Механизм образования мочи

Феохромоцитомами называют продуцирующие адреналин и норадреналин опухоли, которые развиваются из клеток мозгового слоя надпочечников или узлов симпатической нервной системы [180]. Симптомы, возникающие при этом поражении, могут быть объяснены повышенной секрецией адреналина и норадреналина эти гормоны легко обнаружить в моче подобных больных [181]. Радикальное удаление опухоли устраняет указанный синдром. Эти опухоли, вырабатывающие большие количества адреналина и норадреналина, могут оказаться полезным объектом для изучения механизма образования названных гормонов. [c.480]

Большой интерес представляет механизм образования мочи в почках, подробно рассматриваемый в курсах физиологии. [c.455]

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧИ [c.608]

Сахарный диабет. Сахарный диабет развивается в результате недостаточного образования инсулина в поджелудочной железе. В отсутствие инсулина происходит нарушение механизмов, способствующих отложению сахара в виде гликогена, что приводит к заметному повышению содержания сахара в крови. Обычно глюкоза экскретируется с мочой вследствие того, что превышен почечный порог . Нарушение окисления углеводов приводит к образованию избытка кетоновых тел. Многие из этих веществ кислые по своей природе, поэтому при недостатке инсулина наступает острый ацидоз, приводящий к диабетической коме, в результате которой часто наступает смерть больного диабетом. При инъекции достаточной доли инсулина углеводный обмен нормализуется и указанные симптомы не появляются (рис. 237). [c.364]

Моча, так же как и кровь, часто является объектом биохимических исследований, проводимых у спортсменов. По данным анализа мочи тренер может получить необходимые сведения о функциональном состоянии спортсмена, о биохимических сдвигах, возникающих в организме при выполнении физических нагрузок различного характера. Поскольку при взятии крови для анализа возможно инфицирование спортсмена (например, заражение гепатитом или СПИДом), то в последнее время все предпочтительнее становится исследование мочи. Поэтому тренер или преподаватель физического воспитания должен обладать информацией о механизме образования мочи, об ее физико-химических свойствах и химическом составе, об изменении показателей мочи при выполнении тренировочных и соревновательных нагрузок. [c.115]

Аммиак. Как отмечалось, существует специальный механизм образования аммиака из глутамина при участии фермента глутаминазы, которая в большом количестве содержится в почках. Аммиак выводится с мочой в виде аммонийных солей. Содержание последних в моче человека в определенной степени отражает кислотно-основное равновесие. При ацидозе их количество в моче увеличивается, а при алкалозе снижается. Содержание аммонийных солей в моче может быть снижено при нарушении в почках процессов образования аммиака из глутамина. [c.622]

Мочевая кислота. К числу важных азотистых составных частей мочи относится мочевая кисло та, механизм образования которой подробно рассмотрен в главе Обмен белков (стр. 361). В норме человек в среднем выделяет около 0,6—0,7 г мочевой кислоты за сутки. [c.461]

К внутренней среде организма в основном относятся кровь и межклеточная жидкость. Межклеточная жидкость представляет собой раствор, в котором плавают клетки и в котором происходит обмен между системой кровообращения и этими клетками. Кроме указанных жидкостей, в организме есть еще лимфа . спинномозговая жидкость, пищеварительный сок и синовиальная жидкость. Мы начнем с крови. Сначала рассмотрим ее состав, а также ее основные функции. Затем познакомимся с диурезом (образование мочи) и его ролью в поддержании постоянного состава крови. После этого мы перейдем к изучению водного обмена и газообмена в тканях и легких, и, наконец, познакомимся с механизмом свертывания крови. [c.437]

Механизм образования аллантоина еще не изучен. Есть основания считать, что в создании его принимают участие аминокислоты аргинин и гистидин, так как выделение аллантоина с мочой прекращается, если опытных животных (крыс) лишить этих аминокислот. [c.265]

У животных этот цикл повторяется до достижения нужной длины углеродной цепи кислот. Подобный механизм объясняет, почему все жирные кислоты содержат нормальную цепь и четное число углеродных атомов. В некоторых бактериях этот цикл обрывается на стадии образования масляной кислоты- В нормальных организмах промежуточные продукты цикла связаны через кофермент с белком и не могут быть выделены из липидной фракции. При диабете метаболизм нарущается, и продукты неполного окисления (известные под названием кетоновых тел) накапливаются в крови и моче (кетонурия). Кетоновые тела включают промежуточные продукты цикла ацетоуксусную кислоту (и ацетон как продукт расщепления последней) и а-оксимасляную кислоту. [c.716]

КН4+ соединение с анионами щавелевой, фосфорной, мочевой и других кислот ведет к образованию солей — оксалатов, фосфатов, уратов и т.п. В сутки с мочой вьщеляется около 1,2 г аммонийных солей. Это позволяет выводить из организма не только аммиак, но и протоны, образующиеся в метаболизме. Именно поэтому выведение солей аммония является важным механизмом регуляции кислотноосновного равновесия, при котором нейтрализация неорганических и органических анионов катионами аммония сохраняет важные для организма катионы калия, натрия, магния и др. [c.261]

Мы уже указывали на непосредственную связь между специфическими пищевыми потребностями и образованием ферментов, но это только одна из возможностей. В случае никотинамида, например, который в форме кодегидразы I и II принимает участие в окислительновосстановительных реакциях, индивидуальная потребность может быть очень большой не только из-за наследственной недостаточности механизма, включающего никотинамид в ферментную систему, но также и в связи с другими обстоятельствами. Возможно, имеются нарушения, затрудняющие процесс расщепления в желудочно-кишечном тракте соединений никотина, или — что более вероятно — процесс их всасывания, и это мешает индивиду получать те количества никотинамида из пищи, в которых нуждаются клетки его организма. Механизм переноса также может быть дефектным. Следует подчеркнуть, что эффективность или неэффективность структур и механизмов, связанных с использованием витамина на любой стадии этого процесса, может определяться генетическими причинами. Если один человек всасывает и ассимилирует какое-либо пищевое вещество хорошо, а другой плохо, то это должно обусловливаться структурными или ферментными различиями. Оба типа различий имеют, однако, генетическое происхождение. Человек может страдать от недостатка определенного компонента питания из-за того, что почечный порог этого вещества слишком низок и оно непрерывно выделяется с мочой. Причина недостаточности лежит здесь в структурных или ферментных различиях в области почек, но и эти различия, вероятно, определяются генетически. [c.219]

Содержание аммиака в почечных венах превышает его содержание в почечных артериях, что свидетельствует о продуцировании почками аммиака, который поступает в кровь. Однако экскреция с мочой аммиака, образующегося в клетках почечных канальцев, отражает важный аспект метаболизма аммиака в почках. Образование аммиака в почечных канальцах является важным механизмом регуляции кислотно-основного равновесия и задержки катионов. Оно резко возрастает при метаболическом ацидозе и снижается при алкалозе. Этот аммиак образуется не из мочевины, а из внутриклеточных аминокислот, в особенности из глутамина. Освобождение аммиака катализируется почечной глутаминазой (рис. 30.7). [c.310]

Получение. Представления о механизме образования М.-ф. с. во многом сходны с теми, к-рые развиты для моче вино-фор малъдегидных смол. Особенность состоит в том, что псе шесть атомов водорода n молекуле мела-мниа при взаимодействии с формальдегидом могут замещаться метилольиыми группами. Характер образующихся начальных продуктов реакции в значительной мере зависит от соотношения исходных компонентов II темп-ры реакции. Присоединение первых трех молекул формальдегида (мопо- и диметилолмеламииы выделить ие удалось) с [c.84]

Механизм образования и роль в обмене серусодержащих аминокислот некоторых производных цистеина, обнаруженных недавно в моче человека (смешанный дисульф1гд Ь-цистеина и Ь-гомоцистеина, 8-изопропилкарбоксиметилцистеин и 8-2-метил-2-карбо-ксиэтилцистеин), остаются неясными. [c.365]

Тирозин найден в нормальной моче человека в виде соответствующей фенолосерной кислоты (тирозии-О-сульфата) [1015]. Он встречается, по-видимому, в этой форме и в фибриногене [1016]. Механизм образования тирозин-О-сульфата и значение этого производного неизвестны. [c.426]

Наиболее принята следующая теория образования мочи при прохождении крови через клубочек все ее компоненты, кроме белка, профильтровываются через стенки капилляров и попадают в мочевые канальцы. По мере прохождения через канальцы большая часть воды и ценных для организма веществ, таких, как глюкоза, некоторые неорганические соли и аминокислоты, всасываются обратно в кровоток. Эти соединения называют пороговыми веществами. Некоторые конечные продукты обмена, такие, как мочевина и мочевая кислота, всасываются обратно в кровь не полностью и поэтому попадают в мочу. Было определено, что ежедневно через клубочки профильтровывается 180 л плазмы, мочи же при этом образуется приблизительно один литр. Остальные И% л реабсорбиру-ются из канальцев и вновь поступают в кровоток. Значение механизма реабсорбции трудно переоценить. [c.397]

Для профилактики цинги человеческому организму необходимо 10 мг витамина С в день, ежедневная рекомендуемая доза в Великобритании составляет 30 мг, а лабораторная крыса способна синтезировать в день количество, эквивалентное 2000 мг (2 г) Ясно, что крыса и другие животные, включая и человека, а также растения, не содержащие коллаген, используют аскорбиновую кислоту и для иных целей, отличных от профилактики цинги. В медицине существует направление (гл. 6), не пользующееся сегодня популярностью, рекомендующее прием мегадоз (1-10 г в день). Возможно, это и имеет смысл. Но аргументом против этого служит то, что организм взрослого человека способен аккумулировать только ограниченное количество витамина, обычно 2-3 г, возможно 4 г. При этом уровень в плазме достигает 1,4 мг%. Избыточные количества, которые не успевают метаболизировать (скорость метаболизма 5-20 мг в день), усваиваются организмом, но сразу выводятся почками в неизмененном состоянии. Недавнее утверждение о том, что усваиваться может не более 500-600 мг в день, значительно ослабляет аргументацию против потребления витамина С в больших дозах. Аскорбиновая кислота метаболизирует в печени и почках, подвергаясь серии последовательных превращений, конечным результатом которых является образование щавелевой кислоты, выводимой с мочой. Катаболизм аскорбиновой кислоты у животных можно представить в виде схемы, приведенной на рис. 5.20. Так как аскорбатоксидаза находится в спящих семенах в активном состоянии, полагают, что ее инактивация или, вернее, повышение уровня содержания аскорбиновой кислоты может служить тем спусковым механизмом, который запускает цепь метаболических реакций. [c.110]

Каким образом специализированные клетки тканей и органов вносят специфический вклад в функционирование организма животного Остеобласты образуют костную ткань, мышечные клетки сокращаются, нервные клетки проводят сигналы, клетки почек участвуют в образовании мочи, клетки эндокринных желез синтезируют гормоны во всех случаях это осуществляется с помошьк> механизмов, специфичных для данного типа клеток. Поскольку системы, общие для всех клеток, обычно более доступны для исследования, они изучены биохимиками лучше, чем специфические системы специализированных клеток. В последнее время на основе ранее установленных закономерностей общего характера изучение таких специфических систем развивается весьма успешно. Биохимия специализированных клеток детально рассмотрена в части четвертой, а также в других частях. Дальнейшее развитие исследований в данном направлении является одной из важных задач биохимии. [c.19]

Главная функция почек заключается в образовании мочи, которое происходит в функциональных единицах почек — нефронах. Из крови в капсулу клубочка не-фрона фильтруется вода и все другие низкомолекулярные вещества плазмы движущей силой этой фильтрации является разность гидростатического давления в капиллярах клубочка и в полости капсулы клубочка. Таким образом, фильтрат капсулы клубочка (первичная моча) по составу и концентрации низкомолекулярных веществ не отличается от плазмы крови. Обратное всасывание компонентов первичной мочи в кровь, которое происходит в канальцах нефрона, имеет избирательный характер. Избирательность определяется наличием специфических транспортных белков при этом многие вещества всасываются против градиента концентрации, т. е. путем активного транспорта. Основной движущей силой этого переноса служит градиент концентраций ионов Ка и К , создаваемый Na,K-ATФaзoй, а вместе с этими ионами по механизмам симпорта или антипорта перемещаются и другие вещества. Таким путем в канальцах почек образуется окончательная моча, отличающаяся от плазмы крови по концентрации растворенных веществ (табл. 14.2). [c.389]

В. усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах, уменьшая мочеотделение и повышая осмотич. концентрацию мочи (антидиуретич. действие). Ключевая стадия в механизме действия В.-активация фермента аденилатциклазы и образование под ее влиянием циклич. 3, 5 -аденозинмоно-фосфата. [c.342]

Данные о специфичности транспорта аминокислот через биомембраны клеток были получены при анализе наследственных дефектов всасывания аминокислот в кишечнике и почках. Классическим примером является цистинурия, при которой резко повышено содержание в моче цистина, аргинина, орнитина и лизина. Это повышение обусловлено наследственным нарушением механизма почечной реабсорбции. Цистин относительно нерастворим в воде, поэтому он легко выпадает в осадок в мочеточнике или мочевом пузыре, в результате чего образуются цистиновые камни и нежелательные последствия (закупорка мочевыводящего тракта, развитие инфекции и др.). Аналогичное нарушение всасывания аминокислот, в частности триптофана, наблюдается при болезни Хартнупа. Доказано всасывание небольших пептидов. Так, в опытах in vitro и in vivo свободный глицин всасывался значительно медленнее, чем дипептид глицилглицин или даже трипептид, образованный из трех остатков глицина. Тем не менее во всех этих случаях после введения олигопептидов с пищей в портальной крови обнаруживали свободные аминокислоты это свидетельствует о том, что олигопептиды подвергаются гидролизу после всасывания. В отдельных случаях отмечают всасывание больших пептидов. Например, некоторые растительные токсины, в частности абрин и рицин, а также токсины ботулизма, холеры и дифтерии всасываются непосредственно в кровь. Дифтерийный токсин (мол. масса 63000), наиболее изученный из токсинов, состоит из двух функциональных полипептидов связывающегося со специфическим рецептором на поверхности чувствительной клетки и другого — проникающего внутрь клетки и оказывающего эффект, который чаще всего сводится к торможению внутриклеточного синтеза белка. Транспорт этих двух полипептидов или целого токсина через двойной липидный слой биомембран до настоящего времени считается уникальным и загадочным процессом. [c.426]

Дальнейшая судьба желчных пигментов, точнее билирубина, связана с их превращениями в кишечнике под действием бактерий. Сначала глю-куроновая кислота отщепляется от комплекса с билирубином и освободившийся билирубин подвергается восстановлению в стеркобилиноген, который выводится из кишечника. В сутки человек выделяет около 300 мг стеркобилиногена. Последний легко окисляется под действием света и воздуха в стеркобилин. Механизм бактериальных превращений билирубина до стеркобилина до конца еще не расшифрован. Имеются данные, что промежуточными продуктами восстановления являются последовательно мезобилирубин и мезобилиноген (уробилиноген). После всасывания небольшая часть мезобилиногена поступает через воротную вену в печень, где подвергается разрушению с образованием моно- и дипиррольных соединений. Кроме того, очень небольшая часть стеркобилиногена после всасывания через систему геморроидальных вен попадает в большой круг кровообращения, минуя печень, и в таком виде выводится с мочой. Однако называть его уробилиногеном не совсем точно (см. главу 18). Суточное содержание стеркобилиногена в моче составляет около 4 мг, и, пожалуй, именно стеркобилиноген является нормальной органической составной частью мочи. Если с мочой выделяется повышенное содержание уробилиногена (точнее, мезобилиногена), то это является свидетельством недостаточности функции печени, например, при печеночной или гемолитической желтухе, когда печень частично теряет способность извлекать этот пигмент из крови воротной вены. Химически уробилиноген (мезобилиноген) неидентичен стеркобилиногену (уробилиногену) мочи. Исчезновение стеркобилиногена (уробилиногена) из мочи при наличии билирубина и биливердина является свидетельством полного прекращения поступления желчи в кишечник. Такое состояние часто наблюдается при закупорке протока желчного пузыря (желчнокаменная болезнь) или общего желчного протока (желчнокаменная болезнь, раковые поражения поджелудочной железы и др.). [c.508]

В связи с тем что при фенилкетонурии в моче был обнаружен ряд необычных продуктов обмена ароматических аминокислот, возник вопрос о возможном наличии при этом заболевании других дефектов обмена. Так, например, в моче больных с фенилкетонурией были найдены п-оксифенилуксусная, о-оксифенил-уксусная и п-оксифенилмолочная кислоты [170—176]. Кроме того, появление в моче некоторых производных индола указывает на нарушение обмена триптофана [177]. Образование этих соединений, возможно, является вторичным следствием первичного дефекта, состоящего в нарушении образования тирозина из фенилаланина (ср. [178]). Большое значение будет иметь дальнейшее изучение механизма превращения фенилаланина в тирозин в частности, важно выяснить, состоит ли основное нарушение обмена в недостаточности фермента или в недостатке того или иного кофактора (стр. 417), который может принимать участие в ряде ферментативных реакций. [c.480]

Из других работ Марковникова, не связанных с ранее рассмотренными, следует отметить разработку способа не-црерывного получения сложных эфиров изучение механизма реакции этерификации с промежуточным образованием алкилсерной кислоты работы по выделению теина из чая — для установления качества чая работы но выяснению причины содержания ацетона в моче диабетиков, исследование туркестанской манны, определение состава болга/рского розового масла. [c.122]

В 1904 г, Франц Кноп (Franz Knoop) сделал решающий вклад в выяснение механизма окисления жирных кислот. Он скармливал собакам жирные кислоты с неразветвленной цепью, в которых ш-углеродный атом был присоединен к фенильной группе. Кноп установил, что при скармливании собакам фенилбутирата в моче обнаруживается производное фенилуксусной кислоты, а при скармливании фенилпропионата - производное бензойной кислоты. Итак, скармливание жирной кислоты с четным числом атомов углерода сопровождалось образованием фенилуксусной кислоты, тогда как скар- [c.141]

А. Соляная кислота. Источником НС1 являются париетальные клетки желудка. Соляная кислота возникает в ходе реакций, представленных на рис. 53.1. Процесс аналогичен хлоридному сдвигу , описанному для эритроцитов. Он сходен также с механизмами секреции Н+ почечными канальцами, поскольку в обоих случаях источником Н+ служит НХО,, образующаяся из HjO и Oj при участии карбоан-гидразы. Прием пищи часто сопровождается выделением щелочной мочи ( щелочной поток ) в результате образования бикарбоната в процессе секреции соляной кислоты. Выделение Н+ в просвет желудка [c.286]

Полиморфизм ферментов, участвующих в синтезе пуриновых нуклеотидов de novo, сопровождается образованием белков с низкой ферментативной активностью или нечувствительных к действию аллостерических эффекторов. При этом нарушается регуляция синтеза пуриновых нуклеотидов по механизму отрицательной обратной связи. Избыточно синтезирующиеся нуклеотиды подвергаются катаболизму, и образование мочевой кислоты повышается. Тот же результат получается при снижении активности путей спасения пуринов, Аденин, гуанин и гипоксантин не используются повторно, превращаются в мочевую кислоту, и возникает гипер-урикемия. В норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови составляет 0,15—0,47 ммоль/л, в суточной моче — 400—600 мг. Следствием гиперури-кемии (состояния организма, при котором содержание мочевой кислоты в сыворотке крови превышает уровень растворимости) является кристаллизация уратов в мягких тканях и связках, вызывающая воспалительный процесс, которой называется подагрой. [c.259]

Экскреция аммиака с мочой в норме невелика — около 0,5 г в сутки. Но она в несколько раз повышается при ацидозе, т. е. при увеличении содержания кислот в организме — характерном симптоме ряда болезней. Кислоты, например угольная (Н СО ) или карбоновые кислоты (R- OOH), диссоциируют с образованием аниона и протона повышение концентрации протонов и есть собственно ацидоз. А образование и экскреция аммиака почками представляют собой механизм экскреции протонов (в составе NH ). [c.349]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология