Глицин, декарбоксилирование

Глицин синтезируется переаминированием глиоксиловой кислоты, а глиоксиловая кислота, как сейчас установлено в опытах с микробами, возникает при расщеплении одного из членов цикла трикарбоновых кислот, а именно изолнмонной кислоты (на глиоксиловую и янтарную). В то же время пусковая реакция цикла (конденсация ацетилкоэнзима А со щавелевоуксусной кислотой) материально обеспечивается углеводным обменом, поскольку пировиноградная кислота — промежуточный продукт углеводного обмена — путем карбоксилирования дает щавелевоуксусную кислоту или, подвергаясь окислительному декарбоксилированию в присутствии КоА, дает ацетилкоэнзим А (стр. 260). Кроме того, глицин может образоваться при распаде серина. [c.379]

Поскольку в отсутствие сукцинил-СоА фермент не катализирует декар- боксилирования глицина, по-видимому, декарбоксилирование происходит после конденсации [уравнение (8-20)] [39]. [c.219]

Другая катаболическая реакция треонина [уравнение (14-29), стадия б]—это расщепление на глицин и ацетальдегид, катализируемое серин-оксиметилтрансферазой [уравнение (8-19)]. Третьим и количественно более существенным путем является дегидрирование [уравнение (14-29), стадия в] и декарбоксилирование с образованием аминоаце-тона [уравнение (14-29), стадия г]. Аминоацетон выводится с мочой, но он может также быть окислен [уравнение (14-29), стадия д] в ме-тилглиоксаль, который может подвергаться превращению в D-лактат под действием глиоксилазы (гл. 7, разд. Л). Аминоацетон служит также источником 1-амино-2-пропанола при биосинтезе витамина Bis (стадия е, дополнение 8-Л). Было постулировано, что метилглиоксаль является природным регулятором роста, препятствующим чрезмерной пролиферации клеток у животных [63 ]. [c.114]

Глицин + янтарная кислота + КоА-8Н декарбоксилирование (СО2) и образование АЛК (I) [c.286]

Эти два механизма имеют очень важное значение для удлинения цепи при биосинтезе. Однако имеются и другие механизмы. Например, глицин (карбоксилированный метиламин) способен вступать в присутствии пиридоксальфосфата в реакцию конденсации с такими соединениями, как сукцинил-СоА [уравнение (8-20)], сопровождаемую декарбоксилированием, в результате которой происходит удлинение углеродной цепи и одновременно введение аминогруппы. Аналогично серин (карбоксилированный этаноламин) в биосинтезе сфингозина конденсируется с пальмитоил-СоА [уравнение (8-21)]. Фосфатидилсерин декарбоксилируется до фосфатидилэтаноламина на последней стадии синтеза этого фосфолипида (рис. 12-8). [c.488]

Пировиноградная кислота затем подвергается окислительному декарбоксилированию в реакции, катализируемой пируват ферредоксин-оксидоредуктазой, приводящей в конечном итоге к синтезу молекулы АТФ и ацетата. На двух этапах окислительного преобразования аланина возникают восстановленные переносчики, которые используются для восстановления второй аминокислоты — глицина. Восстановительное дезаминирование глицина до ацетата — довольно сложная реакция. Катализирующая ее ферментная система связана с мембраной и состоит из нескольких белков, включая белок, содержащий селен [c.246]

Источником энергии, очевидно, служит сопряженная реакция окисления-восстановления. Роль донора водорода могут выполнять, например, аланин, лейцин, изолейцин, валин, серин, метионин и т.д. Акцепторами водорода могут служить глицин, пролин, аргинин, триптофан и т.д. Аминокислота-донор дезаминируется в оксокислоту, которая затем в результате окислительного декарбоксилирования превращается в жирную кислоту. Этот этап сопряжен с фосфорилированием и, таким образом, представляет собой реакцию, доставляющую энергию. Водород, перенесенный при этом на ферредоксин, снова связывается при восстановительном дезаминировании аминокислоты-акцептора. Однако не все аминокислоты используются всеми пептолитическими клостридиями. [c.298]

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины. Основными биогенными аминами являются у-аминомасляная кислота, гистамин, серотонин и креатин. ГАМК образуется в мозге из глутаминовой кислоты. Накопление ее в мозге приводит к развитию процессов торможения в моторных центрах ЦНС. Гистамин образуется в различных тканях при декарбоксилировании гистидина и поэтому называется тканевым гормоном. Он вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и сужение крупных, а также сокращение гладких мышц внутренних органов. Гистамин участвует в возникновении болевого синдрома, стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Серотонин образуется из триптофана. Он участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, почечной фильтрации. В больших дозах серотонин стимулирует, а в малых — подавляет деятельность ЦНС. Креатин синтезируется в тканях из заменимых аминокислот аргинина и глицина (рис. 87). Под действием креатинкиназы и АТФ он превращается в креатинфосфат, который используется для ресинтеза АТФ в мышцах (см. главы 3 и 15). Количество креатинфосфата пропорционально мышечной массе. Креатин и креатинфосфат превращаются в креатинин, который выводится с мочой. Количество креатинина, выделяющегося из организма, пропорционально общему содержанию креатинфосфата и может использоваться для характеристики массы мышц. При уменьшении мышечной массы уменьшается также содержание креатинина в моче. [c.235]

На стадии а, вероятно, происходит отщепление одного из а-водородов глицина и образуется хиноноидное промежуточное соединение, которое далее (на стадии б) реагирует с белком Р2, небольшой термоустойчи- вой молекулой с мол, весом 10 ООО, напоминающей тиоредоксин (гл. 8 разд. И,2). После декарбоксилирования (стадия в) восстановленный Р2 освобождается (стадия г) и вновь окисляется на стадии д флаво протеидом РЗ (с мол. весом 120 ООО, содержащим одну молекулу FAD). Восстановленный РЗ в свою очередь окисляется под действие NAD+. [c.122]

Описана методика расщепления, основанная на декарбоксилировании в присутствии нингидрина [15]. Анализ выделившейся при этом двуокиси углерода сравнивают с анализом СОа, полученным при полном сожжении образца глицина. [c.169]

Для простоты в настоящем обзоре принимается, что конденсация (16) (17) (18) протекает с сохранением конфигурации, а обращение конфигурации происходит при протонировании енола (19), образующегося путем декарбоксилирования промежуточного соединения (18) в результате протонирования образуется соединение (20). Возможно, что в реакции протонирования принимает участие тот же активный центр фермента, на котором осуществляется депротонирование глицина в реакции (16)->(17). В этой связи следует отметить, что АЛК-синтетаза способна катализировать две реакции стереоспецифического обмена с участием pro-(/ )-атомов водорода при С-2 глицина [28] и С-5 АЛК [29] в отсутствие сукцинил-КоА или КоА (схемы 6 и 7). [c.640]

Нингидриновый метод применим не ко всем аминокислотам и не используется больше, по-видимому, с 1960 года. В результате этого метода глицин образует полимеризующийся формальдегид, тогда как гистидин, аргинин, триптофан, цистеин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты, очевидно, не пригодны для анализа этим методом [7]. В качестве жидкой фазы использовали и силиконы [7, 164, 158], и полиэфиры [4, 149]. Предпринимались попытки [121] декарбоксилирования в присутствии N-бромсукцинимида (БСИ), однако образующиеся нитрилы и альдегиды, содержащие на один углеродный атом меньше, имели различные количественные соотношения в зависимости от характера аминокислоты. [c.89]

Биологическая роль порфиринов значительно шире их участия в построении систем гемоглобина и хлорофилла установлено, что без них не могли бы приспособиться живые организмы при переходе от ранней восстановительной к современной окислительной атмосфере. Есть основания полагать, что абиогенный синтез порфирина и далее гема и хлорофилла осуществлялся конденсацией янтарной кислоты (возникшей из уксусной кислоты) и глицина в к-ами-но-р Кетоадипиновую кислоту, которая после декарбоксилирования превращалась в б-аминолевулиновую кислоту две ее молекулы, взаимно конденсируясь, образовали пиррольное ядро. Серия последующих процессов окисления и конденсации привела к тетра-пиррольной порфириновой системе. Далее синтез гема и хлорофилла осуществлялся почти тождественной, совпадающей последователь- [c.549]

Аминокислоты, являясь строительными блоками пептидов и белков, выполняют и ряд других важных функций. Некоторые из них, по-видимому, участвуют в передаче нервных импульсов примерами служат глицин и глутаминовая кислота. В пище должны содержаться незаменимые аминокислоты, поскольку организм человека не способен синтезировать их в количествах, достаточных для роста (в детстве) и поддержания здоровья (во взрослом состоянии). В результате метаболизма аминокислот образуются многие соединения, имеющие биомедицинское значение Например, при декарбоксилировании [c.21]

Стадия декарбоксилирования, показанная в уравнении 14-32, требует участия четырех белков, один из которых (Р1, мол. вес 125 ООО) содержит две молекулы PLP и предположительно реагирует с глицином, образуя шиффово основание. Гипотетический механизм дальнейшего хода реакции [уравнение (14-33)] основан на предположениях, выдвинутых Багинским и Хюннеккенсом [73]. [c.122]

Второе исследование тех же авторов [з] касается декарбоксилирования аминокислот в селезенке облученных мышей в ближайшие сроки и через семь дней после облучения. Действие излучения на декарбоксилазы можно было предусмотреть, исходя из участия пиридоксаль-5-фосфага (кофермента декарбоксилазы), что было установлено в предыдущих эксперимегатах. Изучали И различных аминокислот. Содержащие их в селезеночной ткани, как правило, снижалось сразу же после облучения, но возрастало через 3 ч и в общем оставалось на более высоком уровне, чем до облучения, за исключением глицина, аланина, глютаминовой и аспарагиновой кислот. Далее было установлено снижение содержания сульфгидрильных и дисульфидных групп, а также некоторое угнетение системы, синтезирующей цистатионин, для которой требуется пиридоксаль-5-фосфат. [c.496]

Результаты изучения включения радиоактивных глицина и ацетата, а также факт отщепления карбоксильной группы глицина в процессе биосинтеза гема позволили предположить [17], что при конденсации глицина с сукцинил-КоА (карбоксипропионил-КоА) образуется промежуточное соединение (Ю), декарбоксилирование которого приводит к 5-аминолевулиновой кислоте (АЛК) (1) (схема 3 эта реакция катализируется АЛК-синтетазой). Это предположение было подтверждено включением синтезированной химическим путем [5- С]АЛК в гем с высоким выходом, причем меченые атомы распределялись в геме точно так же, как при [c.636]

В 1886 г. было обнаружено неэнзиматическое декарбоксилирование одной из а-аминокислот — глицина — при нагревании ее до 130° С в присутствии бензальдегида [116]. Ароматические альдегиды, такие, как бензальдегид и г-диметиламинобензальде-гид, играют при этом роль катализаторов [117]. В ряде экспериментов было показано, что альдегидная группа в о- или п-положении, имея свободные электроны, обладает достаточной энергией для полного трансаминирования аминокислоты в шиффово основание [117]. [c.42]

Метиламин является, повидимому, продуктом декарбоксилирования глицина, ННгСНз—СООН. [c.353]

Одним из косвенных иодтверждени восстановления карбоксильной группы в метильную является факт образования ацетонитрила при пиролизе глицина. Между тем в случае последнего соединения обычный предполагаемый механизм образования нитрилов, включающий декарбоксилирование с образованием амина и последующее отщепление водорода с образованием нитрила, непригоден амин, соответствующий глицину, после декарбоксилирования (метиламин) при отщеплении водорода должен перейти в синильную кислоту, а не в ацетонитрил. [c.52]

Термическое декарбоксилирование ЫКА происходит через 2-карбонильную группу кольца 1,3-оксазолидиндиона-2,5. Это было показано [9] в реакциях с образцами, меченными изотопами (СО-группа ЫКА глицина), и анализом на содержание в двуокиси углерода, образующейся при термической полимеризации. [c.548]

Митохондрии играют ключевую роль в метаболизме гликолата, так как в них находятся те ферменты, которые осуществляют декарбоксилирование глицина, ведущее к образованию серн-иа и СОа. Поэтому выделение СОа, которое связаио с фотоды-ханнем, происходит в этой органелле. Синтез гликолата и его дальнейший метаболизм определяются отдельными реакциями гликолатного пути, которые происходят в хлоропластах, пероксисомах и митохондриях, и, следовательно, для него необходим интенсивный перенос метаболитов из органеллы в органеллу. [c.417]

Аналогичное декарбоксилирование 4-нитропиррол-2-карбоновой кислоты с помощью хромита меди и хинолина открывает наиболее удобный путь синтеза 3-нитропиррола. Одпако в этом случае замещенное ядро пиррола молшо получить и посредством циклизации в кольцо, что является обычным для многих гетероциклических соединений конденсация нитромалонового диальдегида с этиловым эфиром глицина приводит к 4-иитропиррол-2-кар-боновой кислоте [139]. Циклизация кольца — также лучший метод получения 2-нитрокарбазола, обладающего канцерогенными свойствами. В ходе синтеза иснользуется интересная дезактивация одного кольца бифенила для нитрования другого кольца [140]. [c.38]

Скорость декарбоксилирования была определена в экспериментах, с аминокислотами, у которых карбоксильный атом углерода мечен радиоактивным изотопом. В присутствии кислорода скорость распада значительно возрастает, поскольку в этом случае происходит еще и окисление аминокислот. Была исследована стабиль-, ность большого числа аминокислот. Наиболее стабильными оказались аланин, глицин, глутаминовая кислота, лейцин, изолейцин, пролин и валии. Менее стабильны аспарагиновая кислота, лизин и фенилаланин. Серин, треонин, аргинин и тирозин относительно малоустойчивы (фиг. 58). Термическая стабильность смесей аминокислот пока не изучалась, хотя такое исследование было бы уместным для проверки термической модели синтеза по-, лиамипокислот. [c.237]

Фотодыхание осуществляется в несколько этапов. В перок-сисомах продукт окисления гликолевой кислоты при участии фермента глутаматглиоксилатамииотрансферазы образует глицин— СНгННгСООН. Дальнейшее декарбоксилирование и превращение глицина в серии с выделением СОг происходят. в митохондриях [c.203]

Кислород расходуется как при синтезе гликолата, так и в процессе его дальнейшего метаболизма (т. е. с участием РуБФ-оксигеназы и гликолатоксидазы). Кроме того, если окисляется и NADH, образующийся при декарбоксилировании глицина в митохондриях, то потребление Ог возрастает. [c.408]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология