Нуклеиновые кислоты синтез, нарушения

Успехи в изучении функций нуклеиновых кислот имеют большое значение для медицины. Еще совсем недавно мы мало знали, например, о таких возбудителях болезней, как вирусы. В настоящее время установлено, что они представляют собой нечто среднее между химическим соединением и живыми организмами. Каждая вирусная частица не содержит ничего, кроме нуклеиновой кислоты, соединенной с белком. Вирус обладает способностью освобождаться от молекулы белка, после чего его нуклеиновая кислота проникает внутрь животной или растительной клетки. Эта нуклеиновая кислота начинает активно синтезировать вирусный белок, подавляя синтез белков, необходимых клетке. В результате происходит резкое нарушение нормальной деятельности клеток—болезнь организма. Трудность борьбы с вирусными заболеваниями заключается в том, что чрезвычайно сложно прекратить деятельность нуклеиновой кислоты вируса внутри клетки, не нарушив деятельность нуклеиновых кислот самой клетки. Подробное изучение [c.455]

Как АМР, так и GMP могут фосфорилироваться соответствующими киназами до АТР и GTP, которые далее могут использоваться в синтезе нуклеиновых кислот и коферментов. Нарушение описанного выше пути, например в результате обработки лекарственными препаратами, может подавить природные контролирующие системы в этом случае начинает играть важную роль биосинтез пуриновых нуклеотидов из ранее образованных пуринов [97]. [c.171]

Общее количество мочевой кислоты, выводимой с мочой, составляет у здорового взрослого человека около 0,6 г в сутки образуется она в результате распада пуринов, поступающих в организм с пищей, и при обновлении пуриновых нуклеотидов, входящих в состав нуклеиновых кислот. У человека известен ряд генетических нарушений, затрагивающих обмен пуринов. Некоторые из таких нарушений приводят к серьезным последствиям. Однако, прежде чем о них говорить, мы рассмотрим метаболическую реутилизацию свободных пуринов, т.е. их использование в качестве готовых продуктов для синтеза. нуклеотидов. [c.673]

Мутанты, конститутивно образующие анаболические ферменты. Эти мутанты, а также мутанты с нарушениями тонкой регуляции процессов биосинтеза могут быть выделены с помощью антиметаболитов. Многие антиметаболиты (разд. 6.6), будучи структурными аналогами нормальных конечных продуктов биосинтеза (аминокислот, пиримидинов и т.п.), оказывают бактериостатическое действие. Имитируя конечный продукт, они, с одной стороны, нарушают синтез нормальных метаболитов, а с другой-включаются в белки или нуклеиновые кислоты, в результате чего образуются макромолекулы, неспособные выполнять нормальные функции. Ингибирование таким ложным конечным продуктом приводит к остановке роста. Если на агаризованную среду с антиметаболитом высеять популяцию дикого типа (10 -10 клеток), то способность к росту и образованию колоний проявят только отдельные устойчивые мутанты. [c.498]

Нарушения синтеза, Сущ,ествуют, по-видимому, ещ,е некоторые заболевания, которые следует поставить в связь с нарушениями в обмене нуклеиновых кислот. Примером такого рода заболеваний может служить пернициозная анемия (злокачественное малокровие). Витамин Big, а также фолиевая кислота оказывают определенный лечебный эффект при пернициозной анемии. В настоящее время имеется ряд фактов, которые указывают на участие фолиевой кислоты (стр. 174) и витамина Ви (стр. 176) в биосинтезе нуклеиновых кислот. Было показано, что молочнокислые бак- [c.375]

В патологии азотистого обмена относительно мало известно о нарушениях, связанных с обменом нуклеиновых кислот, несмотря на то, что исключительная роль нуклеиновых соединений в биохимических процессах, в частности в синтезе белковых веществ, в настоящее время стала совершенно очевидной. [c.396]

Воздействия, приводящие к нарушению нормального синтеза нуклеиновых кислот и белков, называются мутагенными, а изменения, возникающие как следствие этих воздействий в ДНК и РНК,— мутациями. К мутагенным воздействиям (мутагенам) относятся, например, облучение (ультрафиолетовые лучи, рентгеновские лучи, корпускулярные излучения), обработка азотистой кислотой, некоторыми органическими веществами и т. д. [c.83]

Так как в живом организме обмен веществ обусловлен строгой координацией действия многих сотен ферментов, то даже небольшие сдвиги в нормальном ходе биохимических процессов грозят последствиями, приводящими к нарушению сорбируемости ферментов и координации их действия, к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, особенно дезоксирибонуклеиновой кислоты, к прекращению деления клеток, к нарушению тонкой структуры белковой молекулы, т. е. к нарушению синтеза специфических для данного организма белковых тел и появлению опухолей, к нарушению углеводного, азотного, липоидного и прочих видов обмена и т. д. Если процесс нарушений зашел далеко, то из-за большого числа раздражений травмируется нервная система. Нарушается синтез ферментов и гормонов, чем расстраивается деятельность желез внутренней секреции. Появляется картина острого периода лучевой болезни. [c.311]

Стерилизация насекомых антиметаболитами является следствием того, что они препятствуют использованию нормальных метаболитов при синтезе нуклеиновых кислот в ядрах половых клеток. Самцы мух выходят из куколок половозрелыми, т. е. образование нуклеиновых кислот в сперматозоидах уже закончено, поэтому антиметаболиты не могут выступить в качестве антагонистов метаболитов и вызвать нарушение метаболизма и стерилизацию насекомых. Этим и объясняется неэффективность большинства антиметаболитов по отношению к самцам мух. [c.206]

Значительное облучение, связывание Ри с нуклеиновыми кислотами, активация ДНК-аз обусловливают повреждение нуклеиновых кислот — основных информационных структур живой клетки. Кроме гибели клеток, наблюдаемой во всех изученных тканях, происходит нарушение координации основных процессов в клетке — синтеза ДНК и деления. [c.117]

Ослабление синтеза нуклеиновых кислот и других важных для роста соединений связано с нарушениями в энергетическом обмене (разобщение окисления и фосфорилирования) [c.189]

Авитаминоз связан с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и процессов кроветворения, что приводит к снижению содержания гемоглобина (анемии и лейкопении). [c.122]

Биологическое действие. Оротовая кислота (витамин В з) используется для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот, что связано с усилением синтеза белка и процессами роста. Применяется она также для увеличения мышечной массы (анаболическое действие), улучшения процессов кроветворения и восстановления организма. Оротовая кислота, особенно в сочетании с витамином B,j и фолиевой кислотой, устраняет нарушение сократительной функции сердца. [c.124]

Усиление сократительной активности мышц во время физических нагрузок приводит к заметным сдвигам в системах энергообеспечения, в частности изменяется баланс макроэргических фосфатов в клетке, что сопровождается, как уже отмечалось, усилением процессов синтеза АТФ и восстановлением нарушенного баланса макроэргов. Эти процессы составляют начальное звено срочной адаптации. Вместе с тем нарушенный баланс макроэргических соединений в момент действия физической нагрузки активирует другой, более сложный уровень регуляции. Как видно из рис. 191, промежуточное звено, обозначенное как фактор-регулятор, контролирует активность генетического аппарата и определяет скорость синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков в клетке. В роли фактор-регулятора в скелетных мышцах могут выступать свободный креатин, цАМФ, а также некоторые пептиды или стероидные гормоны. Таким путем в процессе долговременной адаптации под влиянием физических нагрузок активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что ведет к росту сократительных структур в мышце, повышению эффективности ее функционирования и более совершенному энергообеспечению. [c.408]

Из всех ингибиторов мы касались главным образом хлорамфеникола, обладающего, как показано в работах на бактериях, способностью подавлять синтез белков, без нарушения накопления нуклеиновых кислот, преимущественно РНК. Влияние хлорамфеникола после облучения связывают обычно с его действием на белковый обмен, но иногда с увеличением нуклеиновых кислот. [c.218]

АТАЛ не оказывают непосредственного влияния на синтез белков в растениях фасоли. Поэтому уменьшение содержания белков в растениях фасоли может проистекать либо от нарушений метаболизма аминокислот, либо от нарушения метаболизма нуклеиновых кислот. [c.194]

Исходя из данных современной биохимии, следует считать, что нарушение синтеза нуклеиновых кислот и представляет собой основную причину потери облученными клубнями способности к прорастанию. Это подтверждается также наблюдениями, согласно которым при прорастании глазков у необлученных клубней в них идет активное новообразование РНК и ДНК (рис. 167). [c.539]

В основе этого замечательного эффекта лежит стимулирующее действие, оказываемое кининами на нуклеиновый обмен. Кинины активируют процессы новообразования ДНК и РНК, они благоприятствуют процессам восстановления размеров и нормальной внутренней структуры ядерного аппарата, митохондрий и хлоропластов, нарушенной в результате отделения листьев от материнского растения. Восстанавливают кинины и количество рибосом, резко снижающееся у срезанных листьев. Регулирование процессов синтеза нуклеиновых кислот представляет собой первичный механизм действия цитокининов на метаболизм обработанных ими тканей. Весь сложный комплекс других сторон влияния кининов должен рассматриваться как следствие этого первичного эффекта. Аналогично ауксинам и гиббереллинам, цитокинины также являются эндогенными стимуляторами, в связи с чем их влияние проявляется в особенности четко при нарушении нормальных соотношений между отдельными органами растения, нарушении условий питания и других видах аномального состояния. [c.569]

С нарушением клеточной мембраны связаны радиационные изменения поведенческих функций ЦНС. Радиационное повреждение эндоплазматического ретикулума приводит к уменьшению синтеза белков. Поврежденные лизосомы высвобождают катаболические ферменты, способные вызвать изменения нуклеиновых кислот, белков и мукополисахаридов. Нарушение структуры и функции митохондрий снижает уровень окислительного фосфорили-рования. [c.17]

Как правило, в катаболических реакциях участвует НАО+, и поэтому не совсем обычно, когда в таких реакциях в качестве окислителя выступает ЫАОР+. Тем не менее у млекопитающих ферменты пентозо-фосфатного цикла специфичны к НАОР+. Существует предположение, что это связано с потребностью в МАОРН для процессов биосинтеза (гл. 11, разд. В). Тогда становится понятным функционирование пенто-зофосфатного пути в тканях с наиболее активным биосинтезом (печень, молочная железа). Возможно, что в этих тканях Сз-продукты цикла вовлекаются в процессы биосинтеза, как показано на рис. 9-8, Л. Далее читателю должно быть уже понятно, что любой продукт от С4 до С может быть выведен из цикла в любых желаемых количествах без каких-либо нарушений в работе этого цикла. Например, мы знаем, что образующийся на промежуточной стадии С4-продукт эритрозо-4-фосфат используется бактериями и растениями (но не животными) для синтеза ароматических аминокислот. Подобным же образом рибозо-5-фос-фат необходим для образования нуклеиновых кислот и некоторых аминокислот. [c.343]

Как известно, синтез нуклеиновых кислот, особенно РНК, которая содержится в хромосомах, связан с митозом (Э. Пирс, 1962 Ж- Браше, 1961). Поэтому нарушение указанного синтеза на том или ином уровне сперматогенеза является надежным индикатором повреждения митоза. [c.252]

Из изложенного становится понятно, что в обработанных гербицидами растениях происходит нарушение фотосинтеза и дыхания, а именно разобщение этих процессов и фосфорилиро-вания. Можно также предполагать, что в таких условиях синтез свободных аминокислот либо не происходит, либо синтезируются чуждые для организма нуклеиновые кислоты. На это тратится энергия, а необходимых белков не образуется, растение погибает. Кроме того, свободные аминокислоты в больших количествах сами по себе являются ингибиторами роста (например, триптофан), а их накопление после обработки растений гербицидами усиливает угнетение растений. [c.15]

Вероятно, окислительное декарбоксилирование гексозы в пен-тозу по пентозофосфатному пути вообще свойственно растениям, а образовавшаяся в результате пентоза может превращаться в гексозу под воздействием других ферментов этого пути. Имеющиеся данные показывают, что пентоза не обязательно превращается в гексозу. Если данный путь является источником фонда субстратов, находящихся в динамическом равновесии, то промежуточные соединения могут быть удалены без нарушения всего процесса. Таким образом, пентозофосфатный путь может представлять собой не только путь окисления глюкозы, но и источник пентозы для синтеза нуклеиновых кислот, а также эритрозы для синтеза ароматических соединений. Другая важная функция этого пути может заключаться в образовании НАДФ-Нг, необходимого для восстановительного биосинтеза (см. стр. 97). [c.140]

Одним из важнейших проявлений лучевой болезни является нарушение синтеза и обмена нуклеиновых кислот в некоторых тканях (в селезенке, костном мозгу, лимфатической ткани, половых железах и др.). Резкоена-рзтаение синтеза специфических ДНК влечет за собой торможение процессов клеточного деления, снижение количества лейкоцитов в крови, нарушение кровотворения, поражение слизистой оболочки кишечника и т. д. [c.234]

Нарушение синтеза и обмена нуклеиновых кислот в ряде тканей (лимфоидная ткань, селезенка, костный мозг, слизистая кишечника, половые железы и др.) несомненно является одним из важнейших проявлений л у-чевой болезни, вызванной действием ионизирующих радиаций. Резкое нарушение синтеза специфических дезоксирибонуклеиновых кислот в указанных тканях и органах приводит к торможению процессов кле-Т0Ч1ЮГ0 деления, развитию тяжелейшей лейкопении (снижение количества лейкоцитов в крови), нарушению эритропоэза (кровотворения), задержке [c.375]

Нарушения синтеза. Существуют, по-видимому, еще некоторые за-болемния, которые следует поставить в связь с нарушениями в обмене нуклеиновых кислот. Примером такого рода заболеваний может служить пернициозная анемия (злокачественное малокровие). Витамин В а, а также фолиевая кислота оказывают определенный лечебный эффект при пернициозной анемии. В настоящее время имеется ряд факторов, которые указывают на участие фолиевой кислоты (стр. 181) и витамина Bj2 (стр. 183) в биосинтезе нуклеиновых кислот. Было показано, что молочнокислые бактерии находятся в оптимальных условиях развития также и в том случае, если в питательной среде витамин Bjg замещен тимидином (тиминдезокси-рибозидом) или ТИМИНОМ. На основании этого было высказано предположение о том, что витамин Bj2 играет коферментную роль в биосинтезе тимина или тимидина. Известно далее, что фолиевая кислота усиливает синтез тимина в тканях. При недостаточности названных двух витаминов нарушается также использование гликокола, серина и муравьиной кислоты для синтеза пуриновых оснований. [c.398]

Проблема биосинтеза белка, в которой решающее значение имеют нуклеиновые кислоты, имеет не только познавательное значение, поскольку белок — основной субстрат жизни, но и колоссальную практическую значимость, в частности для медицины. Ведь ряд патологических состояний организма и характеризуется как раз нарушением процессов биосинтеза белка, что сказывается не только в изменении количественной стороны процесса, но порой и в искажении молекулярной структуры белка. Многие ученые считают, что воз-никновешге злокачественного роста связано с нарушением регуляции процесса биосинтеза белка. Познание этого важнейшего жизненного явления даст медикам весьма совершенные способы нормализации биосинтеза белка, а следовательно, п рациональные методы лечения многих заболеваний. В основе иммунитета лежит биосинтез белка, так как одна из важнейших сторон этого явления — образование специфических антител, которые являются белками. Насколько можно было бы повысить эффективность различных иммунизирующих средств, если овладеть по-настоящему процессом синтеза белка и умело им управлять [c.96]

Следует отметить, что само по себе понижение влажности почвы в условиях данного опыта отразилось на содержании в растениях нуклеиновых кислот, вызвав заметное их уменьшение. Ранее было показано (Туркова, Мещерякова, 1964), что при выращивании подсолнечника в условиях пониженного водоснабжения при создании ксероморфной структуры тканей содержание нуклеиновых кислот может и не уменьшаться, если растения не доводятся до завядания. В работе Гейтса и Боннера (Gates, Bonner, 1959) показано, что при резком нарушении подачи воды происходит распад РНК, хотя в скорости ее синтеза не наблюдалось существенных [c.99]

МИКРОЭЛЕМЕНТЫ. Химические элементы, которые нужны живым организмам лишь в очень небольших или микроколичествах. К М. относятся бор, молибден, медь, марганец, кобальт, цинк, иод и некоторые другие. Действие их на растения и животных изучено лишь в последние годы. При помощи М. можно регулировать важные физиологические и биохимические процессы, протекаю1Цие в живом организме, и, таким образом, повышать урожайность и качество с.-х. культур и продуктивность животноводства. Основная биохимическая роль М. заключается в том, что они повышают активность различных ферментов, катализируюп] их биохимические процессы в живом организме. В организме растений М. способствуют синтезу сахара, крахмала, белков, нуклеиновых кислот, витаминов и ферментов. Недостаток М. вызывает сильные нарушения в обмене веществ у растений и животных и. приводит к специфическим заболеваниям. Например, сердцевинная гниль и дуплистость свеклы, пробковая /пятнистость яблок, хлорозные заболевания [c.181]

Парди и Або удалось синхронизировать деление клеток Е. соИ простым способом, отфильтровав от культуры примерно 10% самых маленьких, а следовательно, и самых молодых клеток. На рис. 143 изображены кривая роста числа клеток в такой культуре и одновременно количеств белка, РНК и ДНК. Так как обе нуклеиновые кислоты и белок растут экспоненциально все время, то независимо от актов деления клеток скорость синтеза ДНК пропорциональна наличной живой массе клеток. В молодых клетках Е. oli количество белка составляет 10" г на 1 клетку, количества ДНК и РНК практически одинаковы и равны 10" г на 1 клетку. В конце цикла роста перед делением количества удваиваются. Значит, процессы внутриклеточного синтеза идут < j npaKTH4e KH постоянной скоростью. Конечно, если наблюдать за ростом культуры бактерий в течение нескольких десятков времен деления, то обнаруживается нарушение стационарности. Постепенно синтетические процессы в культуре затухают и рост останавливается. Иногда рост лимитирует какой-либо компонент питания, который истощается в питательной среде, иногда процесс роста отравляется вследствие накопления в среде продуктов метаболизма. [c.448]

Кроме того, карбин нарушает синтез нуклеиновых кислот и белка. Нарушение под воздействием карбина метаболизма нуклеиновых кислот и белка, ингибирование окислительного и фотосинтетического фосфорилирования приводит к гибели чувствительных растений. [c.310]

Метотрексат является структурным аналогом и антагонистом фолиевой кислоты. Под действием метотрексата ингибируется фермент фолат-редуктаза, что приводит к нарушению превращения фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую, участвующую в синтезе нуклеиновых кислот. Антифолиевый эффект лежит в основе подавления метотрексатом клеточного митоза, роста активно пролиферирующих тканей, роста злокачественных новообразований. Метотрексат находит применение для лечения острых лейкозов, рака легкого, матки и др. [c.45]

Предложена также гипотеза, рассматривающая ГМК в качестве антагониста естественного метаболита растения — урацила [146]. При этом исходили из близкого сходства в строении ГМК и урацила, молекулы которых отличаются только взаимным расположением карбонильных групп и атомов азота в цикле. Гипотеза согласуется также с работами Бэра [147, 148] по изучению действия на растения другого аналога и антагониста урацила—тиоурацила. В пользу гипотезы говорит и почти полное отсутствие физиологической активности у простейших производных ГМК [149]. Согласно предложенной гипотезе ГМК замещает урацил при биосинтезе нуклеиновых кислот в растениях, тем самым блокируя их действие. Присутствие же в молекуле ГМК заместителей при углеродных атомах, по-види-мому, затрудняет введение простейших производных ГМК в какой-нибудь активный комплекс, чем и объясняется их слабая физиологическая активность в качестве ингибиторов роста растений. В литературе имеется много данных, говорящих в пользу гипотезы. Так, при изучении действия ГМК на ростовые процессы растений установлены многочисленные нарушения нормального хода митозов в меристемах растений [150]. Эти нарушения приводят к задержке, а при больших концентрациях ГМК и к полному нарушению процесса клеточного деления, непосредственно связанного с синтезом нуклеиновых кислот в клетке. [c.620]

Прекращение белкового обмена в корневых галлах неустойчивого к филлоксере сорта Шасла связано с нарушением обмена нуклеиновых кпслот. Было показано (см. стр. 138), что в результате укола филлоксеры в мочковатых корешках сорта Шасла нарушается обмен нуклеиновых кислот. После некоторого подъема в начале заболевания в дальнейшем наблюдается резкое снижение синтеза РПК в корневых галлах. Напротив, с увеличением возраста корневых галлов филлоксероустойчивого сорта Рипа-рия X Рупестрнс 101-14 содержание РНК в нпх увеличивается. Из наших данных видно, что эти особенности обмена РНК в корневых галлах устойчивого и неустойчивого сортов винограда находятся в прямой связи с особенностями белкового обмена. [c.117]

Взаимосвязь бора и ауксинов в их действии на нуклеиновый обмен, может наблюдаться еще и в другом направлении. В нашей лаборатории были обнаружены (Школьник и Маевская, 1960). поразительные морфологические изменения у растений в условиях борной недостаточности. Сходные изменения, как известно из литературных источников, могут быть получены под влиянием высоких доз стимуляторов роста и аналогов пуриновых и пиримидиновых оснований. Последние ведут к нарушениям в нуклеиновом обмене, к синтезу модифицированных нуклеиновых кислот, белков и ферментов. Обнаружив под влиянием 8-азагуа-нина в присутствии бора такие же морфологические изменения, как в отсутствие бора (Школьник, Троицкая и Маевская, 1965), мы высказали предположение, что при борной недостаточности происходит синтез измененных нуклеиновых кислот и белков. В настоящее время мы заняты проверкой этого предположения. В связи с этим интересно указать на работы Хена (Hohn, 1955) с блокированием РНК тиоурацилом, который легко замещает урацил в молекуле РНК и делает ее неактивной. Введение в организм урацила через питательные смеси вновь восстанавливает активность молекулы РНК, если тиоурацил шодавлял рост корешков салата, образование придаточных корней в черенках традесканции и т. д. Во всех этих случаях только урацил снимал подавление роста, вызванное тиоурацилом. Последний сильно подавляет также рост колеоптиля овса. Это торможение, однако, урацилом не снимается, но снимается индолилуксусной кислотой, причем усиление роста колеоптиля, вызванное индолилуксусной кислотой, не ослабевает в присутствии тиоурацил а. [c.119]

Антиметаболиты, вероятно, также повреждают хромосомы питательных клеток, но, возможно, несколько иным образом. Антагонисты фолиевой кислоты инактивируют ферменты фолиевой кислоты, необходимые для синтеза нуклеиновой кислоты, что, в свою очередь, приводит к нарушению деления клеток и эндоми-тоза. Нуклеиновые кислоты быстро синтезируются в питательных клетках молодых самок. Репродукции ДНК в ядрах питательных клеток можно помешать, скармливая самкам пищу, содержащую 5-аминоурацил [104], аминоптерин [106] или сульфанилимид [c.142]

Соматотропный гдрмон стимулирует рост и развитие тела, увеличивает рост трубчатых костей в длину, усиливает синтез белка, нуклеиновых кислот и гликогена, т. е. проявляет анаболическое действие. Кроме того, он способствует мобилизации жиров из жировой ткани, усиливает их окисление, а также транспорт аминокислот через мембраны. Этот гормон уменьшает скорость окисления углеводов в тканях, что способствует повышению ее уровня в крови. Недостаток соматотропного гормона в раннем возрасте приводит к карликовости без нарушения умственного развития, а избыток — к гигантизму. Если избыток гормона проявляется в юношеском возрасте, то могут несимметрично увеличиваться конечности и подбородок. Возникает заболевание акромегалия. В настоящее время получен синтетический гормон роста, идентичный человеческому, что позволяет успешно лечить больных с нарушением секреции этого гормона СТГ — единственный гормон, который имеет видовую специфичность действия. [c.141]

Метаболизм белков и нуклеиновых кислот в ЦНС во время сна и при его нарушениях почти не был экспериментально изучен. Было обнаружено падение содержания РНК и ДНК в ткани мозга в результате лишения ПФС (Hauli a et al., 1970). В то же время показано (Vitale-Neugebauer et al., 1970), что ПФС, напротив, сопровождалась повышением синтеза высокомолекулярных рибосомных РНК в коре больших полушарий головного мозга кроликов. [c.30]

Установлено, что нарущения водообмена сказываются прежде Есего на ростовых процессах. В этих условиях уменьшается водоудерживающая сила коллоидов протоплазмы, их способность к набуханию. Резко нарушается в условиях засухи способность клетки эффективно использовать энергию дыхания. В последние годы получены данные, показывающие, что ответственными за влияние, оказываемое засухой на рост и формообразовательные процессы, являются нарушения в нуклеиновом обмене. Нормальное снабжение растения фосфором благоприятствует синтезу нуклеиновых кислот и содействует успешному ходу ростовых процессов. [c.366]

Установлено также, что отсутствие бора сказывается отрицательно на образовании фосфорных эфиров глюкозы и, главное, на синтезе АТФ. Нарушение синтеза соединений с макроэргиче-скими связями может вызвать общее подавление синтетических процессов, идущих с потреблением энергии, в том числе синтеза белков, а также синтеза важнейших компонентов протоплазмы, какими являются нуклеиновые кислоты. [c.430]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология