Почки глюконеогенез

Четким симптомом диабета служит высокая концентрация глюкозы в крови, содержание которой может достигать 8— 60 мМ . Очевидно, что прекращение процесса использования глюкозы вызвано выходом глюкозы из-под контроля, осуществляемого по принципу обратной связи. В результате процесс глюконеогенеза становится более интенсивным, что в свою очередь приводит к усиленному расщеплению белков и аминокислот. Запасы гликогена в печени истощаются, и в моче обнаруживается избыток азота, образующегося в результате распада белков. Накопление продуктов расщепления жирных кислот приводит к избыточному образованию кетоновых тел (стр. 515), а увеличение объема мочи сопровождается обезвоживанием тканей. [c.505]

У позвоночных наиболее интенсивно глюконеогенез протекает в клетках печени и почек (в корковом веществе). [c.338]

Биохимические функции. Глюкагон является гормоном-антагонистом инсулина. Он стимулирует гликогенолиз и липолиз, а также активирует процесс глюконеогенеза. Глюкагон взаимодействует с клетками-мишенями по мембрано-опосредованному механизму (гл. 11). Через вторичный посредник — цАМФ он активирует протеинкиназу, киназу фосфорилазу и фосфорилазу Ь, что приводит к мобилизации глюкозы из гликогена. Как и инсулин, глюкагон регулирует метаболические процессы преимущественно в печени, мышцах и жировой ткани. [c.167]

Подобно тому как гликолиз представляет собой центральный путь катаболизма глюкозы, в процессе которого она распадается до двух молекул пирувата, превращение последних в глюкозу составляет центральный путь глюконеогенеза. Таким образом, глюконеогенез в основном протекает по тому же пути, что и гликолиз, но в обратном направлении. Однако три реакции гликолиза [(1), (3) и (10)] необратимы, и в обход этих реакций в глюконеогенезе протекают другие реакции с иной стехиометрией, катализируемые другими фермента- [c.272]

Они локализованы преимущественно в печени, где и происходит главным образом глюконеогенез. Значительно менее интенсивно этот процесс идет в корковом веществе почек. [c.273]

Функциональное значение трансаминирования в различных тканях неодинаково. Так, значительная часть азота аминокислот работающей мыщцы приходится на аланин, который синтезируется путем трансаминирования пирувата, образующегося из глюкозы, затем он поступает в кровь и поглощается печенью, где вновь в процессе непрямого дезаминирования превращается в пируват, который вовлекается в процесс глюконеогенеза, а аминогруппа утилизируется в печени с образованием мочевины. Таким образом, аланин, по-видимому, в плазме крови является главной транспортной формой азота, а в печени служит ключевым предщественником глюкозы белкового происхождения (рис. 24.6). [c.378]

Фиг. 4. Основные реакции, протекающие в сре.эах почек, инкубируемых с ацетоацетатом и лактатом. Оксалоацетат является промежуточным продуктом как в процессе дыхания, так и в процессе глюконеогенеза.

Уменьшение количества Фн и АДФ и соответствующее увеличение количества АТФ ведут к подавлению гликолиза и ускорению глюконеогенеза. Что касается судьбы восстановленного НАД, то в аэробных клетках он окисляется с помощью цепи переносчиков электронов, локализованной в митохондриях (см. гл. XV) в клетках, по преимуществу анаэробных, окисление происходит в результате ряда связанных между собой реакций, из которых наибольшее значение в обмене веществ у животных имеет реакция [c.301]

Как уже упоминалось, при недостатке углеводов в рационе печень использует белки для глюконеогенеза и в результате происходит потеря белка как с физиологической, так и с экономической точки зрения. Во-первых, расщепление белка и превращение части аминокислот в гликоген требует больше энергии, чем высвобождается. Энергия, получаемая таким путем, менее эффективна по сравнению с высвобождаемой из углеводов. Во-вторых, большая часть белковых пищевых продуктов значительно дороже углеводсодержащих. Следовательно, с точки зрения построения питания, белок необ.ходимо использовать экономно и каждый прием еды сопровождать определенным количеством углеводов. [c.16]

Глюкоза как важнейший метаболит углеводного обмена. Общая схема источников и путей расходования глюкозы в организме. Глюкоза является основным метаболитом углеводного обмена. Основные источники глюкозы 1) пища 2) распад резервного полисахарида гликогена 3) синтез глюкозы из неуглеводных предшественников (главным образом из гликогенных аминокислот) — глюконеогенез. Основные пути расходования глюкозы 1) образование энергии при аэробном и анаэробном окислении глюкозы 2) превращение в другие моносахариды 3) превращение в гликоген и гетерополисахариды 4) превращение в жир, некоторые аминокислоты и др. В кровь глюкоза попадает из кишечника (пища), печени и почек (фермент глюкозо-6-фосфатаза). Остальные ткани потребляют глюкозу. [c.148]

Биосинтез глюкозы — глюконеогенез. В широком смысле под глюконеогенезом понимают синтез глюкозы И3 всех метаболитов — источников глюкозы в более узком смысле — только из аминокислот. Синтез глюкозы происходит главным образом в печени и корковом слое почек. В печени он происходит после истощения запасов печеночного гликогена для поддержания в крови уровня глюкозы (при длительной физической нагрузке и при длительном голодании). Источники синтеза глюкозы 1) при длительной физической нагрузке — лактат, поступающий из мышц, и глицерин, поступающий из жировой ткани 2) при длительном голодании — глицерин, поступающий из жировой ткани, и аминокислоты, поступающие из тканей (мышц) вследствие разрушения белков. [c.164]

Взаимосвязь гликолиза и глюконеогенеза (цикл Кори). Для координирования деятельности органов в интересах целостного организма важна координация процессов распада (гликолиз) и синтеза (глюконеогенез) углеводов. В работающих мышцах идет гликолиз — анаэробный распад глюкозы до молочной кислоты. Мышцы получают глюкозу из крови. Ткань мышцы не отдает глюкозу в кровь, поскольку нет фермента глюкозо-6-фосфатаза. Лактат из мышцы выходит в кровь и поступает в печень. В гепатоцитах идет глюконеогенез из лактата. Глюкоза поставляется в кровь, так как в печени есть фермент глюкозо-6-фосфатазы. Этот кругооборот и является циклом Кори. Для многих других органов (мозг, почки, селезенка) потребность в энергии сравнительно постоянна, и скорость распада глюкозы меняется незначительно. [c.165]

Повышение новообразования глюкозы (глюконеогенез) в печени и почках, улучшение энергетики [c.149]

Фермент широко распространен в тканях млекопитающих и представлен двумя изозимами, пространственно разобщенными в клетке. Один изозим локализован в цитозоле, другой связан с митохондриальной фракцией. Изозимы существенно различаются по аминокислотному составу, физико-химическим свойствам, зависимости активности от pH среды и, что особенно важно с физиологической точки зрения, по кинетическим свойствам. Различное сродство к субстратам реакции ставит изозимы фермента в разные условия в отношении доступности субстратов прямой и обратной реакций. Этим определяется бифункциональность поведения аспартатаминотрансферазы в печени реакция, катализируемая митохондриальным изозимом, может быть сдвинута от состояния равновесия в сторону образования а-кетоглутарата, и поэтому может быть связана с функционированием цикла Кребса и цикла мочевины. Наоборот, цитоплазматический изозим способствует образованию щавелевоуксусной кислоты, т. е. связан с функционированием глюконеогенеза. [c.351]

Если потребность в НАДФН значительно превышает потребность в рибозо-5-фос-фате, происходит полное окисление глюкозо-б-фосфата до СО2, включающее окислит. стадию П.ц. и ресинтез глюкозо-6-фос-фата из фруктозо-б-фосфата по пути глюконеогенеза (р-ции 1-4, б, 10-12). В этом случае суммарное ур-иие р-ции [c.464]

Гипергликемический эффект глюкагона обусловлен, однако, не только распадом гликогена. Имеются бесспорные доказательства существования глюконеогенетического механизма гипергликемии, вызванной глюкагоном. Установлено, что глюкагон способствует образованию глюкозы из промежуточных продуктов обмена белков и жиров. Глюкагон стимулирует образование глюкозы из аминокислот путем индукции синтеза ферментов глюконеогенеза при участии цАМФ, в частности фосфоенолпируваткарбок-сикиназы —ключевого фермента этого процесса. Глюкагон в отличие от адреналина тормозит гликолитический распад глюкозы до молочной кислоты, способствуя тем самым гипергликемии. Он активирует опосредованно через цАМФ липазу тканей, оказывая мощный липолитический эффект. Существуют и различия в физиологическом действии в отличие от адреналина глюкагон не повышает кровяного давления и не увеличивает частоту сердечных сокращений. Следует отметить, что, помимо панкреатического глюкагона, в последнее время доказано существование кишечного глюкагона, синтезирующегося по всему пищеварительному тракту и поступающего в кровь. Первичная структура кишечного глюкагона пока точно не расшифрована, однако в его молекуле открыты идентичные М-концевому и среднему участкам панкреатического глюкагона аминокислотные последовательности, но разная С-концевая последовательность аминокислот. [c.272]

Организм человека или животного не в состоянии построить глюкозу из неорганических веществ. Однако в печени и в почках молочная кислота и а-аминокислоты могут превращаться в глюкозу глюконеоге-нез). Важным промежуточным продуктом при этом, как и при деструкции глюкозы, является та же пировиноградная кислота. Тем не менее глюконеогенез не представляет собой просто обращения процесса гликолиза. Дело в том, что в перечисляемых ниже трех ступенях гликолиза равновесие сильно смещено в сторону образования продуктов реакции при реакции, катализируемой гексокиназой, в сторону получения глю-козо-6-фосфата при реакции, катализируемой фосфофруктокиназой — в сторону фруктозо-1,6-дифосфата при реакции с участием пируваткиназы — в сторону пировиноградной кислоты. Поэтому в процессе глюконеогенеза эти ступени обходятся (рис. 3.8.2). Обращение превращения пировиноградной кислоты в фосфат енола пировиноградной кислоты осуществляется действием оксалилуксусной кислоты при участии ферментов пируваткарбоксилазы и фосфатенолпируваткарбоксилазы [c.701]

Исследование других реакций конструктивного метаболизма архебактерий, как правило, обнаруживает пути, функционирующие у эубактерий. Так, глюконеогенез, начиная с пирувата, вдет по тому же механизму, что у эубактерий. Ассимиляция аммония, синтез изопреновдных липвдов, нуклеотидов происходит по обычным для эубактерий путям. [c.415]

Биохимические функции. Катехоламины действуют на клетки-мишени по мембрано-опосредованному механизму, чему в немалой степени способствует гидроксилирование кольца и боковой цепи этих соединений. Катехоламины взаимодействуют с а- и р-адренергическими рецепторами, локализованными в мембранах клеток-мишеней. Адреналин взаимодействует с обоими типами рецепторов, а норадреналин преимущественно с а-рецепторами. Каждая группа рецепторов разделяется на две подгруппы, а именно a и а2, а также (3 и Группа а[-, а2-рецепторов проявляет эффекты сосудосуживающего действия, сокращения гладких мышц, ингибирования липолиза. Действие р-рецепторов связано с активацией аденилатциклазы, образованием цАМФ и последующим фосфорилированием белков. Например, адреналин, взаимодействуя с р-рецепторами через систему вторичных посредников, активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует ряд цитоплазматических белков. Таким образом, адреналин регулирует гликогенолиз в печени и в мышцах, а также глюконеогенез в печени. Мобилизация гликогена в мышцах происходит под действием фермента фосфорилазы, которая находится в виде неактивного димера (форма Ь) или активного тетрамера (форма а). Активированная посредством адреналина протеинкиназа фосфорилирует фермент киназу фосфорилазы Ь, что приводит к ее активации [c.156]

После того как в мыщцах истощается запас гликогена, основным источником пирувата становятся аминокислоты, образующиеся после деградации белков. При этом более 30% аминокислот, поступающих из крови в печень, приходится на аланин — одну из гликогенных аминокислот, углеродный скелет которой используется в печени как предшественник для синтеза глюкозы. Механизм превращения мышечных аминокислот в аланин, схема его участия в глюконеогенезе представлены в гл. 24. Другим источником пирувата является лактат, который накапливается в интенсивно работающих мышцах в процессе анаэробного гликолиза, когда митохондрии не успевают реокислить накапливающийся НАДН. Лактат транспортируется в печень, где снова превращается в пируват, а затем в глюкозу и гликоген. Этот физиологический цикл (рис. 20.2) называют циклом Кори (по имени его первооткрывателя). У цикла Кори две функции — сберечь лактат для последующего синтеза глюкозы в печени и предотвратить развитие ацидоза. [c.273]

Глицерол-З-фосфат (активированная форма глицерола) дегидрируется, при действии НАД -зависимой глицеролфосфатдегидрогеназы, а образующиеся триозофосфаты либо далее метаболизируют по пути гликолиза, либо вовлекаются в процесс глюконеогенеза (синтез глюкозы) [c.327]

Как видно из рис. 24.11, фумарат под действием ферментов цикла трикарбоновых кислот превращается в оксалоацетат. Последний имеет ключевое значение, поскольку существует несколько возможных путей его превращения 1) он может подвергаться трансаминированию в аспартат 2) превращаться в глюкозу по пути глюконеогенеза 3) при конденсации оксалоацетата с ацетил-КоА образуется цитрат, т. е. могут инициироваться реакции цикла трикарбоновых кислот. Таким образом, между обоими циклами имеются сложные взаимосвязи, определяющие скорость реакций, зависящую от энергетических потребностей клетки и концентраций конечных продуктов метаболизма. [c.395]

Таким образом, синтез глюкозы из пирувата обходится организму довольно дорого. Однако немалая часть этой платы расходуется лищь на то, чтобы обеспечить необратимость глюконеогенеза. В условиях, существующих в клетке, в которых величина AG для АТР может достигать 16 ккал/моль (разд. 14.10), общее изменение свободной энергии в процессе гликолиза составляет по меньщей мере — 15 ккал/моль. В тех же условиях общее [c.606]

Глюконеогенез ЭТО образование нового сахара из неуглеводных предшественников, среди которых наибольшее значение имеют пируват, лактат, промежуточные продукты цикла лимонной кислоты и многие аминокислоты. Подобно всем прочим биосинтетическим путям, ферментативный путь глюконеогенеза не идентичен соответствующему катаболическому пути, регулируется независимо от него и требует расхода химической энергии в форме АТР. Синтез глюкозы из пирувата происходит у позвоночных главным образом в печени и отчасти в почках. На этом биосинтетическом пути используются семь ферментов, участвующих в гликолизе они функционируют обратимо и присутствуют в большом избытке. Однако на гликолитическом пути, т. е. на пути вниз , имеются также три необратимые стадии, которые не могут использоваться в глюконеогенезе. В этих пунктах глюконеогенез идет в обход гликолитического пути, за счет других реакций, катализируемых другими ферментами. Первый обходный путь-это превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат второй-это дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, и, наконец, третий обходный путь-это дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, катализируемое глюкозо-6-фосфатазой. На каждую молекулу D-глюкозы, образующуюся из пирувата, расходуются концевые фосфатные группы четырех молекул АТР и двух молекул GTP. Регулируется глюконеогенез через две главные стадии 1) карбоксилирование пирувата, катализируемое пируваткарбоксилазой, которая активируется аллостерическим эффектором ацетил-СоА, и 2) дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, которая ингибируется АМР и активируется цитратом. По три атома углерода от каждо- [c.617]

Их называют кортикоидами (кортикостероидами) и разделяют на три основные группы. Первую группу составляют глю-кокортикоиды, важнейшим представителем которых является кортизол (рис. 25-23) по ряду эффектов гормоны этой группы противоположны инсулину. Кортизол стимулирует процесс глюконеогенеза из аминокислот и способствует накоплению гликогена в печени он также повышает уровень глюкозы в крови и снижает использование глюкозы в периферических тканях. Кроме того, он улучшает утилизацию жирных кислот и стимулирует образование кетоновых тел. Глюкокортикоиды оказывают также выраженное противовоспалительное и антиаллергическое действие. Избыточная секреция глюкокортикоидов является причиной болезни Кушинга, для которой характерны такие признаки, как утомляемость и потеря мышечной массы (из-за повышенной скорости превраще- [c.802]

Глюконеогенез. Аденилаты АТР, ADP, АМР и СоА-производные жирных кислот оказывают регулирующее воздействие на многие реакции, участвующие в катаболизме гексоз, в промежуточном обмене и в синтезе запасных веществ. Регуляция фосфофруктокиназы служит, по-видимому, тем главным клапаном, с помощью которого регулируется поток субстрата, направляемый по фруктозобисфосфатному пути. Соответствующий фермент, контролирующий у некоторых бактерий расщепление субстрата по 2-кето-3-дезокси-6-фосфоглюконатному пути,-это, очевидно, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа. Ее тоже в сильной степени ингибируют АТР и NADHj. [c.495]

Образование глюкозы из пирувата или лактата (глюконеогенез) играет определенную роль тогда, когда эти и другие вещества служат источниками углерода в отсутствие углеводов. Синтез идет по фруктозобисфосфатному пути, за исключением трех необратимых реакций (рис. 16.14). Эти этапы катализируются регулируемыми ферментами. В животных тканях путь от пирувата к фосфоенолпирувату проходит через оксалоацетат. Первая реакция катализируется пируваткарбоксила-зой и зависит от присутствия ацетил-СоА. По-видимому, ацетил-СоА играет в данном случае роль сигнала, свидетельствующего о насыщении всех реакций, использующих это соединение, в особенности реакций ко-нечного окисления через цикл трикарбоновых кислот. Такая регуляция гарантирует получение энергии и допускает синтез глюкозы лишь при избытке ацетил-СоА. Кроме того, зависимость образования оксалоацетата от ацетил-СоА может быть существенной для обеспечения цикла трикарбоновых кислот необходимым количеством оксалоацетата. [c.495]

Так, если в рацион нормального животного вводить больщое количество белка, то увеличивается количество выделяемой им мочевины. Если же у животного удалить печень, то оно может прожить несколько дней при условии, что из рациона будут исключены белки. Но если в пищу животных с удаленной печенью добавить белки, то такие животные быстро погибнут. Дело в том, что в почках происходит образование аммиака из аминокислот, а печень переводит этот аммиак в мочевину. Поэтому животное, лишенное печени, умирает от интоксикации большими количествами аммиака. Дальнейшим расширением этого экспериментального подхода явился метод получения хирургическим путем изолированных органов, жизнедеятельность которых поддерживается с помощью перфузии их кровью, плазмой или синтетическим раствором, приближающимся по составу к нормальной крови. Деятельность сердца имитировали насосами, с помощью которых, кроме того, перфу-зионный раствор насыщали кислородом. Перфузия и теперь еще является ценным методическим приедюм, но сейчас ее больше используют при изучении контроля метаболических процессов, а не при изучении метаболических путей. Однако в последнее время при изучении глюконеогенеза в печени крыс было установлено, что метод перфузии имеет ряд преимуществ по сравнению с использованием срезов печени [16]. При работе со срезами печени скорость синтеза глюкозы из таких субстратов, как сукцинат, малат, глу-тамат и аспартат, обычно очень низка. При использовании же перфузированной печени скорость синтеза глюкозы превышала максимальную скорость у нормального животного. В результате опытов с перфузией было показано, что в печени происходит количественное превращение аммиака в мочевину и образование ацето-уксусной кислоты из жирных кислот, содержащих четное число атомов углерода. [c.17]

Важно подчеркнуть, что, хотя известные нам обходные пути приводят в физиологическом смысле к обращению прямых гликолитических реакций, в химическом отношении это, конечно, совершенно разные реакции. При этом существование, например, фруктозодифосфатазы и фосфофруктокиназы в одном и том же компартменте клетки создает здесь потенциальную возможность короткого замыкания как в обмене углеродсодержащих соединений, так и в энергетическом обмене одновременное функционирование обоих ферментов приводило бы к бесполезной циркуляции углерода с затратой АТФ. Очевидно, что в тканях, осуществляющих глюконеогенез, регуляция активности этих двух ферментов должна быть тесно интегрирована. Совершенно аналогичная проблема замыкания возникает всегда и везде, если два противоположно направленных пути реакций оказываются в одной клетке. Взаимопревращения глюкоза глюкозо-6-фосфат и фосфоеиолпируват пируват — вот еще два примера той же проблемы замыкания обмена углерода и энергии в таких тканях, как печень и почка. Все подобные проблемы разрешаются в принципе одинаково внутриклеточные условия, благоприятствующие катализу в катаболиче-ском направлении, весьма неблагоприятны для катализа в анаболическом направлении, и наоборот. [c.55]

Аминокислоты в глюконеогенезе. Обмен белков тесно связан с обменом углеводов через цикл трикарбоновых кислот. Атомы углерода различных аминокислот мотут преобразовываться в ацетил-КоА или промежуточные продукты цикла, т. е. аминокислоты могут служить источником в синтезе углеводов. По способности участвовать в глюконеогенезе аминокислоты делятся на три группы I) гликогенные, 2) кетогеи-иые, 3) гликогенные и кетогенные. Гликогенные — это аминокислоты, которые могут быть предшественниками пировиноградной кислоты, а следователбно, и глюкозы. К гликогенным относятся 15 аминокислот аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, аспарагин, глутаминовая кислота, глутамин, глицин, гистидин, метионин, цистеин, пролин.серин, треонин, триптофан, валнн. Кетогенные — это, аминокислоты, при катаболизме которых может образоваться ацетоуксусная кислота. Лейцин — только кетогевяая аминокислота. Четыре аминокислоты (фенилаланин, тирозин, лизин, изолейцин) являются одновременно и гликогенными, и кетогенными. [c.6]

Глюкозо-6-фосфат, образующийся в процессе глюконеогенеза, используют в качестве предшественника для синтеза моно-, ди- и полисахаридов. В клетках печени, почек в кишечном эпителии глюкозо-6-фосфат может дефоа рилироваться с образованием свободной глюкозы при участии глюкозо-6-фосфатазы. [c.181]

Глюкагон оказывает двойное действие ускоряет распад гликогена (гликолиз, гликогенолнз) и ингибирует его синтез из. УДФ-глюкозы, суммарным результатом которого является ускорение превращения гликогена печени в глюкозу. Гиперглике-мический эффект глюкагона обеспечивает н глюконеогенез, который по времени действия ее продолжителен, чем гликолиз. Предшественниками глюконеогенеза могут быть молочная, пировииоградная кислоты и аминокислоты (глютаминовая, аспарагиновая, аланин, аргинин и др.). Глюкагон вызывает активацию липазы, расщепляющую триглицериды с образованием свободных жирных кислот, и поступление свободных жирных кислот в печень, где они превращаются в ацетил-КоА. [c.272]

Необратимая фосфофруктокиназная реакция обращается с помощью специального фермента фосфатазы Ф-1,6-БФ. Аналогично необратимая гексокиназная реакция обращается с помощью другого специального фермента — фосфатазы глюкозо-6-фосфата. Этот фермент характерен для эндоплазматической сети клеток печени и почек, но его нет в мыщцах и мозгу. Глицерин включается в глюконеогенез на стадии дегидрогеназы фосфоглицеринового альдегида. Гликогенные аминокислоты (гли, ала, сер, цис, асп) включаются в глюконеогенез через ЩУК. [c.165]

АМФ и АДФ аллостерически регулируют гликолиз и глюконеогенез на уровне фосфатазы Ф-1,6-БФ. АМФ подавляет активность фермента, а АТФ активирует. Малое количество энергии в клетке способствует подавлению глюконеогенеза (АМФ), а весь Ф-1,6-БФ превращается по пуги распада углеводов с целью продукции энергии. Напротив, по мере накопления АТФ происходит стимуляция глюконеогенеза. [c.166]

Обмен фруктозы. Около 80% поступающей с пищей фруктозы метаболизируется в печени двумя путями. Главный путь фруктоза фосфорилируется в первом положении с образованием фруктозо-1-фосфата, который специфической альдолазой Ф-1-Ф расщепляется на диоксиацетонфосфат и глицеральдегид. Глицеральдегид превращается в 3-ФГА при участии АТФ и триозокиназы. Образовавшийся диоксиацетонфосфат и 3-ФГА могут превращаться в глюкозу по реакции глюконеогенеза или подвергаться распаду (аэробному или анаэробному). Для глюконеогенеза фруктоза нерентабельна, поскольку ее концентрация в крови ниже концентрации глюкозы в 20 раз. Для продукции энергии в клетках (и прежде всего в печени) фруктоза особенно важна, так как ферменты фруктокиназа и альдолаза Ф-1 -Ф не находятся под строгим гормональным контролем. Поэтому при патологии систем регуляции обмена углеводов и поражениях печени целесообразно назначать фруктозу (как источник энергии для клеток). [c.179]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология