Миграция клеток механизмы

Имеется еще один вид миграции клеток, обеспечивающий объединение перемешанных разрозненных клеток, как описано в гл. 1, разд. Д, 3, в [166]. Подобные клетки между собой соединяются, и эта способность имеет большое значение в формировании тканей. Каков же механизм, позволяющий клеткам узнавать подобных себе в смеси из различных клеток Удалось выделить особые тканеспецифичные адгезивные молекулы, индуцирующие агрегацию эмбриональных клеток определенного типа [167—170]. Один из выделенных факторов вызывает агрегацию эмбриональных клеток мозга, тогда как другой — клеток сетчатки. Адгезивные молекулы, или факторы агрегации, оказались гликопротеидами, причем их специфичность определяется, по-видимому, олигосахаридными компонентами [169]. Поверхность плазматических мембран несет также специфические соединения, блокирующие агрегацию клеток эти соединения были выделены в растворенном виде [171]. [c.359]

По-видимому, ни один из рассмотренных механизмов миграции свободной валентности в полимерах, приводящих в конечном счете к попаданию двух активных центров в одну клетку , нельзя считать универсальным для всех полимеров. [c.51]

Отсюда тесная связь химии со многими естественными науками — геологией, биологией, физикой и другими. На границе между химией и геологией возникла геохимия, изучающая распространенность и миграцию химических элементов на Земле. На стыке химии, биологии и геологии возникла биогеохимия, изучающая геохимические процессы с участием живых организмов. На границе биологии, неорганической и биологической химии появилась новая наука — бионеорганическая химия, задачей которой является изучение химических процессов, протекающих в клетках живых организмов при участии соединений биогенных элементов. Тесная связь биохимии и органической химии привела к возникновению биоорганической химии, а физики, химии, биологии — к созданию биофизической химии, которая описывает закономерности и механизмы протекания биологических процессов на основе фундаментальных законов физической химии. [c.5]

Позиционные значения, приобретаемые клетками в процессе пространственной организации зародыша, выражаются адгезионными свойствами их поверхности, а также их внутренним химизмом. Клетки одного тит стремятся взаимодействовать между собой и отделяются от иных, отличающихся от них клеток таким образом происходит стабилизация пространственной организации и обеспечивается способность клеток к спонтанной сортировке при их искусственном смешивании. Изменение характера адгезионных свойств лежит в основе морфогенетических процессов, таких, как гаструляция, нейруляция и формирование сомитов. Поскольку характер позиционных значений данного класса клеток проявляется через изменение свойств клеточной поверхности, он может управлять миграцией других популяций эмбриональных клеток в процессе сборки сложных тканей или органов. Вероятно, у позвоночных клетки соединительной ткани являются первичными носителями позиционной информации. Клетки соединительной ткани дермального слоя кожи способны контролировать региональную специализацию эпидермиса, формирующего перья и чешуи. Сходным образом клетки соединительной ткани конечности контролируют и координируют образование структур, формируемых популяциями мигрирующих клеток, к числу которых относятся мышечные клетки (производные сомитов), аксоны нервных клеток (от центральной нервной системы и периферических ганглиев) и пигментные клетки (производные нервного гребня). Несмотря на то что к настоящему времени идентифицированы многие молекулы клеточной адгезии общего назначения, а также показано, что некоторые из них выполняют в этих процессах центральную роль, молекулярные механизмы, направляющие миграцию клеток по определенным маршрутам к строго определенным местам назначения в конечностях, до сих пор неизвестны. [c.142]

Однако имеются некоторые возражения против данного объяснения механизма ЦЭ, оказываемого лимфоцитами на клетки-мишени Показано, что ядра иммунных лимфоцитов, максимально освобожденные от цитоплазмы, способны разрушать клетки-мишени (Г. Я. Свет-Молдавский, И. Ю. Черняховская, 1969). Эти авторы считают, что гибель мишеней обусловлена миграцией нуклеиновых кислот и рибосом от иммунных лимфоцитов в клетку-мишень. [c.132]

В прямых экспериментах показано, что эозинофилы, плотно наполненные гранулами белка, могут убивать клетки гельминтов и простейших, т. е. также являются своеобразными киллерами. Реакция эозинофилов состоит В превращении неактивных, лишенных белка эозинофилов в активные, нафаршированные этим белком клетки. Это превращение управляется Т-лимфоцитами. Последние, В СБОЮ очередь, должны быть активированы антигеном, который представляется им макрофагами. Активированные Т-клетки секретируют растворимое вещество-посредник, включающее процесс превращения незрелых эозинофилов в функционально полноценные эозинофилы-киллеры. По всей видимости, процесс созревания сопровождается размножением эозинофилов или их более ранних предшественников, так как количество этих клеток в крови существенно нарастает. К тому же имеется специальный механизм привлечения эозинофилов к тем участкам ткани, где сосредоточен антиген. Процесс направленной миграции регулирует специальный фактор хемотаксиса эозинофилов, который выделяют активированные лимфоциты. [c.29]

Теперь известны и молекулярные механизмы этих реакций. Не последнюю роль в них играют ИЛ1 и ФНО, секретируемые макрофагами. Эти же клетки запускают реакцию лимфоцитов, представляя им антиген. Кроме того, макрофаги с помощью ИЛ1 способствуют размножению лимфоидных клеток, распознавших антиген. В свою очередь, Т-лимфоциты вьщеляют у-интерферон, который резко стимулирует все важнейшие функции макрофагов. Совместное действие ИЛ1 и ФНО на клетки эндотелия сосудов и фибробласты заставляет последние секретировать КСФ. Более того, клетки эндотелия экспрессируют рецепторы для адгезии лейкоцитов. Т-лимфоциты продуцируют ИЛЗ, а макрофаги — три других варианта КСФ. Факторы кроветворения (ИЛЗ, Г-КСФ, М-КСФ и ГМ-КСФ) обеспечивают выработку новых моноцитов и гранулярных лейкоцитов. Эндотелиальные клетки сосудов с помощью приобретенных рецепторов адгезии вылавливают новые порции лейкоцитов из кровотока, ФНО активирует их миграцию в очаг поражения. [c.90]

Упомянутые факты в сочетании с информацией о проникновении лимфоцитов сквозь стенку эндотелия посткапиллярных венул наводят на следующее предположение. Механизм селективного вылавливания из кровотока тех или иных циркулирующих клеток универсален в своей принципиальной части. В нужном месте и в нужное время на клетках, выстилающих сосуд, экспрессируются рецепторы, которые селективно выхватывают из кровотока нужный тип клеток. В каждом конкретном случае различаются лишь детали этого механизма структура и тонкая специфичность адгезионных рецепторов, время и место их экспрессии. Именно этими деталями и определяются пути миграции циркулирующих клеток иммунной системы. В то же время особенности передвижения тех же клеток в тканях, куда они вышли из кровотока, связаны с какими-то дополнительными механизмами. [c.107]

Если избирательную задержку циркулирующих клеток в той или другой конкретной ткани еще удается как-то объяснить, то механизмы дискретного расселения и направленной миграции лимфоцитов внутри тканей пока остаются совершенно неизведанными. В этой проблеме представляются важными три аспекта механизм движения клетки по субстрату, направленное движение клетки по градиенту концентрации какого-либо химического агента и взаимо- [c.109]

Каков бы ни был механизм, направляющий миграцию, клегки из различных частей нервного гребня в конце концов попадают в разные участки тела, где соответственно по-разному дифференцируются. Например, большинство клеток, превращающихся в нейроны симпатических ганглиев, начинает синтезировать нейршедиатор норадреналин, а большинство клеток парасимпатических ганглиев-ацетилхолин. До миграции клетки нервного гребня внутренне еще не детерминированы как предшественники симпатических или парасимпатических нейронов. Если пересадить ткань из переднего участка нервного гребня, нз которого в норне образуются симпатические ганглии, в грудной отдел, то трансплантированные клетки будут дифференцироваться в соответствии со своим новым положением и вместо норадреналина будут синтезировать ацетилхолин. [c.125]

При УФ-экспонировании слоя ЦПИ, содержащего соединение (II) в том же соотношении оказалось, что уже через 15 мин наблюдалась дифференциация растворимости в спирте облученных и необлученных участков пленки, обусловленная фотоструктурированием ЦПИ в местах экспонирования. Следует отметить резкие различия в наклоне интегральных сенситометрических кривых для слоев ЦПИ с соединениями (I) и (И). В слоях, содержащих бис-лактонное производное (И), фотопроцесс протекает с меньшей скоростью. Известно [8], что эфиры лактонов под действием света или термически в присутствии кислот Льюиса, подвергаются внутримолекулярной перегруппировке Фриса. Для соединения (II) можно предположить тот же радикальный механизм фотопревращения. Возбуждение светом приводит к гомолитическому расщеплению связи о-карбонил с последующей миграцией ацила в ядро. Первоначально оба радикала (фенок-си- и карбонильный) остаются в клетке растворителя или полимера. Внутриклеточное взаимодействие, эффективно реализуемое в жесткой полимерной клетке, ведет к получению оксикетонов [9,10]. Образование о-оксиарилкетонной группы при фотохимической перегруппировке Фриса свидетельствует о возникновении "эффекта самостабилизации" [11] за счет образования сильной водородной связи С=0 - Н0. Вследствие этого производное (II) играет роль УФ-абсорбера, однако 8 ор для слоя композиции (ЦПИ) (П) составляет Т370 см /мДж, т.е. (II) играет роль слабого фотосенсибилизатора. [c.148]

Реакции в жидкостях и твердых телах. Частицы, реагирующие друг с другом в жидкости или в твердом теле, сильно взаимод. с окружением, поэтому ф-ция распределения их по энергии является, как правило, максвелл-больц-мановской, а кинетика Б. р.-равновесной. Лимитирующая стадия таких р-ций-собственно хим. взаимод. при контакте реагирующих частиц или диффузионное сближение частиц. В последнем случае скорость р-ции контролируется диффузией, и энергия активации р-ции совпадает с энергией активации диффузии. В твердых телах диффузионное перемещение частиц замедляется настолько, что сближение реакционных центров осуществляется по недиффузионным механизмам посредством миграции своб. валентности-эстафетной передачей атома Н (в радикальных р-циях), эстафетным переносом протона или электрона, миграцией экси-тона (в р-циях электронно-возбужденных частиц). Низкая молекулярная подвижность в конденсированной фазе обеспечивает также относительно большое время жизни парт-неров-частиц в состоянии контакта и более высокую вероятность р-ции по сравнению с соответствующими газофазными р-циями (см. Клетки эффект). [c.286]

Алкильные группы по своей способности к миграции располагаются в последовательности метил > этил > изопропил > > грег-бутил и адамантанил > 1-норборнил, что скорее совпадает с порядком возрастания стабильности радикалов [214], чем с порядком стабильности карбанионов. Однако появление эффектов ХИДПЯ в ходе перегруппировки Виттига в настоящее время относят за счет конкурирующего элиминирования получены и другие данные о существовании радикальных интермедиатов в побочных реакциях, в результате чего для перегруппировки Внтти-га предложен согласованный радикальный механизм [215]. Наблюдаемое сохранение конфигурации может быть результатом быстрой рекомбинации радикалов в клетке растворителя. [c.341]

Цитоскелет не только служит каркасом для прикрепления и перемешения питоплазматпческих компонентов, но и обеспечивает возможность миграции клеток. Несмотря па новейшие успехи в выяснении структуры и функции цитоскелета, механизм, с помощью которого животные клетки ползают по поверхпости субстрата, пока еще плохо изучен. Для эффективного передвижения необходимо, чтобы клетка была ноляризована нужно, чтобы вся ее плазматическая мембрана находилась в относительном покое, за исключением переднего края, где клетка периодически выпускает ламеллоподии и микрошины, когда движется вперед. [c.323]

От чего зависят такие различия - от даты рождения или от места окончательной локализации Ответить на этот вопрос помогают мыши мутантной линии гее1ег. У этих мутантов, названных так за нетвердую походку, нарушен механизм миграции нервных клеток нейроны, образовавшиеся позднее, остаются во внутреннем слое, а ранние клетки переходят в наружный. Но, несмотря на инверсию в их расположении, дифференцировка кортикальных клеток соответствует времени их рождения , т. е. клетки, образовавшиеся позже, становятся малыми пирамидными нейронами, а ранние клетки - большими пирамидными или же нейронами неправильной формы. Следовательно, в данном случае тип клетки определяется именно временем ее образования, а не окончательным местом (рис. 19-59). По-видимому, особенности нейронов и в самом деле обычно зависят главным образом от их происхождения и от места и времени образования. [c.350]

Эти исследования привели к нак01плен1ию обширного фактического материала по общей картине лучевого поражения и его модификации, позволили наметить пути к выяснению основных закономерностей зарождения пусковых , запальных физикохимических процессов, механизмов ослабления или усиления первичных лучевых реакций. В результате на первый план выдвинулись исследования, посвященные анализу физико-химических процессов, протекающих в клетке от момента возникновения начальных структурных повреждений до проявления выраженных биохимических и морфологических изменений. С этой целью анализируется модифицирующее действие кислорода, температуры и других агентов, влияющих на развитие лучевого поражения биологических объектов. Большое число работ посвящается проблеме миграции энергии и заряда в облученной системе, анализируется роль свободных радикалов, относительный вклад прямого и непрямого действия ионизирующей радиации. [c.12]

Существует уникальная структура — мишень, поражение которой вследствие поглощения энергии излучения однозначно приводит клетку к гибели. Вероятностный характер гибели клеток определяется (вероятностью. переноса энергии излучения к соответствующей 1м ишени. Неодинаковая радиочувствительность клеток может объясняться различными геометрическим,и размерами или физико-химическими свойствами их критических мишеней. Модификация радиочувствительности связана с изменением устойчивости мишени к структурным повреждениям. Если предположить возможность. миграции энергии к мишени извне, то модифицирующие агенты окажут влияние на механизмы миграции энергии, например, конкурируя за радикалы воды и липидов. [c.133]

Обычно нейроны мигрируют к месту своей конечной лока- лизации из области их рождения (т. е. последнего митотического деления) это относится и к нейронам новой коры.. Клетки-предшественницы располагаются в пролиферативных. зонах, выстилающих поверхность мозговых желудочков. Как. показали работы, в которых животных забивали вскоре после введения им меченого тимидина, в этих пролиферативных зонах происходят и все последние митотические деления. Поэтому клеткам приходится мигрировать отсюда к первичной корковой пластинке. Миграцию нейронов направляют клетки радиальной глии, соединяющие пролиферативную зону с корковой пластинкой. Механизм миграции нейронов был выяснен изящных экспериментах, проведенных П. Ракичем (Raki ) в Гарвардском и Йельском университетах (см. рис. 31.2).. У обезьяны все нейроны образуются примерно за 60 дней (у человека за 100 дней), и к 100-му дню внутриутробного развития миграция нейронов заканчивается (беременность у обезьяны длится 165 суток). В процессе развития коры нейроны, мигрировавшие первыми, заполняют сначала глубинные слои, а последующие клетки обосновываются в более поверхностных слоях. Таким образом, кора головного мозга формируется в направлении изнутри кнаружи отсюда следует, что,, по-видимому, время последнего митоза заранее определяет,, к какому клеточному типу будет принадлежать данный нейрош [c.333]

Другая, значительно более сложная, стратегия образования ткани связана с миграцией отдельных клеток на некоторое расстояние и их последующим объединением с другими клетками-местного происхождения или тоже пришедшими извне. Например, в эмбрионах позвоночных клетки нервного греб- ня мигрируют во множество различных участков, где они дифференцируются и объединяются в разнообразные ткани, включая ткани периферической нервной системы (рис. 12-3). Для этого необходим какой-то механизм, направляющий клетки к конечному месту назначения это может бьггь, например, секреция вещества, привлекающего подвижные клетки (путем хемотаксиса), или [c.201]

Миграция /5-элементов, очевидно, связана с рекомбинацией, однако ее механизм отличен от классической гомологичной рекомбинации. На это указывает возможность транспозиций даже в клетках бактерий, несущих мутацию гес А, блокирую1цую общую гомологичную рекомбинацию у Е. соИ. [c.339]

Молекулярный механизм хемотаксиса нейтрофйлов из соседних тканей пока не установлен. Напротив, о механизме привлечения нейтрофйлов и эозинофилов из кровотока недавно опубликованы новые сведения. Цепь событий такова. Макрофаги, активированные в очаге поражения, вырабатывают ФНО. Этот фактор индуцирует два процесса. Во-первых, клетки эндотелия сосудов начинают синтезировать молекулы адгезии для лейкоцитов. Нейтрофилы и эозинофилы прикрепляются при посредстве этих молекул к эндотелию сосудов в непосредственной близости от очага поражения. Во-вторых, ФНО влияет на прикрепившиеся к эндотелию лейкоциты, индуцирует их проникновение сквозь стенку сосуда и миграцию в очаг поражения. [c.87]

Т-Лимфоциты образуются в тимусе из особь1х клеток-предшест-венников, мигрирующих с током крови из костного мозга. Эти клетки найдены только в костном мозгу, тимусе и в небольшом количестве в селезенке. В лимфатических узлах их не удается обнаружить. Как известно, любые клетки крови могут попадать в пульпу селезеночной ткани вследствие особой открытости для них ее системы кровоснабжения. В тимусе нет открытых кровеносных сосудов. Следовательно, отлавливание клеток-предшественников Т-лимфоцитов в тимусе должно происходить с помощью какого-то специального механизма. Пока еще такой механизм не известен. Можно лишь предположить, что он подобен молекулярным устройствам, регулирующим селективную миграцию лимфоцитов из кровотока в лимфатические узлы, пейеровы бляшки или другие ткани. [c.121]

АПК локализованы преимушественно в коже, лимфатических узлах, селезенке, эпителиальном и субэпителиальном слоях большинства слизистых оболочек и в тимусе (рис. 2.29). Относящиеся к ним клетки Лангерганса из кожи и других плоскоэпителиальных покровов тела мигрируют в виде вуалевидных клеток по афферентным лимфатическим сосудам в паракортикальные области регионарных лимфоузлов. Там они взаимодействуют с многочисленными Т-клетками и представляют собой уже интердигитатные (переплетенные) клетки (ИДК) (рис. 2.30). Такая миграция обеспечивает эффективный механизм доставки антигенов из кожи и слизистых оболочек к Тх-клеткам лимфоузлов. На этих АПК обильно экспрессированы белки МНС класса П, необходимые для презентации антигена хелперным Т-клеткам. [c.35]

Последовательные стадии привлечения лейкоцитов из кровотока представлены на рис. 10.10. Вначале цитокины вызывают экспрессию на эндотелиальных клетках молекул адгезии, благодаря которой лейкоциты слегка прилипают к поверхности эндотелия и начинают катиться по нему в направлении кровотока. На следующей стадии происходит выделение тканевыми клетками хемокинов, которые связываются с эндотелиоцитами и активируют экспрессию ими интегринов, запуская тем самым механизм усиления лейкоцитарной адгезии. В результате лейкоциты прочно прилипают к эндотелию и прекращают движение. Последняя стадия привлечения лейкоцитов — это миграция их через эндотелий сосудов в ткань. [c.177]

Д. П. Линднер и Э. М. Коган (1976), П. И. Александров и соавт. (1976) особое внимание обращают на антагонистические функции секретируемых тучными клетками веществ (функциональную двойственность), поэтому они могут рассматриваться как регуляторы тканевого гомеостаза малого радиуса действия или тактические регуляторы в отличие от нервной или эндокринной системы. Популяция тучных клеток регулирует кровоснабжение и проницаемость, влияет на размножение, миграцию, обмен и функцию других клеток микрорайона. Вероятно, на уровне популяции имеются какие-то механизмы, регулирующие антагонистические функции, т. е. обеспечивающие преимущественную секрецию одного или другого вещества. Так, при воспалении, вызванном иммунными факторами, важнейшую роль играет связывание поверхности тучных клеток IgE, что ведет к немедленному выбросу гистамина. Такое связывание обеспечивается наличием на поверхности тучных клеток специфических рецептрров для IgE. Важнейшую роль в секреции медиаторов тучными клетками в ответ на иммунные и неиммунные стимулы играют цАМФ и ионы кальция. [c.72]

Ингибитор С5а и LXA обнаруживается в бронхоальвеолярной жидкости (БАЖ), а GM- SF может продуцироваться альвеолярными макрофагами. Когда процесс трансмиграции необходимо приостановить, ингибиторы нейтрофилов должны быстро блокировать активаторы, для того чтобы предупредить дальнейшую активацию клеток. В связи с этим достаточно демонстративным является пример NAP-1/IL-8 — цитокина, действующего прежде всего на нейтрофилы. Когда нейтрофилы внутри сосудистого русла испытывают воздействие IL-8, на их поверхности происходит экспрессия L-селектина с последующим его шеддингом еще до контакта с эндотелиальной клеткой. В результате этого такие нейтрофилы теряют способность начать трансмиграцию [147]. Кроме того, было показано, что эритроциты с помощью высокоаффинных специфических рецепторов связывают большую часть биологически активного IL-8, содержащегося в крови [95]. Наконец, последними исследованиями показано наличие в периферической крови антител к NAP-lAL-8 [314]. Вместе все эти факты иллюстрируют сложность механизмов регуляции адгезии и миграции нейтрофилов. [c.44]

Мы только начинаем постигать механизм, посредством которых соединительная ткань конечностей регулирует миграцию клеток по специфическим путям или, иными словами, направляет их по определенным адресам, однако можно с определенностью утверждать, что такое направление определяется позиционной информацией, которая заложена в клетках соединительной ткани. Так, например, поверхность клеток с иными позиционными значениями может обладать иными свойствами или секретировать иные компоненты внеклеточного матрикса. Перемещаясь по соединительной ткани, клетка постоянно образует выросты, анализируя ими ближайшее окружение и оценивая слабо выраженные сигналы, в отношении которых эти клетки обладают особой чувствительностью за счет специфического отбора поверхностных белков-рецепторов. Внутри клетки эти рецепторные белки соединены с цитоскелетом, обеспечивающим ее перемещение. Образованные в разных участках выступы клеточной поверхности как бы находятся в постоянном состоянии перетягивания каната , что приводит к перемещению клетки в направлении наиболее прочного соединения с поверхностью субстрата (см. разд. 11.6.4), пока клетка не достигнет участка, где силы адгезии уравновешены или столь велики, что клетка не в состоянии отделиться от поверхности. В этом перемещении важную роль ифает хемотаксис, а также взаимодействие мифирующих клеток (см. разд. 14.3) эти процессы могут приводить либо к остановке и скапливанию клеток в одном участке, либо к их широкому распространению за счет взаимного отталкивания. [c.141]

К исходу суток обилие фитопланктона редко возвращается к начальному, что наблюдалось также в условиях стратифицированного Сиверского озера (Маркевич и др., 1982). Из трех рассматриваемых для водохранилищ случаев в одном отмечен тренд к нарастанию хлорофилла, в другом - к снижению, а в третьем - отсутствию каких-либо изменений. Вероятно каждая ситуация зависит от фазы сезонной сукцессии сообщества. Суточные флуктуации активности фитопланктона связаны с изменениями скоростей фотосинтеза и клеточного деления, питательных потребностей, плавучести, биолюминесценции и т.д. Обилие водорослей в течение суток регулируется ритмикой их размножения (Елизарова, 1982), ритмикой питания зоопланктона (Крючкова, 1989), миграциями подвижных форм и переносом с токами воды пассивных . Репродукция фитопланктона происходит в основном в вечерние или ночные часы, а потребление фитофагами - в ночное время (Maulood et al., 1978). Суточный период, соизмеримый со скоростями роста водорослей, рассматривается как некий экологический масштаб, в пределах которого реализуются механизмы физиологической адаптации, позволяющие оптимизировать удельную фотосинтетическую продуктивность (Reynolds, 1990). В ответ на изменения освещенности изменяется содержание пигментов в клетке. В этом проявляется хроматическая адаптация, происходящая в период, соизмеримый с временем генерации (от нескольких часов до нескольких суток), и у новых поколений развиваются новые фотосинтетические возможности. [c.75]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология