептидного предшественника в бициклическую кольцевую систему пенициллина. Надежды на то, что и в этой области в ближайшем будущем будет достигнут прогресс, связаны с некоторыми последними достижениями, в том числе с выяснением стереохимии включения прохи-ральных 3-углеродных атомов цистеина [110,111] и валина [112,113], а также с применением методов работы с протопластами и бесклеточными ферментными системами [114,116]. Путем выделения и изучения соответствующих ферментов или ферментных систем удалось добиться определенных успехов и в выяснении биогенеза других классов вторичных метаболитов [115]. [c.390]


    Живица представляет собой вязкую и липкую жидкость, перемещение которой по каналам смоляных ходов сопряжено с большими силовыми затратами. Механизм выделения живицы на срезе объясняется действием осмотического и секреторного давления, а также сосущей силой транспирационных токов. Образуемая в клетках эпителия живица выделяется в канал смоляного хода под действием секреторного давления этих клеток, которое при закрытом смолоходе преодолевает осмотическое давление протопласта и сдавливает выстилающее клетки, вытесняя воду из них в слой мертвых клеток. При открытом смолоходе секреторное давление на выстилающие клетки снижается, они набухают за счет влаги, отсасываемой из окружающих клеток, и находятся в тур горсцирующем состоянии, под которым понимается упругое растяжение их оболочки. [c.196]

    Методические. Большие трудности для биотехнологов связаны не только с созданием рекомбинантного штамма, но и с секрецией целевого продукта из клетки. Отсутствие этого механизма приводит к накоплению целевого продукта внутри клетки и подавлению биосинтеза по принципу обратной связи. Многие привлекательные для промышленности и медицины продукты кодируются несколькими генами. В задачи генной иiiжeнepии входит разработка методов последовательной трансплантации генов в клетки-реципиенты. Ожидает своего разрешения проблема получения любого заданного растения-реге-неранта из клона протопластов. Из года в год совершенствуется работа с животными клетками, медленно растущими и легко уязвимыми. [c.507]

    Цикл развития гименомицетов. Из проросшей базидиоспоры образуется первичный мицелий, состоящий из гиф, разделенных перегородками на одноядерные клетки. Вторичный, дикариофитный, мицелий возникает в тех случаях, когда встречаются гифы двух совместимых штаммов и их одноядерные протопласты сливаются (плазмогамия). При каждом клеточном делении происходит сопряженное деление обоих ядер. У многих базидиомицетов деление клеток и ядер сопровождается образованием так называемой пряжки (рис. 1.35). Такой механизм обеспечивает получение новой клеткой по одному дочернему ядру каждого типа. У клетки, готовой к делению, между ядрами аиЬ образуется нечто вроде крючка, который загибается назад переднее ядро Ь переходит в этот крючок (пряжку), после чего оба ядра делятся. Затем передняя часть клетки, содержащая дочерние ядра а и Ь, отделяется от задней части поперечной перегородкой. Одновременно пряжка сливается с исходной клеткой, в которую при этом возвращается ядро Ь. Передняя [c.72]

    Факторы <11 (АОБ) модифицируют структуру клеточных мембран, увеличивая микровязкость мембранных липидов, вследствие образования межмолекулярных водородных связей между функциональными группами ароматического ядра АОБ и молекулами фосфолипидов. Изменение фазового состояния (поликристализа-ция) мембран приводит к повышению их проницаемости для моновалентных ионов (Ма , К ), несущих на себе гидратационные рубашки. Их энергонезависимый выход из клетки в среду (градиентная диффузия) является причиной дегидратации клетки. Другой механизм обезвоживания протопласта обусловлен образованием микропор в поликристаллической липидной строме мембран, обеспечивающих диффузию воды. [c.104]

    Важными компонентами цитоплазмы являются рибосомы, ферменты, рибонуклеиновые кислоты (РНК). Рибосомы представляют собой мембранные структуры 16 X 18 нм, состоящие на 40% из белка и на 60% из РНК. Они являются центрами синтеза белка. Одним из доказательств этого служит концентрация антибиотика хлорамфеннкола на рибосомах. Механизм действия хлорамфеннкола на бактерии состоит в подавлении синтеза белка в бактериальных клетках, чувствительных к этому антибиотику. Бактериальная клетка содержит около 10 000 рибосомальных частиц. Матричная и транспортная РНК участвуют в синтезе белков. Ферменты катализируют реакции синтеза и распада. При обработке лизоцимом бактериальных клеток протопласт приобретает сферическую форму и сохраняет жизнеспособность. В протопластах происходят важнейшие биохимические процессы биосинтез белка и нуклеиновых кислот, [c.26]

    В отличие от механизмов переноса ДНК, описанных ранее, а именно конъюгации, трансдукции и трансформации, при которых ДНК передается от донора реципиенту, перенос генетической информации при слиянии протопластов не носит однонаправленного характера. [c.471]

    Гойман (Gaumann, 1958) в обзоре, посвященном действию фузариновой кислоты, отмечает, что возрастание проницаемости пограничных слоев протоплазмы приводит к тому, что ряд веществ, выделяемых клетками, попадает в транспирационный ток, чем нарушается осмотическое давление и тургор клетки. Механизм нарушения проницаемости протопласта зависит, согласно Гойману, от концентрации фузариновой кислоты. В концентрации 10" М повреждение вызывается пиридиновым кольцом, тогда как при концентрациях выше 10 М роль активной группы переходит к алифатическим боковым цепям в -положении. [c.100]

    Таким образом, в разрабатываемой А. Л. Курсановым теории гроцесс передвижения веществ впервые связывается с процессом их поглощения. Механизм того и другого процесса состоит, согласно данной теории, в адсорбции вещества протоплазмой. Речь идет в данном случае не о физической адсорбции, а о сложном метаболическом процессе, о химическом взаимодействии адсорбируемого соединения с протопластом клетки. [c.491]

    Что происходит с большим количеством нового мембранного материала, который добавляется к уже имеющейся плазматической мембране, в ходе все новых слияний с пузырьками В некоторых, активно секретирующих клетках растений, число транспортных пузырьков аппарата Г ольджи, участвующих в экзоцитозе, таково, что поверхность мембраны должна была бы удваиваться каждые 20 мин. Очевидно, однако, что плазматическая мембрана имеет постоянную площадь поверхности и, следовательно, существует какой-то механизм оборота мембранного материала. В плазматической мембране клеток растений существуют многочисленные окаймленные ямки (рис. 20-44, А). Полагают, что они участвуют в рециклировании мембраны, как это имеет место в клетках животных (см. разд. 6.5.4). Подобный путь жидкофазного эндоцитоза недавно был обнаружен у растительных клеток при анализе поглощения протопластами электрононлотных маркеров, таких как ферритин или коллоидное золото. Эти маркеры, введенные в протопласты, быстро попадали в сложную сеть мембранных трубочек, которые были названы частично покрытым (окаймленным) ретикулумом (рис. 20-44, Б и В). Полагают, что эта органелла функционально эквивалентна эндосомному компартменту клеток животных (см. разд. 6.5.4). Отсюда маркер попадает в крупные пузырьки и в конечном счете оказывается в вакуоли. Таким образом, основные внутриклеточные пути синтеза метаболитов, их сортировка, упаковка, секреция и эндоцитоз весьма сходны в клетках растений и животных. [c.419]

    Локализация деполимераз еще в большей степени, чем у нейтральных полифосфатаз, привязана к поверхности клеточной мембраны, поскольку освобожденные от оболочки протопласты сохраняют их активность в размере порядка только около 0,1 от первоначальной (табл. 6.6). Есть основания предполагать, что эта категория энзимов может участвовать в переносе с поверхности клеточных мембран фрагментов синтезированных на них полифосфатов к другим клеточным структурам, работая таким образом как фосфотрансферазы. Регуляция действия всех описанных ферментов обмена полифосфатов очень сильно зависит от баланса соотношений полифосфатов и ортофосфата, являющегося основным механизмом, регулирующим направление их действия. [c.155]

    Механизмы проникновения микроорганизмов в протопласты. Введение микроорганизмов в изолированные протопласты растений проводят при воздействии на иих специальными индуцирующими факторами. Микроорганизмы могут поглощаться протопластами или сливаться с ними. Протопласты гороха поглощали клетки Rhizobium непосредственно в процессе ферментативного разрушения клеточных стенок клеток мезофилла листа при получении изолированных протопластов. Во всех остальных случаях в качестве индуктора поглощения или слияния применяли полиэтилеигликоль (ПЭГ), который известен как агент, повышающий частоту слияния протопластов высших растений (см. гл. 2). [c.58]

    В настоящее время разработано большое количество методов для введения клонированных последовательностей ДНК в клетки млекопитающих. Среди них преципитация фосфатом кальция или DEAE-декстраном, электропробой, использование инактивированных вирусов и слияние прокариотических и дрожжевых протопластов с клетками млекопитающих. Наиболее широкое распространение получила преципитация фосфатом кальция. Точный механизм захвата ДНК, ее включения в реципиентную клетку непонятен, однако известно, что лишь небольшое количество клеток в культуре реципиентов включают ДНК. По аналогии с бактериальной генетикой эти клетки получили название компетентных . Количество включаемой ДНК — важнейшая характеристика используемой клеточной линии. Мышиные L-клетки включают несколько миллионов пар оснований экзогенной ДНК, человеческие фибробласты —только часть этого количества [44]. Было проведено несколько экспериментов по выявлению максимальных размеров ДНК, передаваемой неповрежденной. Обычно не удается перенести интактную ДНК, размеры которой превышают 100 т. п. н. Неизвестно, зависит ли это от свойств клеток-реципиентов или определяется трудностями в получении таких больших фраг- [c.26]

    Непосредственные измерения водного потенциала протопластов, проведенные микрокриоскопически, показали, что ИУК индуцирует постепенное уменьшение этого потенциала [159]. Тем самым окружающий раствор из изоосмотического превращается по отношению к протопластам в гипотонический, и создается необходимый для возникновения водного тока градиент Ч . Этот градиент появляется ие сразу его возникновению предшествует лаг-период. Очевидно, именно во время лаг-периода включаются регуляторные механизмы, обеспечивающие в итоге снижение водного потенциала и начало набухания протопластов. Необходимость достаточно сложных внутренних перестроек и объясняет, по-видимому, энергозависимость и высокий Qlo набухания. [c.75]

    Изменение времен релаксации воды при использовании парамагнитного допинга показало возможность характеристики диффузионной проницаемости плазмалеммы величинами Ту и Та. Согласно современным представлениям, величины времен магнитной релаксации воды в клетках зависят от скорости обмена между свободной и связанной водой и протонного обмена между водой и грутгуами ОН, НН, 5Н неводных компонентов клетки. Опыты с мембраноактивными соединениями показали существование еще одного механизма, влияющего на времена релаксации, — скорости обмена между водой внутри и снаружи клетки. При действии соединений, увеличивающих проницаемость мембран (аминазин, пипольфен, нистатин и др.), и при различии времен релаксации внутри и вне клетки (вернее, в протопласте и свободном пространстве клеток), вызванном действием ПМИ, наблюдается укорочение времен релаксации, являющееся следствием ускорения обмена внутри- и внеклеточной воды. При действии соединений, уменьшающих проницаемость мембран (СаСЬ, холестерина и др.), наблюдается удлинение времен релаксации, указывающее на замедление обмена воды. [c.92]

    Этот организм растет в диапазоне pH от 2 до 5,5 (оптимум при pH 4) и при температурах от 35 до 60Х (оптимум прп 55°С). С помощью кислородного электрода было установлено, что ни-тактные клетки или полученные из них протопласты обнаруживают максимальную дыхательную активность как при pH 4, так и при pH 7. Однако в экстрактах из клеток дыхательная активность была обнарулсена только при pH 7, но не при pH 4. Кроме того, было показано, что суспензия покоящихся клеток при pH 4 поглощает ионы Н+, однако если в качестве субстрата для дыхания добавлялась глюкоза, то поглощение ионов Н+ прекращалось. Поэтому было высказано предположение, что внутриклеточный pH близок к нейтральному, а АрН зависит как от функционирования мембраны, так и от механизма энергозависимого выделения ионов Н+. [c.338]

    На перенос поглощенных ионов и молекул оказывает влияние активное движение цитоплазматических мембран клетки. Поглощение крупных органических молекул и капелек растворов может осуществляться с помощью механизма пиноцитоза, при котором на плазматической мембране клетки появляются короткие тонкие выросты, окружающие молекулу или капельку жидкости. Этот участок плазматической мембраны впячивается внутрь протопласта и затем отшнуровывается в виде пузырька. [c.307]

    Повреждения клеток при замораживании и последующем оттаивании зависят, с одной стороны, от образования льда внутри их, а с другой — от их дегидратации. Опасен рост центров кристаллизации в крупные кристаллы (более 0.1 мкм), чьи грани разрушают эндомембраны [6]. Скорость роста кристаллов сильно возрастает при увеличении степени переохлаждения воды. Полностью рост и перестройка кристаллов льда прекращаются в чистой воде только около —140 °С [7]. Вот почему длительное уверенное хранение возможно только при более низких температурах. Точка замерзания цитоплазмы около —1 °С, проникающие криопротекторы понижают ее в соответствии со своим —например, для 10%-ного ДМСО = =—3.5 °С [8], но клетки обычно остаются незамерзшими до —10 —15 °С, так как до этих температур плазмалемма еще предотвращает проникновение внутрь кристаллов льда, растущих во внешнем растворе [7]. Следовательно, к моменту инициации кристаллизации в клетке уже существует значительное переохлаждение, что очень неблагоприятно. Но если температура снижается достаточно медленно, то свободная вода успевает выйти из клетки, замерзая на поверхности кристаллов в растворе [7]. Происходит значительная дегидратация и сжатие протопласта. Возникающие повреждения могут иметь различные механизмы [9], но ведущую роль для клеток растений, если внутри них не образуются большие кристаллы льда, при снижении температуры до —25 °С и ниже играет чрезмерный [c.70]


Смотреть страницы где упоминается термин Протопласты механизм: [c.177]    [c.63]    [c.61]    [c.30]    [c.160]    [c.34]    [c.228]    [c.46]    [c.253]    [c.93]    [c.208]    [c.137]    [c.293]    [c.268]    [c.294]    [c.160]   
Клеточная инженерия (1987) -- [ c.44 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Механизмы проникновения микроорганизмов в протопласты



© 2024 chem21.info Реклама на сайте