Сокращение мышц, регуляция

Механизмы, обеспечивающие регуляцию произвольного сокращения мышц, не менее удивительны, чем сам процесс сокращения. Эндоплазматический (саркоплазматический) ретикулум в клетках мышц характеризуется высокой степенью упорядоченности [91, 92]. Соединительные трубочки проходят вдоль нитей, располагаясь среди пучков сократительных элементов, и через строго определенные интервалы тесно контактируют со складками наружной клеточной мембраны (Т-система мембран, рис. 4-22, А). Нервный импульс попадает в мышечное волокно, прохо- [c.324]

Огромное значение для регуляции работы систем биохимических процессов имеет пространственная организация этих систем. Уже в пределах клеток эукариот многие процессы пространственно разобщены, поскольку происходят в различных органеллах. Распределение биохимических процессов по отдельным участкам клеток (компартментализация) будет рассмотрено в 10.4. Уже этот вопрос выходит за рамки собственно биохимии и является в большей мере предметом клеточной биологии. Еще дальше от биохимии отстоят более высокие уровни пространственного разобщения биологических процессов по разным органам многоклеточных организмов. Так, уже говорилось о регуляторной роли эндокринной и нервной систем. Их изучение является в первую очередь предметом физиологии, которая в последние десятилетия превратилась из описательной науки в область знания, прочно опирающуюся на сведения о биохимических и биофизических процессах, протекающих в животных и растениях. Тем не менее, чтобы дать читателю некоторое представление о взаимосвязи физиологических и биохимических процессов, в 10.5 вкратце рассматривается вопрос о биохимических аспектах мышечного сокращения - один из первых физиологических вопросов, в котором такое сложное явление, как превращение химической энергии в сокращение мышц, было в значительной мере осмыслено на основе биохимических концепций, таких, как ферментативный катализ и конформационные переходы. [c.421]

Проприоцепторы (проприорецепторы) — это рецепторы опорно-двигательной системы, регистрирующие положение и движение частей тела. Они реагируют на степень сокращения мышц и участвуют в ее регуляции, но сами действуют как датчики растяжения. В скелетной мускулатуре позвоночных (от земноводных до млекопитающих) присутствуют специализированные проприоцепторы, называемые мышечными веретенами. Они вьшолняют три основные функции — одну статическую и две динамические [c.320]

Механизмы регуляции синтеза и распада АТФ в настоящее время интенсивно изучаются, поскольку составляют энергетическую основу регуляции скорости сокращения мышц, других АТФ-зависимых процессов. Не исключено, что в скелетных мышцах скорость синтеза АТФ в процессе их работы регулируется ионами кальция, уровень которого изменяется в процессе сокращения—расслабления. Кальций влияет на процесс окислительного фосфорилирования, увеличивая скорость образования АТФ. Некоторые гормоны, например адреналин, также влияют на этот процесс (см. главу 8). [c.62]

Биологическая роль макроэлементов. Кальций в организме человека составляет около 40 % общего количества всех минеральных веществ. Он входит в состав костей и зубов, придавая им прочность, депонируется в мембранах ретикулума скелетных мышц, участвует в запуске сокращения мышц, передаче нервных импульсов, регуляции проницаемости мембран клеток, в процессах свертывания крови, активирует многие обменные процессы, в том числе распад АТФ, способствует усвоению организмом железа и витамина В,2- Недостаточное поступление кальция в ткани организма приводит к выходу его из костей, что вызывает снижение их прочности (остеопороз), а также нарушение функции нервной системы, кровообращения, в том числе и мышечной деятельности. [c.70]

Биологическое действие. Витамины группы D (кальциферолы) регулируют обмен кальция и фосфора в организме, поддерживая их постоянный уровень в крови с участием паратгормона и кальцитонина, усиливают их всасывание в тонком кишечнике и поступление в кровь, а также выход из костей и почек (рис. 43). Кальциферолы участвуют и в регуляции усвоения лимонной кислоты, что имеет отношение к аэробному энергообразованию, функции щитовидной и паращитовидной желез, сердечно-сосудистой и иммунной систем организма. Регулируя обмен кальция, они влияют на процессы сокращения мышц, передачу нервных импульсов и многие другие Са -зависимые процессы. [c.110]

Важную роль в интеграции и регуляции биохимических процессов на уровне организма играет нервная система ЦНС постоянно информирует органы и ткани о воздействии внешних факторов и координирует обмен веществ в них, подготавливая организм к мышечной деятельности или кратковременным стрессовым ситуациям обмена веществ. Нервная система включает около 10 ° нервных клеток — нейронов, которые способны принимать, проводить и передавать сигналы. Нейроны состоят в основном из трех частей — тела, дендритов, принимающих сигналы, и аксона — отростка клетки, который передает сигнал к регулируемым органам (рис. 109, а). Аксон может ветвиться и одновременно передавать сигнал на многие клетки. Нервные клетки, регулирующие сокращение мышц, называются мотонейронами (двигательные нейроны). [c.277]

Обезболивание влияние на поведение (питание, эмоции, обучение) регуляция температуры тела и кровяного давления стимуляция сокращений мышц полового тракта Усиление действия АКТГ на стероидогенез [c.181]

Без рассмотрения Са-чувствительности метаболизма проблематика биохимии мембран была бы неполной. В центре внимания проблем, обсуждаемых в данном пособии, находятся общие механизмы регуляции уровня Са + в клетках. Кроме того, рассмотрено участие Са + и других вторичных мессенджеров в регуляции важнейших процессов жизнедеятельности, среди которых тромбообразование, сокращение мышц, оплодотворение, экзоцитоз и секреция. Подчеркивается важная роль [c.5]

В этой книге основное внимание уделено сложным биохимическим процессам (например, синтезу белков, мышечному сокращению), в том числе и различным метаболическим путям. Метаболический путь—это совокупность реакций, ответственных за синтез сложных соединений из более простых и за распад соединения до конечных продуктов. Тот или иной сложный биохимический процесс или метаболический путь иногда проявляется на уровне целого организма. Примером такого рода может служить сокращение мышц. Мы знаем, что глюкоза является источником энергии для человека и других животных, а это означает, что в организме человека она должна распадаться (подвергаться метаболизму) с выделением энергии. Однако для того, чтобы получить полное представление о том, каким образом происходит метаболизм глюкозы в клетке—а мы такого представления (в частности, о механизме регуляции) пока не имеем,—необходимо провести исследования на других уровнях. На рис. 2.3 представлены различные типы наблюдений и анализа, которые позволяют полностью охватить весь биохимический процесс, такой, например, как распад глюкозы и высвобождение энергии (этот процесс известен как гликолиз). Эта схема в общих чертах применима ко всем основным биохимическим процессам, обсуждаемым в этой книге, и, таким образом, иллюстрирует общую стратегию изучения биохимических процессов об этом следует помнить, рассматривая любой биохимический процесс (гликолиз, окисление жирных кислот и т.д.). [c.18]

Несмотря на то что гипотеза скользящих нитей в настоящее время является доминирующей, многие детали этой модели остаются труднообъяснимыми. Ряд исследователей считают спорными основные положения этой гипотезы и предлагают иные объяснения молекулярного механизма сокращения мышц. Так, Г.Поллак выдвинул гипотезу, согласно которой в основе сокращения мышц лежит укорочение толстых филаментов. Именно уменьшение длины этих филаментов обеспечивает подтягивание друг к другу 2-дисков, укорочение отдельного саркомера и всей мышцы в целом. Как бы то ни было, сокращение мышц происходит за счет взаимодействия двух основных сократительных белков — миозина и актина. Рассмотрим механизмы, обеспечивающие регуляцию взаимодействия миозина и актина. [c.178]

Основной биологический эффект окситоцина у млекопитающих связан со стимуляцией сокращения гладких мышц матки при родах и мышечных волокон вокруг альвеол молочных желез, что вызывает секрецию молока. Вазопрессин стимулирует сокращение гладких мышечных волокон сосудов, оказывая сильное вазопрессорное действие, однако основная роль его в организме сводится к регуляции водного обмена, откуда его второе название антидиуретического гормона. В небольших концентрациях (0,2 нг на 1 кг массы тела) вазопрессин оказывает мощное антидиуретическое действие—стимулирует обратный ток воды через мембраны почечных канальцев. В норме он контролирует осмотическое давление плазмы крови и водный баланс организма человека. При патологии, в частности атрофии задней доли гипофиза, развивается несахарный диабет—заболевание, характеризующееся вьщелением чрезвычайно больших количеств жидкости с мочой. При этом нарушен обратный процесс всасывания воды в канальцах почек. [c.257]

В большинстве рассмотренных нами примеров эндотермии тепло, используемое для регуляции температуры тела, было побочным продуктом той или иной рабочей функции, например мышечного сокращения. Очевидно, что основное назначение работы таких органов, как мышцы, — это не образование тепла для целей терморегуляции. Эндотермия (или необходимый для нее энергетический потенциал) является добавочным продуктом метаболических реакций, лежащих в основе таких функций, как сокращение или перенос ионов. [c.239]

Задняя доля гипофиза содержит два гормона — окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон). Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и функцию молочных желез. Вазопрессин повышает кровяное давление и регулирует ресорбцию воды почками, уменьшая количество суточной мочи. При недостаточности этого гормона количество суточной мочи резко увеличивается (до 25 л сут ) и развивается заболевание несахарный диабет. Следовательно, этот гормон играет важную роль в регуляции содержания воды в организме, поддержании физиологического объема крови. [c.142]

Рис. 11-24. Сокращение гладкой мышцы активируется в присутствии Са с помощью киназы легких цепей миозина фосфорилирующей определенный участок одного из двух типов легких цепей в миозине Регуляция немышечного миозина осуществляется таким же образом (см. рис. 11-25).

Регуляция сокращения и расслабления мышц [c.337]

Биологическое действие. Витамин Вд (пиридоксин) участвует в регуляции обмена аминокислот и в синтезе белка, проявляя анаболический эффект. Он также регулирует липидный обмен, усиливая усвоение ненасыщенных жирных кислот. Этот витамин входит в состав фермента фосфорилазы, который усиливает распад гликогена в тканях, способствует повышению содержания креатина в мышцах, влияет на образование серотонина, гистамина, ГАМК, которые участвуют в регуляции процессов сокращения мышц и функций нервной системы. [c.117]

ПО Т-трубочкам, саркоплазматический ретикулум выбрасывает в цитозоль большие количества ионов Са , что посредством вспомогательных мышечных белков поддерживает нужное расположение активных миозиновых филаментов и тем самым инициирует сокращение мио-фибрилл. В гладких мышцах изменение концентрации ионов Са +, помимо влияния гормонов, определяется также Са-связывающим белком -кальмодулином. В комплексе с Са + он активирует киназу легких цепей миозина. Образовавшийся тройной комплекс индуцирует каскад реакций сокращения мышц (рис. 1.36). Сигнал от мембраны мышечной клетки через Т-трубочки и саркоплазматический ретикулум доходит до саркомеры за несколько миллисекунд, поэтому все миофибриллы мышечной клетки сокращаются практически одновременно. Связь мышечного сокращения с изменениями концентрации Са " обусловлена функциями вспомогательных белков тропомиозина и тропонина, ассоциированных с актиновыми филаментами (рис. 1.32). Они участвуют в регуляции мышечного сокращения ионами Са + и тем самым делают АТРазную активность миозина чувствительной к концентрации этих ионов. [c.129]

Афферентным звеном рефлекторного пути, изображенного на рис. 20.12Б, служат крупные волокна группы Ib от сухожильных органов Гольджи. Эти волокна образуют с мотонейронами исключительно дисинаптические связи. Они оказывают на мотонейроны той же мышцы действие, противоположное тому, которое имеет место при рефлексе на растяжение. В связи с этим рефлекс сухожильных органов называют также обратным миотатическим рефлексом. В главе 13 мы говорили о том, что сухожильные органы Гольджи особо чувствительны к сокращению мышцы. Недавно было показано, что импульсы, поступающие от сухожильных органов, по-видимому, участвуют в рефлекторной регуляции напряжения мышцы. При пассивном растягивании мышцы сухожильные органы возбуждаются лишь в случае очень большого ее удлинения. Как полагают, тормозное действие этих рецепторов предохраняет мышцу от перерастяжения. [c.66]

Рис. 31.13. Активность нейронов высшего порядка в ассоциативных участках задних отделов темениой коры, ответственных за регуляцию целенаправленных движений. А. Обезьяна в станке для предъявления тестовых задач и регистрации активности нейронов. По круговому рельсу передвигается ящичек с сигнальной лампочкой. В исходном положении левая рука обезьяны находится иа рычажке включения лампочки (черная рукоятка), а затем животное должно сиять руку с рычажка и дотронуться до передвигающейся лампочки, когда та зажжется (этот момент изображен на рисунке). Б. Активность нейрона в области проекции руки. Сигнальная лампочка описывала три различные дуги (1, 2 и 3). Сплошные линии — путь движения лампочки до ее включения, пунктирные — после включения. Движения руки из исходного положения (+) до момента соприкосновения с лампочкой (1—3) также изображены пунктирными линиями. На графике — гистограммы частоты импульсации изучаемого нейрона наложены друг ка друга таким образом, что моменты соприкосиовеиня пальца с лампочкой ( контакт ) совпадают. Горизонтальные отрезки под осью абсцисс (1—3) соответствуют времени детекции в различных пробах. Сходный характер импульсации нейрона при различных траекториях перемещения рукн указывает на то, что этот нейрон ответствен за выработку сигналов, запускающих целенаправленный акт, но не за конкретные детали сокращения мышц. (Mount astle et а ., 1975.)

Следовательно, нервный импульс, дойдя до цели, до конца нервного волокна, должен вызвать образование специфического. химического регулятора сокращения мышцы (что и происходит на самом деле). Сейчас мы знаем, что роль такого медиатора играют ионы кальция. Освобождение ионов из связанного состояния (в структурах саркоплазматического ретикулума) и соединение его с белками комплекса актомиозин — тропомиозин — тропонин — условие начала сокращения миофибриллы, начала движения нитей актина и миозина навстречу друг другу. Связывание кальция служит причиной прекращения ферментативного расщепления АТФ, прекращения энергетического обеспечения сокращения миофибрилл, т. е. условием расслабления, сопровождающегося при нагрузке растяжения миофибриллы, например, при действии эластических сил коллагеновых волокон или груза, или же под действием реципрокных (тянущих в противоположную сторону), мышц. Однако количество ионов кальция, непосредственно поступающих в протоплазму в результате прихода нервного импульса, очень невелико, и поэтому на нервных окончаниях действует механизм химического усиления, т. е. увеличения количества кальция, происходящего пооредством медиаторов. Под влиянием нервного импульса выделяется химический медиатор — ацетилхолин (обеспечивающий регуляцию быстрых мыщц) или адреналин (регулирующий относительно длительный тонус специализированных мышц в стенках кровеносных сосудов). Эти медиаторы запускают процессы, приводящие к появлению больших количеств кальция в иннервируемом органе. [c.208]

Сокращение мышц происходит в результате скольжения актиновых филаментов относительно миозиновых. Головки молекул миозина, выступающие по бокам миозиновых филаментов, осуществляют АТР-зависимый цикл, в котором присоединяются к соседним актиновым филаментам, изменяют свою конформацию таким образом, что заставляют актиновые и миозиновые филаменты смещаться относительно друг друга, а затем снова отделяются от нитей актина. Протекание эпюго цикла облегчают вспомогательные мышечные белки, поддерживающие нужное пространственное расположение актиновых и миозиновых филаментов. Два других вспомогательных белка-тропонин и тропомиозин-участвуют в регуляции сокращения склетной мышцы ионами кальция. При низкой концентрации Са эти белки присоединяются к актиновым филаментам таким образом, что препятствуют их контакту с головками миозина. Когда под действием электрического стимула уровень Са повышается, положение тропонин-тропомиозинового комплекса изменяется так, что миозин получает возможность взаимодействовать с актином, и в результате мышца сокращается. [c.87]

Рис. 4. Роль КФ, Са +, кальмодулииа, тропонина и актина в регуляции распада, синтеза гликогена и сокращения мышц

Первый исследователь особенностей регуляции тканевого дыхания в сердце in vitro Рамирес [468] изучал проявление метаболического контроля в кусочках желудочка сердца лягушки толщиной 1 — 1,5 мм. Такие препараты обладают спонтанной электрической активностью и сокращаются при злектрической стимуляции. При механическом сокращении кусочков, вызванном электрической стимуляцией, происходит окисление НАД. Изменения обнаруживаются очень быстро и достигают полумаксимальных значений после 2—4 сокращений, т. е. через 20—40 с. Однако их величина невелика и составляет всего 2—6% от общей степени восстановленности пиридиннуклеотидов. Так как в присутствии АДФ в сарколеммах обнаруживаются изменения, аналогичные тому, что наблюдаются при сокращении мышцы, делается вывод, что во время мышечной активности высвобождается АДФ. Это же подтвердилось в исследованиях на перфузируемом сердце млекопитающих [167, 266]. В сердечной мьшще можно наблюдать метаболический контроль дыхания при переходе от состояния покоя к активности при сокращении [586]. [c.69]

Интенсивный Г. происходит в скелетных мышцах, где он поставляет энергию для мышечных сокращений, а также в печени, сердце, мозге животных и человека. В клетках осуществляется тонкая регуляция окислит, и анаэробного обмена Подавление Г. дыханием в присут. О2 (эффект Пастера) обеспечивает клетке наиб, экономный механизм образования богатых энергией соединений. В тканях, где такой эффект отсутствует (напр., в эмбриональных и опухолевых), Г. протекает очень активно. В нек-рых тканях с интенсивным Г. наблюдается подавление тканевого дыхания (эффект Крабтри). [c.580]

Регуляция сокращения и расслабления мыщц. Сокращение любых мышц происходит по общему механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са . Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция . Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са около 10 10 М. При понижении концентрации до 10 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию напряжения в присутствии АТФ. [c.657]

На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфорилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. А это в свою очередь приводит к сокращению митохондриальных мембран и уменьшению их проницаемости, т. е. к снижению скорости транспорта веществ через мембрану митохондрий. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [c.439]

При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины. Основными биогенными аминами являются у-аминомасляная кислота, гистамин, серотонин и креатин. ГАМК образуется в мозге из глутаминовой кислоты. Накопление ее в мозге приводит к развитию процессов торможения в моторных центрах ЦНС. Гистамин образуется в различных тканях при декарбоксилировании гистидина и поэтому называется тканевым гормоном. Он вызывает расширение мелких кровеносных сосудов и сужение крупных, а также сокращение гладких мышц внутренних органов. Гистамин участвует в возникновении болевого синдрома, стимулирует образование соляной кислоты в желудке. Серотонин образуется из триптофана. Он участвует в регуляции артериального давления, температуры тела, частоты дыхания, почечной фильтрации. В больших дозах серотонин стимулирует, а в малых — подавляет деятельность ЦНС. Креатин синтезируется в тканях из заменимых аминокислот аргинина и глицина (рис. 87). Под действием креатинкиназы и АТФ он превращается в креатинфосфат, который используется для ресинтеза АТФ в мышцах (см. главы 3 и 15). Количество креатинфосфата пропорционально мышечной массе. Креатин и креатинфосфат превращаются в креатинин, который выводится с мочой. Количество креатинина, выделяющегося из организма, пропорционально общему содержанию креатинфосфата и может использоваться для характеристики массы мышц. При уменьшении мышечной массы уменьшается также содержание креатинина в моче. [c.235]

Структура миозиновых нитей. Миозин (сокращенно Му) составляет почти половину (55 %) всех белков скелетной мышцы. В настоящее время известно около 10 различных видов молекул миозина. Рассмотрим строение наиболее изученного миозина скелетных мышц. Миозин состоит из шести субъединиц, две из которых представлены одинаковыми полипептидными цепями с высокой молекулярной массой (около 200 ООО) — тяжелые цепи миозина, а остальные четыре имеют молекулярную массу около 20 ООО — легкие цепи миозина. Большая часть длины тяжелой цепи, начиная с С-конца, имеет конфигурацию а-спирали, причем а-спираль-ные участки обеих тяжелых цепей взаимодействуют между собой, что приводит к дополнительной спирализации и придает этой части молекулы миозина форму палочки (рис. 17.3). Противоположные К-концы каждой тяжелой цепи миозина имеют глобулярную форму, образуя головки молекулы. С каждой из головок за счет нековалентных межмолекуля -ных взаимодействий связаны по две легкие цепи. Обе легкие цепи миозина способны влиять на процесс взаимодействия миозина с актином и тем самым участвуют в регуляции мышечного сокращения. [c.477]

Из шести вариантов актина, экспрессируемых у млекогаггающих один содержрггся только в скелетных мышцах, другой - в сердечной мышце, а еще два - только в гладкомышечных клетках (первый из них - в гладкой мускулатуре сосудов, а второй в мускулатуре других органов) и наконец, два последних варианта, известные как немышечные, или цитоплазматические, актины, являются, но-видимому, универсальными компонентами цитоскелета и в значительных количествах присутствуют в большинстве немышечных клеток. Все эти виды, или изоформы, актина очень сходны по аминокислотным последовательностям например, мышечные актины отличаются от цитоплазматических менее чем по 7% аминокислот. Если не считать некоторых различий в N-концевой части молекулы, возможно, влияющих на процесс полимеризации актина, не ясно, имеют ли такие различия какое-либо функциональное значение. Экспрессия гена сердечного актина в культивируемых фибробластах не изменяет ни форму, ни поведение клеток, и синтезируемый белок легко включается в их нормальные актиновые структуры. Напротив, различия между миозинами влияют и на скорость сокращения, и на его регуляцию, а также на стенень ассоциации молекул миозина в клетке. [c.272]

В последнее время показано, что для встраивания в мембрану класса С Са -каналов L-типа необходимо образование функционального комплекса между ац- и -субъединицами (Gao et al., 1999). Кроме того, в скелетных мышцах iа-субъединица участвует в регуляции процессов возбуждения-сокращения (Beurg et al., 1999). [c.110]

Эффективное преобразование химической энергии в механическую воЗхМожно при соблюдении ряда условий 1) должно быть обеспечено постоянное снабжение химической энергией. В мышцах позвоночных химическая энергия заключена в молекулах АТР и креатинфосфата 2) должны существовать средства регуляции механической активности, т.е. в случае мышц—скорости, длительности и силы сокращения 3) процесс преобразования должен находиться под контролем оператора, в данном случае его функцию выполняет нервная система 4) для того чтобы машина преобразования энергии могла использоваться многократно, необходим механизм возврата системы в исходное состояние. [c.332]

Сокращение любых мышц протекает по общему механизму, описанному выше. Мьниечные волокна разных организмов и даже разных тканей одного организма могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции их сокращения и расслабления. Заметим, что во всех случаях ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са +. Существуют два главных механизма регуляции мышечного сокращения актиновый и миозиновый. [c.337]

Актиновая регуляция характерна для поперечнополосатых мьшщ позвоночных—скелетных и сердечной. Согласно общему механизму, рассмотренному выше, единственным потенциально лимитирующим фактором в цикле мышечного сокращения может быть АТР. Скелетные мышцы ингибируются в покое и деингибируются с активацией сокращения. Роль ингибитора в поперечнополосатых мышцах выполняет тропониновая система, связанная в тонких филаментах с тропомиозином и Р-актином (рис. [c.337]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология