Печень обмен липидов

Известно, что главным источником жирных кислот, используемых в качестве топлива , служит резервный жир, содержащийся в жировой ткани. Принято считать, что триглицериды жировых депо выполняют в обмене липидов такую же роль, как гликоген в печени в обмене углеводов, а высшие жирные кислоты по своей энергетической роли напоминают глюкозу, которая образуется в процессе фосфоролиза гликогена. При [c.370]

Роль печени в метаболизме и транспорте липидов. В соответствии с концепцией ключевой роли печени в обмене липидов следует отметить ее следующие важные функции [c.326]

Некоторым тритерпеновым сапонинам свойствен еще один важный тип физиологического действия — способность регулировать обмен липидов. У млекопитающих биосинтез и распад жиров, холестерина и других неполярных веществ имеет важное значение и осуществляется, главным образом, в печени. Нарушения липидного метаболизма проявляются в развитии таких заболеваний, как атеросклероз, гепатит и цирроз печени, желчные камни [c.253]

В упражнении 9 (гл. 19) предлагалось суммировать все функции, выполняемые печенью в процессе пищеварения и обмена углеводов. Добавьте теперь к ним те функции, которые выполняет печень в обмене липидов. [c.400]

Обмен липидов соматотропин способствует освобождению свободных жирных кислот и глицерина из жировой ткани, повыщению их уровня в крови и р-окислению в печени, при дефиците инсулина повыщает кетогенез. Эти эффекты и влияние на обмен углеводов не опосредуются ЮР-1. [c.404]

Промежуточный обмен липидов интенсивно протекает в печени и жировой ткани, где постоянно происходит синтез резервных и других липидов, а также их распад. Синтез резервных жиров, которые являются триглицеридами, приводит к накоплению их в тканях депонированию). Постоянно протекает и процесс распада резервных жиров до глицерина и жирных кислот, которые затем утилизируются тканями мобилизация жиров). Процесс распада нейтральных жиров в тканях осуществляется с участием тканевых липаз и называется липолизом. [c.196]

РОЛЬ ПЕЧЕНИ В ОБМЕНЕ ЛИПИДОВ [c.486]

До недавнего времени считали, что метаболизм липидов происходит исключительно в печени. Когда же обнаружили, что большинство тканей способно полностью окислять жирные кислоты, и появились данные о том, что в жировой ткани происходит активный метаболизм липидов, взгляд на роль печени в обмене липидов изменился. Тем не менее концепция ключевой и уникальной роли печени в обмене липидов все еще является ведущей. Печень выпол- [c.265]

При избыточном количестве липидов в пище и заболевании диабетом образуются ацетоновые (или кетоновые) тела, т.е. смесь ацетона, ацетоуксусной кислоты и Р Гидроксибутирата. Кетоновые тела могут образоваться также при голодании, когда из жировых депо выделяются жирные кислоты, а обмен углеводов в печени снижен. При накоплении кетоновых тел также уменьшается pH биологических жидкостей и развивается метаболический ацидоз. [c.101]

Существенно переработаны в свете новых данных главы, посвященные обмену веществ. Учитывая все возрастающее значение биохимии для медицины, особое внимание уделено регуляции и патологии обмена углеводов, липидов, белков и аминокислот, включая наследственные нарушения обмена. Обстоятельно изложены многие вопросы, которым не всегда уделялось в курсе биологической химии (особенно в учебниках по биологической химии, переведенных с английского языка) должное внимание. Это касается, в частности, особенностей химического состава и процессов метаболизма в норме и патологии таких специализированных тканей, как кровь, печень, почки, нервная, мышечная и соединительная ткани. [c.11]

Афлатоксины существенно влияют на обмен углеводов, липидов, вызывают угнетение образования витамина А из каротина в печени, что снижает защитные функции печени и приводит к усилению токсического действия афлатоксинов. [c.382]

Нарушения жирового обмена. В жировом обмене велика роль печени. В печени вырабатывается желчь, а, как указывалось выше, желчные кислоты активируют липазу, способствуют эмульгированию жиров, всасыванию жирных кислот и холестерина. Следовательно, заболевания печени, связанные с нарушением секреции желчи, закупорка желчного протока и воспаление желчного пузыря приводят к нарушению обмена липидов. [c.165]

Сразу после всасывания аминокислоты и моносахариды, а затем и липиды поступают в печень. В печени некоторые вещества накопляются и откладываются в запас, другие изменяются. Происходит обмен близких по строению химических остатков, входящих в состав тканей печени, на другие группы из веществ, приносимых кровью. Поэтому кровь, поступающая в печень, отличается по составу от крови, выходящей из нее, особенно после еды. [c.325]

Эта реакция необратима и в основном протекает в микросомах и митохондриях гепатоцитов, а также в цитозоле клеток. Уксусная кислота, являясь естественным субстратом клеточных ферментов, образует ацетил-КоА, который затем вовлекается в цикл Кребса. Последствия избыточного образования уксусной кислоты при алкогольной интоксикации проявляются во-первых, в усилении процессов биосинтеза с участием аце-тил-КоА, что приводит к нерациональному использованию энергии во-вторых, в накоплении в тканях восстановленных и снижении содержания окисленных форм НАД, что имеет принципиальное значение для понимания биохимической сущности алкогольного отравления. Для окисления 125 г этанола требуется столько же НАД, сколько потребляется при окислении 500 г глюкозы, т. е. того количества углеводов, которое расходуется организмом за сутки. В результате нарушаются жизненно важные обменные процессы, такие, как гликолиз, энергетический обмен, усиливается синтез жирных кислот и липидов, что, в частности, может приводить к жировому перерождению печени. [c.412]

Кортикостерон—кристаллическое соединение с =182° С. Оптически активен ([а]о=+223°). В норме в надпочечниках человека в течение суток образуется 0,84—4,0 мг кортикостерона. При недостаточном поступлении кортикостерона в кровь, а следовательно, в ткани организма наступают нарушения в обмене углеводов, белков, липидов и минеральных элементов сокращаются запасы гликогена в мышцах и печени, падает содержание глюкозы в крови, усиливается распад белков до аминокислот, растет содержание остаточного азота в крови, усиливаются липолитические процессы, нарушаются нормальная экскреция и обратное всасывание Ка" " и в канальцах почек, падает кровяное давление. Все это приводит к сердечной недостаточности, развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов (бронзовая болезнь) и другим патологическим явлениям. При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы, что тоже приводит к ряду отклонений от нормы. [c.444]

Важнейшее значение печени в обмене веществ в первую очередь определяется тем, что она является как бы большой промежуточной станщюй между портальным и общим кругом кровообращения. В печень человека более 70% крови поступает через воротную вену, остальная кровь попадает через печеночную артерию. Кровь воротной вены омывает всасывающую поверхность кишечника, и в результате большая часть веществ, всасывающихся в кишечнике, проходит через печень (кроме липидов, транспорт которых в основном осуществляется через лимфатическую систему). [c.551]

Вторая группа расстройств включает нарушения липидного обмена в процессе синтеза и распада липидов в тканях организма человека. Увеличение об-шцх липидов в сьшоротке крови носит название гиперлипемии. В норме содержание липидов в плазме крови следующее общие липиды — 4—8 г/л триацилглицеролы — 0,5—2,1 ммоль/л фосфолипиды общие — 2,0—3,5 ммоль/л холестерол общий — 4,0—10,0 ммоль/л. Часто гиперлипемия является следствием поражения печени, которая играет важную роль в обмене липидов. Нарастание общих липидов в сыворотке крови наблюдается при острых и хронических гепатитах, при механических и паренхиматозных желтухах, при циррозе печени. [c.357]

Хроническое отравление. Животные. Характерны нарушения фильтрационной функции почек, дистрофические изменения канальцевого эпителия и клубочков (Петросян и др.). При 6-мес. воздействии на крыс вызывал увеличение хромосомных аберраций хроматидного типа (Налбандян, Гижларян). В 5-мес. эксперименте на крысах с ежедневным введением в масляном растворе 200 мг/кг Д. установлено повреждение плазматических мембран эритроцитов и гепатоцитов (Бакалян и др.) нарушение обмена аминокислот повышает содержание в печени и сыворотке крови, изменяет их количественные соотношения (Матевосян) нарушает обмен липидов повышает в сыворотке крови общее содержание липидов, фосфолипидов, неэстерифицированных жирных кислот (Антонян) усиливает перекисное окисление липидов в головном мозге, печени, эритроцитах (Бакалян, Антонян). [c.490]

Значение холина как метилирующего средства рассмотрено при обмене белков Специфическое влияние его на обмен жиров в печени рассмотрено при обмене липидов Как известно, холин ускоряет синтез фосфолипидов в печени, влияя, таким образом на обмен в ней жирных кислот. [c.420]

Большая часть всех всосавшихся и ресинтезированиых липидов поступает в лимфатические сосуды и затем в кровь, меньшая часть — непосредственно в кровяное русло. Током крови [ипиды переносятся в печень, к периферическим тканям и в жировое депо, где происходят процессы промежуточного обмена. Посредством крови происходит постоянный обмен липидами между отдельными органами. Транспортными формами липидов являются липопротеины и фосфатиды. [c.397]

Обмен липидов. Инсулин стимулирует синтез триглицеридов в жировой ткани за счет накопления ацетил-КоА и НАДФН для биосинтеза жирных кислот поддержания нормального уровня ацетил-КоА-карбоксилазы, катализирующей превращение ацетил-КоА в малонил-КоА запасания глицерина. Инсулин — потенциальный ингибитор липолиза в печени и жировой ткани (из-за уменьшения концентрации цАМФ нет эффективной активации триглицеридли-пазы). Он уменьшает концентрацию циркулирующих неэстерифи-цированных жирных кислот (ингибируют гликолиз и стимулируют глюконеогенез). [c.391]

Гепарин и гепарансульфат отличаются от ранее описанных представителей данной группы гетерополисахаридов локализацией и функциями в животных тканях. Гепарин впервые был обнаружен в печени, что и отражено в его названии (от греч. кераШз — печень). Обычно присутствует на поверхности многих клеток, синтезируется в тучных клетках, содержится в коже, легких, слизистой оболочке желудка. Выполняет функции антикоагулянта. Принимает участие в обмене липидов, в том числе и холестерина. В медицинской практике используется при лечении тромбозов, в качестве стабилизирующего агента при переливании крови, при сердечнососудистых заболеваниях и др. Гепарансульфат присутствует на поверхности тромбоцитов и некоторых других клеток и выполняет антикоагулирующие функции. [c.249]

СТГ обладает широким спектром биологического действия. Он влияет на все клетки организма, определяя интенсивность обмена углеводов, белков, липидов и минеральных веществ. Он усиливает биосинтез белка, ДНК, РНК и гликогена и в то же время способствует мобилизации жиров из депо и распаду высших жирных кислот и глюкозы в тканях. Помимо активации процессов ассимиляции, сопровождающихся увеличением размеров тела, ростом скелета, СТГ координирует и регулирует скорость протекания обменных процессов. Кроме того, СТГ человека и приматов (но не других животных) обладает измеримой лактогенной активностью. Предполагают, что многие биологические эффекты этого гормона осуществляются через особый белковый фактор, образующийся в печени под влиянием гормона. Этот фактор был назван сульфирующим или тимидиловым, поскольку он стимулирует включение сульфата в хрящи, тимидина—в ДНК, уридина—в РНК и пролина—в коллаген. По своей природе этот фактор оказался пептидом с мол. массой 8000. Учитывая его биологическую роль, ему дали наименование соматомедин , т.е. медиатор действия СТГ в организме. [c.259]

Он обнаружен во всех животных липидах, в крови и яичном желтке и отсутствует или присутствует в незначительном количестве в липидах растений. Холестерин является структурным компонентом клетки, участвует в обмене желчных кислот, гормонов. 70—80 % холестерина от его общего содержания в организме человека (250 г на 65 кг массы тела) синтезируется в печени и других тканях, около 20 % поступает с пищей. Содержание холестерина в некоторых животных продуктах питания приведенс в табл. 7. [c.32]

Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему [c.810]

Микросомные гидроксилазы. Превращение, описываемое уравие-пием (XV.9), служит примером многочисленных реакций, катализируемых ферментными системами, локализованными преимущественно в микросомной фракции таких органов, как печень, надпочечник и я енские половые н елезы. Из данных, приведенных в табл. 43, следует, что ферменты печени участвуют в обмене и обезвреживании целого ряда ароматических соединений, представляющих фармакологический интерес, и, кроме того, ответственны за ключевые стадии метаболизма липидов. Особо следует, отметить многочисленные близкие по механизму реакции, приводящие к включению гидро- [c.372]

В норме в надпочечниках человека в течение суток образуется 0,84—4,0 мг кортикостерона. При недостаточном его поступлении в кровь и при ее посредстве в тканях организма нарушается обмен углеводов, белков, липидов уменьшаются запасы гликогена в мышцах и печени, падает содержание глюкозы в крови, усиливается распад белков до аминокнЁлот, растет содержание остаточного азота в крови, усиливаются липолитические процессы, падает кровяное давление. Это приводит к сердечной недостаточности, развитию отеков, мышечной слабости, развитию пигментации покровов (бронзовая или аддисонова болезнь) и друтям патологическим явлениям. При избытке кортикостерона резко усиливаются анаболические процессы, что также приводит к ряду патологических изменений. [c.278]

Обмен веществ при участии желчных кислот является основным путем выведения лекарств из организма. Желчные кислоты, по-видимому, участвуют не только в связывании липидов, но их роль в транспорте, поглощении и метаболизме лекарственных веществ не Так хорошо изучена, как в поглощении жиров. Вонк и сотр. [48] рассмотрели, важно ли связывание веществ с мицеллами при транспорте в печени, д также при выделении органических анионов под действием желчных кислот. Больщинство авторов согласно, что между стимуляцией потока желчных киспот и выделением органических анионов не существует простой связи, но известно, что таурохсшат (ТХ), который способствует образованию желчных мицелл, стимулирует также и выделение с желчью некоторых соединений более эффективно, чем агенты типа теофиллина, дегидрохолата и гидрокортизона, которые вызывают выделение желчи без мицеллообразова-ния. Было выдвинуто несколько предположений о механизме участия мицелл [49], в том числе стимуляция транспорта от печени желчи путем непосредственного влияния на клеточные мембраны стимуляция мицеллообразования внутри клеток печени связывание анионов лекарственных веществ и последующий экзоцитоз этих агрегатов в желчные протоки связывание анионов в мицеллах в желчных протез [c.52]

Эстрогены и прогестерон как бы взаимодополняют регуляторное влияние на обмен веществ, рост и развитие тканей и органов. Как правило, эффекты прогестерона возможны на фоне предварительного воздействия на ткани эстрогенов. Механизм действия этих проникающих в клетку гормонов связан с усилением матричного синтеза белков. Так, например, эстрогены в печени усиливают синтез ряда специфических белков белков-переносчиков стероидных и тироидных гормонов, факторов свертывания крови И, VII, IX, X, субстрата ренина — ангиотензиногена, ЛПВП, ЛПОНП. Для эстрогенов характерны анаболический эффект и положительный азотистый баланс. Как индукторы ферментов они активируют гликолиз, пентозофосфатный путь (восстановительные синтезы) ускоряют обновление липидов и выведение холестерина (атеросклероз реже развивается у женщин). Эстрогены оказывают тормозящее действие на Na , К+-АТФазу, в результате чего возникает деполяризация мембран миометрия, повышающая его возбудимость и сократимость. Тормозящее действие прогестерона связано со стойкой деполяризацией мембран миометрия, в результате чего он не реагирует на медиаторы. [c.409]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

В настоящее время выделен и полностью очищен ряд белков, обладающих специфичностью к определенным классам фосфолипидов и ускоряющих перенос или обмен фосфолипидов между органеллами в опытах in vitro. К этим белкам относятся фосфатидилхолин — специфический транспортирующий белок, полученный из печени быка и из печени крыс, цереброзид — транспортирующий белок, а также неспецифический транспортирующий белок печени. Несмотря на то что для некоторых транспортирующих белков выяснена структура связывающего липид активного центра, механизм функционирования этих белков in vivo остается неясным. [c.176]

Первая часть посвящена методам исследования ряда ферментов и некоторых продуктов азотистого, окислительного и углеводного обменов у животных и человека. В сжатой форме изложены методы изучения окислительных систем печени, даны методы определения некоторых продуктов перекисного окисления липидов. Исследование углеводного обмена представлено ря ом современных методов, в том числе методами пренатальной диагностики болезни Тея—Сакса и биохимической диагностики глнкогенозов. [c.2]

Так, при болезни Нимана —Пика (наследуется аутосомно-рецессивно, встречается одинаково часто у мальчиков и девочек) обнаруживается дефицит кислой сфингомиелинидазы и нарушается обмен одного из типов липидов — сфингомиелина. Продукты его неполного распада накапливаются в клетках печени, селезенки, головного мозга, лимфатических узлах, лимфоцитах. Выделяют несколько форм заболевания, различающихся клинически (по времени начала, тяжести висцеральных и невропсихических проявлений), и, по-видимому, неидентичных генетически. Общие для всех симптомы — увеличение печени и селезенки, генерализованное увеличение лимфоузлов. При раннем начале заболевания висцеральные признаки быстро нарастают, умственное и физическое развитие грубо задержано, неврологические расстройства быстро прогрессируют, и больные погибают в возрасте 3 — 5 лет. При юно- [c.180]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология