Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Роста наследование

    Наследование стационарных точек должно привести, таким образом, к росту числа решений уравнений (3) с ростом НДП-базиса. В этом случае нам удалось получить оценку снизу для числа решений, довольно грубую, но тем не менее интересную. [c.61]

    Тот факт, что наследование большинства признаков, например роста или математических способностей у человека, как будто не подчиняется законам Менделя, объясняется тем, что в основе этих признаков может лежать большое количество независимо комбинирующихся менделевских факторов. Простота законов Менделя в случаях, подобных разобранным выше, когда можно наблюдать расцепление отдельных признаков, говорит о простом механизме наследственности. [c.105]


    Уровень регрессии при наследовании роста [c.246]

    Для большинства этих болезней мультифакториальная генетическая модель с пороговым эффектом дает довольно адекватное описание типа наследования (разд. 3.6). Однако тщательный анализ фенотипов и родословных во многих случаях привел к выделению редких типов заболеваний с простыми способами наследования. Примеры таких болезней (к ним относится, скажем, Х-сцепленная умственная отсталость) приведены в табл. 5.28. Наши знания об индуцированных радиацией доминантных скелетных мутантах мыши свидетельствуют о том, что доминантные главные гены с очень неполной пенетрантностью и крайне вариабельной экспрессивностью встречаются гораздо чаще, чем это до сих пор предполагалось (разд. 3.6.2.5). Болезни этой категории несомненно поддерживаются в популяции новыми мутациями, и число больных может поэтому увеличиваться с ростом частоты возникновения соответствующих мутаций. [c.258]

    Анализ сегрегационных отношений в их непосредственном выражении возможен в случае качественно различимых фенотипов (разд. 3.6.1.3), поскольку в этом случае простой менделевский тип наследования можно предположить и обосновать четко распознаваемыми фенотипами. Однако для многих признаков человека такой анализ еще невозможен. Их наследование необходимо моделировать с помощью биометрического анализа количественных признаков (разд. 3.6.1.4). К ним относятся такие нормальные признаки, как рост и 10, а также физиологические и биохимические характеристики, такие, как уровень холестерина в сыворотке. В эту же категорию признаков включают большинство широко распространенных болезней. Некоторые подходы к анализу количественных признаков описаны в разд. 3.6.1. Было дано обоснование концепции наследуемости и предложены стратегии пошагового анализа в соответствии с моделью мультифакториального наследования с пороговым проявлением или без такового. Среди этих стратегий мы обсуждали поиск фенотипических подклассов, а также анализ физиологических маркеров или ассоциаций с различными системами генетического полиморфизма. [c.202]

    Скрещивались сорта, отличающиеся по одной или небольшому числу пар контрастных аллеломорфных) признаков, например желтая и зеленая окраска семян, гладкая и морщинистая форма их, красная и белая окраска цветков, низкий и высокий рост и др. В опытах Г. Менделя с горохом изучалось наследование по семи парам признаков. [c.55]

    Для простоты предположим, что имеет место свободное скрещивание, а вклад общих факторов среды в корреляцию отсутствует. Рассмотрим два признака, скажем вес (ш) и рост t). Наследование и корреляцию между членами семьи для каждого из этих двух признаков можно изучать отдельно. Однако в результате влияния общих генов данные признаки коррелируют. Если вес контролируется четырьмя локусами А, а В, Ь С, с Ь, ) и рост —тоже четырьмя локусами (С, с О, й Е, е Р, f), то и рост и вес будут коррелировать благодаря общему влиянию (С, с О, й). Гены, контролирующие рост ( генотип роста), и гены, контролирующие вес ( генотип веса), перекрываются , создавая тем самым корреляцию (гс) между двумя генотипами . Изучая одновременно два выбранных нами признака, мы сможем оценить степень корреляции между двумя генотипами. Сначала представим себе особь, состоящую как бы из двух отдельных генотипов С ш)—генотипа веса и С( )—генотипа роста. Корреляцию между этими двумя генотипами обозначим на рис. 15.11 через Га. Обычно коэффициент пути от генотипа к генотипу для одного признака обозначают через /г теперь нам понадобится /г для веса и /гг — для роста. Однако с целью упрощения записи положим ш=/г и 1=Ы, как показано на рис. 15.11. В популяции со случайным скрещиванием путь от генотипа родителя к генотипу потомка равен Ьа=72 отдельно как для веса, так и для роста. Теперь мы можем исследовать корреляцию родитель — потомок четырьмя разными способами, используя раз- [c.272]


    В последние десятилетия получила развитие генетическая или мутационная теория злокачественного роста. Эта теория отрицает наследование опухоли из поколения в поколение через половые клетки, а полагает возможным изменение наследственных свойств соматических клеток (соматические мутации). Клетки образуют клоны (последовательные генерации), обладающие новыми наследственными свойствами, повышенной способностью к размножению. Предполагается, что превращение их в клетки злокачественной опухоли может происходить в результате нескольких последовательных мутаций. [c.196]

    В Y-хромосоме у мужчин локализовано немного генов. Они передаются только сыновьям и никогда дочерям (голандрическое наследование). С V-хромосомой у мужчин наследуются такие признаки, как гипертрихоз (наличие волос по краю ушных раковин), кожные перепонки между пальцами ног, развитие семенников, интенсивность роста тела, конечностей и зубов. Характерные особенности наследования с Y-хромосомой можно видеть на рис. 2.7. [c.18]

    Полимерное наследование характерно для так называемых количественных признаков, таких, как рост, вес, окраска кожных покровов, скорость протекания биохимических реакций, артериальное давление, содержание сахара в крови, особенности нервной системы, уровень интеллекта, и многих других, которые нельзя разложить на четкие фенотипические классы. Чем большее число неаллельных генов контролируют развитие количественного признака, тем менее заметны переходы между фенотипическими классами. [c.92]

    В настоящее время в -хромосоме выявлена локализация около 20 генов, в том числе генов, детерминирующих развитие семенников, отвечающих за сперматогенез, контролирующих интенсивность роста, определяющих оволосение ушной раковины, средних фаланг кистей, и некоторые другие признаки. Признак, ген которого локализован в У-хромосоме, передается от отца всем мальчикам, и только мальчикам. Патологические мутации, обусловливающие нарушения формирования семенников или сперматогенеза, не наследуются в связи со стерильностью их носителей. Пример родословной с У-сцепленным типом наследования представлен на рис. IX. 16. [c.140]

    Структурные исследования, проведенные с помощью дифракций медленных электронов под малыми углами, позволили создать следующую картину роста. Первоначально растет слой совершенного монокристалла (рис. 56, а), затем его структура ухудшается и наряду с монокристаллическими участками растет поликристал-лический алмаз (см. рис. 56, б). На следующей стадии растет как алмаз, так и графит, причем алмаз сохраняет монокристальную структуру, что видно по линиям Кикучи, которые часто бывают двойными вследствие наследования двойниковой структуры кристалла-затравки. Далее растет поликристаллический алмаз совместно с графитом и наконец один графит (см. рис. 56, в). Ниже приведены результаты расчета и табличные значения межплоскостных расстояний на стадии, соответствующей рис. 56, а  [c.101]

    Это, в сушности, должно быть ясно читателям, ознакомившимся с предыдушими главами, так как в них нередко различные генетические явления иллюстрировались примерами, относящимися к человеку. Мы убедились, что человек обладает определенной наследственной конституцией, которая во взаимодействии с условиями среды обусловливает его различные особенности. Исследования близнецов (см. стр. 70—71) позволяет получить более точные сведения о соотношении наследственности и факторов среды в различных случаях. Мы знаем также, что для многих признаков человека, обусловленных либо доминантными, либо рецессивными генами, характерно моногибридное расщепление. Кроме того, для ряда количественных признаков, как, например, рост человека, характерно полимерное наследование. [c.432]

    Такое наследование достаточно часто протекает в адсорбционнокинетическом режиме. Например, при захвате примесей, указанных в табл. 1, из водных растворов, перемешиваемых с интенсивностью, соответствующей макроскопическому числу Рейнольдса Ке 10 —10, сорбция не зависит от скорости изменения состояния примеси в среде и от массопереноса в растворе, если скорость роста кристаллов не выходит из интервала, указанного в таблице. В этом интервале скоростей роста образуются кристаллы, в объеме которых подвижность примеси столь мала, что не происходит ее перераспределения в твердой фазе на стадии роста кристаллов. При увеличении скорости роста [c.60]

    Наследования показали, что при недостатке молибдена листья растений становятся светло-зелеными, стебли и черешки — буро-коричневыми, клубеньки бобовых приобретают серовато-бурую окраску. Растения отстают в росте и развитии. При резкой молибденовой недостаточности у цветной капусты наблюдается скручивание листьев, деформация сердечка, края листьев могут принимать красновато-фиолетовый оттенок Wagner (59), Agarwala (31)]. В полевых условиях недостаточность молибдена была впервые замечена в 1942 т. на клеверных пастбищах Новой Зеландии и Австралии (33). [c.104]

    Поэтому Аристотель предположил, что роль отцовского семени состоит не в том, чтобы снабжать эмбрион готовыми составными элементами, а в том, чтобы поставлять схемы, в соответствии с которыми бесформенная еще кровь матери должна формировать потомков. Таким образом, Аристотель представлял себе, что в основе биологического наследования лежит не передача от поколения к поколению готовых образцов различных частей тела, а перенос информации, направляющей эмбриональное развитие индивидуума. Это глубокое проникновение Аристотеля в сущность наследственности было забыто на целых двадцать три века. Из аристотелевой биологии воспроизведения помнили в основном лишь описания фантастических гибридов, получаемых якобы от скрещиваний между очень далекими видами животных. Например, верили, что жираф — это порождение верблюда и леопарда, или что угри выходят на берег, чтобы скреститься со змеями. Мало нового в понимание наследственности внесла и эпоха Возрождения, которая вновь пробудила интерес к естественным наукам и положила начало отказу от догматических суеверий. В это время популярность завоевала теория преформации — представление, еще более упрощенное, чем учение Гиппократа. Сторонники этой теории рассматривали процесс индивидуального развития как простой рост преформированного крошечного человечка, гомункулуса, содержащегося либо в семени отца, либо в крови матери. Отсюда вытекало, что все последующие поколения людей уже были преформированы в предыдущих поколениях и в конечном счете — в Адаме или в Еве, в зависимости от той относительной роли, которую отводили мужчине и женщине в этой бесконечной системе вложенных один в другой китайских шаров. Лишь после радикально нового подхода, созданного Менделем, наступила заря новой эры, и в конце концов были открыты механизмы, управляющие процессом самовоспроизведения у человека и других живых существ. [c.14]


    Еще одно свойство неменделевского наследования состоит в том, что в тех случаях, когда сохраняются оба генотипа, во время роста растения одни ткани приобретают дикий, а другие-мутантный фенотип. Таким образом, у одного и того же гетерозиготного растения некоторые ткани имеют фенотип одного из родителей, в то время как другие обладают фенотипом второго родителя. Такое явление соматической сегрегации отличается от стабильности свойств, определяемых, согласно мен-делевской генетике, ядерным генотипом. [c.281]

    Но ряду причин большинство экспериментов по изучению механизмов биогенеза митохондрий проводится на культурах Sa haromy es arlshergensis (пивные дрожжи) и S. erevisiae ( пекарские дрожжи). Во-первых, при росте на глюкозе эти дрожжи обнаруживают уникальную способность существовать только за счет гликолиза и поэтому могут обходиться без функционально активных митохондрий, т.е. без окислительного фосфорилирования. Это дает возможность работать с клетками, митохондриальная и ядерная ДНК которых несут мутации, препятствующие нормальному развитию митохондрий. Такие мутации летальны почти у всех организмов. Во-вторых, дрожжи - простые одноклеточные эукариоты - легко выращивать и подвергать биохимическим исследованиям. И наконец, у дрожжей, обычно размножающихся бесполым способом путем почкования (асимметричного митоза), встречается и половой процесс. При половом размножении две гаплоидные клетки сливаются, образуя диплоидную зиготу, которая затем либо делится путем митоза, либо претерпевает мейоз и снова дает гаплоидные клетки. Возможность контролировать в лабораторных условиях чередование бесполого и полового размножения (разд. 13.2) намного облегчает проведение генетического анализа. Такой анализ позволяет выявить гены, ответственные за функцию митохондрий, и установить, которые из них находятся в ядерной ДНК и которые - в митохондриальной, поскольку мутации митохондриальных генов не наследуются по законам Менделя, которым подчиняется наследование ядерных генов [c.493]

Рис. 7-71. Различие в схеме наследования митохондриальных и ядерных генов у дрожжей. Две дрожжевые клетки из четырех, образовавшихся в результате мейоза. получают тот или иной ядерный ген от одной гаплоидной родительской клетки, а две другие - от другой (менделевское наследование) В отличие от этого в результате постепенной митотической сегрегации митохондрий в период вегетативного роста (см. текст) вполне может случиться, что все четыре клетки, образовавшиеся при мейозе, получат митохондриальные гены только от одной из двух гаплоидных родительских клеток (неменделевское, или цитоплазматическое, наследование). В этом примере мутация митохондриального гена придает митохондриям устойчивость к хлорамфениколу - ингибитору белкового синтеза в энергопреобразующих органеллах и бактериях (разд. 5.1.15). Рис. 7-71. Различие в схеме наследования митохондриальных и <a href="/info/106064">ядерных генов</a> у дрожжей. Две <a href="/info/170840">дрожжевые клетки</a> из четырех, образовавшихся в результате мейоза. получают тот или иной ядерный ген от одной гаплоидной родительской клетки, а две другие - от другой (<a href="/info/1355129">менделевское наследование</a>) В отличие от этого в результате постепенной <a href="/info/510040">митотической сегрегации</a> митохондрий в период <a href="/info/1758259">вегетативного роста</a> (см. текст) вполне может случиться, что все четыре клетки, образовавшиеся при мейозе, получат <a href="/info/101311">митохондриальные гены</a> только от одной из <a href="/info/1696521">двух</a> гаплоидных родительских клеток (неменделевское, или цитоплазматическое, наследование). В этом примере <a href="/info/1324657">мутация митохондриального гена</a> придает митохондриям устойчивость к хлорамфениколу - <a href="/info/1339157">ингибитору белкового синтеза</a> в <a href="/info/1380837">энергопреобразующих</a> органеллах и бактериях (разд. 5.1.15).
    Первое описание родословной с аутосом-но-доминантным наследованием аномалии у человека дано в 1905 г. Фараби [656]. В учебниках это заболевание обычно называют брахидактилией (короткопалость), но из оригинальной статьи видно, что у больных не только укорочены фаланги пальцев рук и ног, но и редуцировано число самих фаланг (рис. 3.2). Такие люди характеризуются, кроме того, низким ростом (в среднем 159 см у трех мужчин), по-видимому, вследствие укорочения ног, а также короткими руками. Во всем остальном, по мнению Фараби, [c.153]

    Примером биометрического анализа, в котором осуществлена оценка наследуемости, является классическая работа Гальтона по наследованию роста (данные из работы Йохансена [726]). Он измерил рост 204 супружеских пар и 928 их взрослых детей. Имелось, однако, одно методологическое осложнение, состоящее в том, что рост женщин в среднем меньше, чем рост мужчин. Г альтон преодолел эту трудность, умножив все измерения женщин на 1,08, приведя их, таким образом, в соответствие с измерениями мужчин  [c.244]

Рис. 9-65. Здесь схематически показано различие в наследовании митохондриальных и ядерных генов у дрожжей. Две дрожжевые клетки из четырех, образовавшихся в результате мейоза, получают тот или иной ядерный ген от одного родителя, а две другие-от другого (менделевское наследование). В отличие от этого при передаче митохондриальных генов легко может случиться, что в период вегетативного роста (см. текст) все четыре клетки, образовавшиеся в результате мейоза, получат эти гены от одного и того же родителя (неменделевское, или цитоплазматическое, наследование). Рис. 9-65. Здесь схематически показано различие в наследовании митохондриальных и <a href="/info/106064">ядерных генов</a> у дрожжей. Две <a href="/info/170840">дрожжевые клетки</a> из четырех, образовавшихся в результате мейоза, получают тот или иной ядерный ген от одного родителя, а две другие-от другого (<a href="/info/1355129">менделевское наследование</a>). В отличие от этого при передаче <a href="/info/101311">митохондриальных генов</a> легко может случиться, что в период <a href="/info/1758259">вегетативного роста</a> (см. текст) все четыре клетки, образовавшиеся в результате мейоза, получат эти гены от одного и того же родителя (неменделевское, или цитоплазматическое, наследование).
    Производства, основанные на использовании микроорганизмов, могут быть рентабельными лишь при условии применения высокоактивных штаммов-продуцентов. Только в этом случае могут быть оправданы все усилия физиологов, технологов и химиков, связанные с разработкой и усовершенствованием процессов ферментации, выделения и очистки целевого продукта. Кроме высокой продуктивности микроорганизмы должны обладать и другими полезными свойствами, обеспечивающими успешное ведение технологического процесса. Сюда относятся скорость роста, устойчивость к повышенной температуре и кислотности среды, фагоустойчивость, стабильность наследования ценных признаков. Все большее значение приобретает способность микрооргаиизмов-продуцентов усваивать дешевые и доступные субстраты, а также безвредность их для человека и животных. [c.180]

    Возможно, что это впечатление некорпускулярности иллюзорно и не разрушает аналогии с генами. Ведь в конечном счете, если взглянуть на наследование таких генетических признаков, как рост или цвет кожи человека, то они не кажутся результатом деятельности неделимых или несмешивающихся генов. Дети от брака между представителями черной и белой расы не бывают черными или белыми — они промежуточные. Это не значит, что гены, определяющие цвет кожи, некорпускулярны. Это лишь означает, что в определении цвета кожи участвует так много генов и эффект каждого из них так мал, что создается впечатление, будто они сливаются. До сих поря говорил о мимах так, как если бы было очевидно, из чего состоит один единичный мим. Однако, разумеется, это далеко не очевидно. Я говорил, что одна песенка соответствует одному миму. Но что же такое симфония Сколько она вмещает мимов Соответствует ли миму каждая ее часть, каждая различимая фраза мелодии, каждый такт, каждый аккорд или что-то еще  [c.152]

    Изучение роста кристаллов смектита показало, что новые слои иногда растут в промежутках между ранее сформировавшимися (Weiss, 1981 цитирована по airns-Smith, 1986), и плотность тех и других одинакова. Такой акт наследования у минералов может повторяться свыше 20 раз, т. е. на протяжении двадцати поколений . [c.149]

    За последние 45 лет мы стали свидетелями бурного роста новой области науки — молекулярной генетики. Она преобразует наши представления о механизмах наследственности и эволюции жизни на Земле. Пора проанализировать уроки этого периода и изложить их в доступной для широкого круга читателей форме. Революционные представления Чарлза Дарвина о естественном отборе как главной движущей силе эволюции сейчас превратились в догму. Обновление наших взглядов на эволюцию требует учета данных, полученных молекулярной генетикой, особенно — молекулярной генетикой иммунной системы. К концу двадцатого столетия в этой области молекулярной биологии выходит на сцену и становится рядом с Чарлзом Дарвином другой дедушка эволюционной теории, французский биолог Жан Батист де Ламарк. Поэтому сейчас следует рассмотреть идеи и проблемы, еще недавно казавшиеся еретическими Работает ли принцип Ламарка в Природе Насколько проницаем барьер Вейсмана (теоретический барьер между клетками тела и половыми клетками — сперматозоидами и яйцеклетками). Могут ли наследоваться приобретенные признаки Если да, можем ли мы описать процесс такого наследования молекулярными терминами  [c.19]

    Первое описание аутосомно-до-минантного наследования аномалий у человека дано в 1905 г. Фараби. Родословная была составлена для семьи с коротконалостью(брахидактилией). У больных укорочены и частично редуцированы фаланги пальцев рук и ног, кроме того, в результате укорочения конечностей, для них характерен низкий рост. На рис. 5.1 показана родословная с 44 пораженными, на рис. 5.2 — фенотипическое [c.105]

    Генетические методы включают в себя весь арсенал генетического анализа болезни — от применения клинико-генеалогического метода до секвенирования гена. Накопление родословных по какому-либо заболеванию и их генетический анализ позволяют подразделять ранее описываемую одну болезнь на реально существующие формы, если в этой группе встречаются мутации с доминантным и рецессивным типом наследования. Именно так были подразделены синдром Марфана (доминантное наследование) и гомоцистинурия (рецессивное наследование), имеющие сходную клиническую картину (высокий рост, подвывих хрусталика, деформация грудной клетки). Разные типы наследования обнаружены во многих гетерогенных группах болезней (синдром Элерса—Данло, мукополисахаридозы, витамин О-резистентный рахит, амиотрофия Шарко—Мари). [c.124]

    Находясь в бактериальной клетке, плазмиды с определенной частотой подвергаются спонтанным генетическим изменениям, таким как точечные замены нуклеотидов, делеции, дупликации, инверсии, встройки элементов типа IS (insertion sequen e) и Tn (транспозонов). Обычно такие изменения структуры природной плазмиды не дают ей селективных преимуществ в размножении перед исходным вариантом. Это обусловливает достаточно высокую стабильность структуры плазмиды в растущей культуре. Если же изменения приводят в выбранных условиях культивирования к повышению уровня наследования плазмиды клеткой или дают селективное преимущество клеткам, несущим такую плазмиду, то в процессе роста культуры исходная плазмида будет постепенно вытесняться мутантной формой. Когда наличие плазмиды снижает жизнеспособность клетки, популяция будет в процессе роста обогащаться спонтанно появляющимися бесплазмидными клетками. [c.204]

    Переключение типа спаривания инициируется сайт-специфической эвдонуклеазой (НО-эндонуклеазой), являющейся продуктом гена НО, Этот фермент делает двухцепочечный разрез в ДНК локуса МАТ, в результате эта область вырезается и затем ре синтезируется, при этом матрицей служит молчащий ген противоположного типа спаривания (рис. 10-30). Транскрипция гена НО, определяющего, когда и где происходит переключение, строго контр о Л1 у ется. С помощью генетического анализа было показано, что контроль обеспечивают по меньщей мере щесть регуляторных генов (от SWI 1 до SWI 6). В связи с тем, что при почковании дрожжевые клетки делятся асимметрично, одна из двух образовавшихся клеток больше ( материнская ), чем другая ( дочерняя ). Большинство материнских клеток в ходе дальнейшего роста переключает тип спаривания, а вновь образовавшиеся дочерние клетки (возникающие из почки) не синтезируют продукт гена НО и не способны переключаться до тех пор, пока г )и делении они не станут материнскими клетками (рис. 10-31). Асимметрия переключения оказалось связанной с асимметричным наследованием белка SWI 5, который Г5)исоединяется к ДНК перед геном НО и необходим для его транскрипции. Полагают, что белок SWI5 (либо его активная форма) наследуется лишь материнской клеткой Остается непонятным, почему этого белка нет в почке, но характер его наследования может служить моделью асимметричной сегрегации некоторых признаков, наблюдаемой у высших эукариот. [c.202]


Смотреть страницы где упоминается термин Роста наследование: [c.194]    [c.81]    [c.92]    [c.108]    [c.197]    [c.202]    [c.230]    [c.548]    [c.112]    [c.194]    [c.380]    [c.410]    [c.493]    [c.494]    [c.255]   
Генетика человека Т.3 (1990) -- [ c.202 ]




ПОИСК







© 2025 chem21.info Реклама на сайте