Депо жиров

Важнейшим этапом регуляции синтеза липидов служит активация ацетил-СоА — карбоксилазы цитратом (гл. 8, разд. В,2 рис. 11-1). Помимо этого, синтез и распад триглицеридов, накапливающихся в печени и жировой ткани, находятся под сложным гормональным контролем. Так, адреналин и глюкагон, стимулируя образование с АМР, вызывают активацию липаз, которые расщепляют триглицериды таким путем происходит мобилизация жировых депо. С другой стороны, инсулин способствует накоплению жиров этот эффект обусловлен не только увеличением активности ферментов липогенеза, и в первую очередь АТР-зависимого цитратрасщепляющего фермента [уравнение (7-70)], но также ингибированием образования с АМР и, как следствие, подавлением липолиза в клетках. Наконец, сывороточная липопротеидлипаза. (называемая также осветляющим фактором ) расщепляет липиды, входящие в состав сывороточных липопротеидов, в процессе прохождения последних через мелкие капилляры. Освобождающиеся при этоМ жирные кислоты поступают в клетки, где вновь включаются в состав-липидов [44]. [c.556]

Жировая ткань содержит большое количество жира. У чело-.века жир откладывается обычно в подкожной клетчатке, сальнике, брыжей- ке и т. д. Количество накапливаемого в жировых депо жира зависит от со- [c.91]

Однако следует подчеркнуть, что не имеется резервных белков в том смысле, как это понимается для резервных углеводов (гликоген) или резервных жиров (жиры, отложенные в жировых депо). Резервные белки — это не особые отложения белков, а обычные специфические для данной ткани белки, которые используются при недостатке белка в питании для покрытия потребностей в белке всего организма. На это указывает, например, тот факт, что усиленное белковое питание может привести к увеличению содержания белка в ткани на 50%, но это увеличение распространяется на все белковые фракции, а не на какую-либо резервную фракцию. [c.311]

Жировая ткань, таким образом, не является пассивным депо жиров состав ее постоянно обновляется за счет жиров, всасывающихся из кишечника или синтезируемых в организме из углеводов. Путем введения животным меченых жирных кислот с изотопами С и Н удалось показать, что жиры остаются в.жировой ткани от 3 до 5 дней, после чего начинают постепенно переходить в кровь и подвергаются окислению главным образом в печени. [c.287]

Запасные жиры (жиры депо) [c.332]

Жиры подразделяются на внутриклеточные и запасные. Запасные жиры содержатся в специальных жировых депо в подкожной клетчатке и сальнике, а также в виде жировой подкладки под почками и некоторыми другими внутренними органами. По мере расходования жиров в тканях и клетках расход их восполняется из жирового депо. [c.444]

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве топлива , служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При [c.370]

Жировая ткань, таким образом, не является пассивным депо жиров состав ее постоянно обновляется за счет жиров, всасывающихся из кишечника или синтезируемых в организме из углеводов. [c.303]

Жировая ткань — депо жира. Липоциты метаболически активны. Они обладают способностью синтезировать жирные кислоты при поступлении пищи и освобождать их между приемами пищи. [c.232]

Триглицериды жирных кислот — жиры (43) — являются важным депо топлива, мобилизуемого в необходимых ситуациях для производства энергии, и важным компонентом пищевого рациона [c.58]

Несомненно, и другие гормоны, в частности тироксин, половые гормоны, также оказывают влияние на липидный обмен. Например, известно, что удаление половых желез (кастрация) вызывает у животных избыточное отложение жира. Однако сведения, которыми мы располагаем, не дают пока основания с уверенностью говорить о конкретном механизме их действия на обмен липидов. В табл. 11.2 приведены сводные данные о влиянии ряда факторов на мобилизацию жирных кислот из жировых депо. [c.404]

Нарушение процессов перехода жира из крови в ткань. При недостаточной активности липопротеинлипазы крови нарушается переход жирных кислот из хиломикронов (ХМ) плазмы крови в жировые депо (не расщепляются триглицериды). Чаще это наследственное заболевание, обусловленное полным отсутствием активности липопротеинлипазы. Плазма крови при этом [c.404]

Природные животные и растительные жиры (растительные жиры называются обычно маслами) состоят главным образом из глицеридов (сложные эфиры глицерина и различных органических кислот, в основном jq— jg). Жиры содержат две или три главные кислоты и некоторые другие кислоты в меньшем количестве. Так как спирт во всех природных жирах один и тот же — глицерин, наблюдаемые между жирами различия обусловлены исключительно органическими кислотами. Запасные жиры или жиры депо — один из метаболических энергетических резервов живых систем. [c.393]

Основная масса жира откладывается в форме запасного жира в л провых депо в подкожной клетчатке, брыжейке и сальнике. Запасный жир из депо переходит в плазму крови и используется тканями в качестве энергетического и пластического материала. Жиры и жироподобные соединения входят в состав оболочки клеток и находятся в протоплазме в виде липопротеиновых комплексов. [c.141]

Богатейшим источником токоферолов служат семена масличных растений. Токоферолы накапливаются также в животных жирах. В тканях, которые не представляют собой депо запасных веществ, весь сб-токоферол, по-видимому, сконцентрирован в митохондриях. Механизм биосинтеза токоферолов неизвестен. [c.220]

Атрофия половых желез у людей и кастрация у животных приводят к понижению окислительных процессов в организме и отложению жира в жировых депо. [c.150]

Нарушение функции щитовидной железы, гипотиреоидизм, также вызывает увеличение отложения жира. Известное влияние па отложение жира в жировых депо оказывают и половые железы, чем объясняется появление тучности во время лактации, в период климакса у женщин, а также у кастратов. [c.296]

Судьба жиров после всасывания. Опыты с мечеными атомами показали, что всосавшиеся жиры, поступившие в кровь, не используются непосредственно организмом, а сначала откладываются в жировых тканях (в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке), в так называемых жировых депо. Для каждого вида животных жир жировой ткани имеет специфическую структуру. Однако состав жировой ткани может измениться, если в организм с пищей поступает в большом количестве чужеродный жир, содержащий жирные кислоты, не встречающиеся в жиро вой ткани данного животного. [c.162]

При введении инсулина у больных диабетом не только снижается концентрация сахара и ацетоновых тел в крови, но и исчезает потребность в введении в организм большого количества воды, необходимой для предотвращения изменения осмотического давления крови вследствие повышения в плазме крови концентрации сахара. Кроме того, введение инсулина способствует отложению жира в подкожной клетчатке и других жировых депо. Больные диабетом после лечения инсулином быстро поправляются, прибавляют в весе, и у них исчезает чувство постоянной жажды. [c.275]

Из жировых депо по мере надобности жиры могут вновь переходить в плазму крови (мобилизация жира из депо), после чего они используются тканями и органами тела в качестве энергетического или пластического (строительного) материала. [c.287]

Денервация жировой ткани приводит к накоплению в ней жира и пониженному выходу последнего в кровь. Напротив, импульсы, идущие по симпатическим волокнам, стимулируют выход жира из жировых депо. Это может быть прямо показано на животных путем механического или химического раздражения передних корешков спинного мозга, содержащих симпатические волокна. [c.296]

Хотя главным источником энергии служат жиры, однако большую роль в обмене липидов играют также фосфолипиды, глюколиниды и стерины. Они не откладываются в депо жира, но являются важными компонентами тканей, участвующих в переносе жиров эти соединения также участвуют во многих реакциях обмена веществ, протекающих в клетках. Обмен жиров, или триглицеридов, имеет большое значение для питания, поэтому рассмотрению этой проблемы в данной главе будет уделено особое внимание. [c.371]

Жиры депо создают один из метаболических энергетических резервов живых систем. Это преимущественно триацилпроиз-водные глицерина (разд. 5.2). В целом триглицериды животного происхождения отличаются от триглицеридов многих растительных масел высоким содержанием насыщенных ацильных групп. Существует четкая корреляция между степенью ненасы-щенности и температурой плавления триглицеридов. Высоконенасыщенные растительные масла имеют очень низкую температуру плавления, тогда как животные жиры при обычной температуре обычно твердые вещества. В результате промышленной гидрогенизации растительных жиров образуется маргарин — продукт, обладающий физическими свойствами, сходными со свойствами типичного животного жира. Различие в физических свойствах обусловлено различием строения молекул насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, которое особенно наглядно проявляется при рассмотрении формы молекулы с растянутой конформацией углеродных цепей [c.332]

Как было сказано выше, фосфолипиды, гликолипиды и сфинго-липиды широко распространены в мембранах живых систем и почти полностью отсутствуют в жирах депо. Несмотря на то что точная функция фосфолипидов и других соединений в мембранах все еще до конца не установлена, в целом хорошо понятно, почему эта группа органических веществ находится в тесной связи с данным типом клеточных структур. Все липиды, описанные выше, начиная с фосфолипидов, имеют характерное [c.336]

Не менее важное значение для оценки потенциальной опасности профессиональных ядов имеет величина растворимости вещества в масле. Вещества с высокой растворимостью в жирах (высоким значением коэффициента Овертона— Мейера) могут накапливаться в жировых депо, постепенно поступать из них в кровь либо подвергаться в. жировой ткани метаболическим превращениям (И. Д. Гадаскина, 1970). Подобные вещества потенциально опасны для развития хронического отравления. Система неэлектролитов (Н. В. Лазарев, 1944), состоящая из 9 групп и основанная на физико-химических свойствах веществ, позволяет предвидеть скорость насыщения и выделения яда из организма, а отсюда степень его потенциальной опасности. [c.62]

Осн. роль М. г. в организме заключается в стимуляции ф-ции и роста меланоцитов, вырабатывающих пигмент меланин, т. е. в регуляции пигментации, а- и Р-М. г. обладают высокой липотропной активностью (стимулируют распад жира в жировых депо). а-М.г. участвует также в терморегуляции тела и обладает невысокой стероидогенной активностью. Предполагают, что у плодов он является осн. гормоном, регулирующим ф-цию надпочечников,. Помимо гипофиза М. г. обнаружен в разл. отделах головного мозга. Этот гормон имеет, по-видимому, внегшюфизарное происхождение и играет важную роль в регуляции поведенческих р-ций и в механизмах памяти у человека и животных. Эта активность М. г.-обусловлена наличием в их структуре гептапептида, общего для а- и Р-М. г., адренокортикотропина и р-липотропина. Др. эффекты М. г. также в той шш иной степени связаны с этим гептапептидом. [c.23]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

Рис. 12-6. Тюлень Уэделла-обитатель Антарктики. Очень толстый слой подкожного жира служит не только жировым депо, но и надежно защищающим от холода гидрокостюмом .

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Химиловый спирт 60,5 — 61,5. Батиловый спирт 70 — 71. Селехи-ловый спирт в норм. уел. жидк. Раств-сть а р. в раств-лях жирного ряда. Глицериновые эфиры и алко-ксидиглицериды найдены в печеночном жире пластиножаберных рыб, костном мозге, селезенке, молоке и жировом депо новорожденных телят. Алкоксифосфолипиды найдены в мозге, эритроцитах, яичном желтке и слизняках. [c.144]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты являются нормаль ными промежуточными продуктами окисления жирных кислот, ко торое протекает в печени. Эти оксосоединения в необходимом коли честве из печени поступают в кровь, а затем в ткани, где они окис ляются до СО2 и Н2О. Нарушение процесса окисления и накопле ние оксосоединений связано с усиленным расщеплением жиров,с нарушением углеводного обмена, голоданием и другими патологи ческими состояниями организма. Употребление большого количе ства пищи, нарушение функции желез внзггренней секреции, дея тельности нервной системы приводит к отложению большого коли чества жира в жировых депо или других органах. [c.66]

Следует отметить, что атрофия половых желез у людей или кастрация у животных вызывает понижение окислительных процессов в организме и отложение жира в жировых депо. Склонность кастрированных животных к ожирению издавна используется в животноводстве в целях получения жирного мяса. Связь между функциями половых желез и центральной нервной системой несомненна. Общеизвестно, какое большое влияние оказывает состояние высшей нервной деятельности на половую функцию. Имеется ряд работ школы И. П. Павлова и в отношении влияния половых желез на гозбудимость коры головного мозга. У кастратов отмечено значительное падение возбудимости, особенно страдает тормозной процесс. Вследствие этого у кастратов условные рефлексы образуются значительно труднее. [c.206]

Жировая эмульсия, всосавшаяся из кишечника в лимфатическую систему, в конце концов, попадает в кровяное русло, изливаясь в v. ava superior через грудной лимфатический проток. С током крови эта эмульсия разносится затем по всему организму, причем основная масса липидов откладывается в жировых депо — в подкожной клетчатке, в брыжейке и сальнике и т. д. — в форме запасного жира. Жир жировой ткани, как уже указывалось, имеет специфическую структуру для каждого вида животного. Опыт показывает, что если животному давать в пищу не жир, а отдельные моноглицериды или свободные жирные кислоты, или даже сложные эфиры высших жирных кислот и этилового или цетилового спирта, то тем не менее в лимфе, оттекающей от кишечника, появляются главным образом нейтральные жиры — триглицериды. Это подтверждает, что в эпителиальных клетках кишечных ворсинок происходит глубокая перестройка пищевых жиров с образованием специфичных для человека или данного вида животных липидов. При скармливании свободных жирных кислот жиры все же образуются, очевидно, вследствие того, что необходимый для их синтеза глицерин доставляется самими клетками слизистой оболочки кишечника, обладающими способностью синтезировать этот трехатомный спирт из углеводов или продуктов их распада (например, фосфотриоз). [c.286]

Опыты Шенхеймера, проведенные на животных, которым скармливались меченые жирные кислоты, показали, что пищевые жиры после всасывания даже у голодающего животного поступают сначала в ж и р о в ы е депо (жировую ткань). [c.287]

Состав жиров и липоидов в нервной ткани существенно не меняется при различном количестве и качестве жиров пищи. Так, при длительном кормлении мышей пищей, содержавшей большие количества конопляного масла, состав жиров мозга почти не изменился. В других же органах (печень, например) в этих опытах значительно увеличилось йодное число жиров (стр. 95), включивших в свою молекулу непредельные жирные кислоты конопляного масла. К таким же результатам привели опыты с жиром, меченным дейтерием. Льняное масло было частично гидрировано при помощи дейтерия. Этот меченый жир давался крысам, у которых затем определялись меченые жирные кислоты в жирах различных тканей. Меченые жирные кислоты были найдены в значительных количествах в жирах печени, кишечника и жировых депо, причем обновление жирггых кислот в печени составляло 50% за день. В то же время жиры мозга содержали мало меченых кислот, а обновление их составляло всего 20% за неделю, что, повидимому, связано с небольшой скоростью проникновения жирных кислот. [c.409]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология