Жирные кислоты биосинтез и окисление

Биологическое окисление — источник энергии живых организмов. Окислительные превращения охватывают все виды питательных веществ белки, углеводы и жиры, которые распадаются под влиянием ферментов пищеварительного тракта на аминокислоты, моносахариды, глицерин и жирные кислоты. Продукты расщепления образуют метаболический фонд биосинтеза и получения энергии. [c.320]

РИС. 11-2. Сравнение биосинтеза жирных кислот с -окислением [c.467]

К основным питательным веществам, используемым микроорганизмами в качестве исходного сырья для биосинтеза, следует отнести углерод, азот и фосфор. При аэробном культивировании микроорганизмов в энергетическом метаболизме клетки непосредственное участие принимает кислород, выполняя роль акцептора электронов. С участием молекулярного кислорода происходит окисление углеводородного субстрата с последовательным образованием надвинного спирта, а затем жирной кислоты. При анаэробном процессе микроорганизмы получают энергию в результате окисления, когда акцепторами электронов выступают неорганические соединения. У фототрофов (фотосинтезирующих бактерий, водорослей) в качестве источника энергии служит энергия солнечной радиации. [c.10]

Другое практическое применение химического окисления следует искать в биосинтезе простагландинов [201, 202]. В природе они синтезируются путем селективного окисления предшественника— жирной кислоты С20, содержащей три или четыре двойные связи. Полиненасыщенная жирная кислота в присутствии фермента циклооксигеназы окисляется молекулярным кислородом путем двух последовательных реакций радикальной циклизации с образованием бициклического промежуточного продукта — эндопероксида. Разлагаясь, он образует различные простагландины, в том числе Р0Р2 и РОРга, а также тромбоксан Аг и простациклин (рис. 5.20). [c.326]

При рассмотрении биосинтеза жирных кислот может показаться, что этот процесс идет в противоположном р-окислению направлении, но реакции биосинтеза катализируются совсем иными ферментами, точнее комплексом ферментов, называемым синтазой жирных кислот и [c.101]

Реакционноспособным участком молекулы КоА в биохимических реакциях является 8Н-группа, поэтому принято сокращенное обозначение КоА в виде 8Н-КоА. О важнейшем значении КоА в обмене веществ (как будет показано далее—см. главы 9—11) свидетельствуют обязательное непосредственное участие его в основных биохимических процессах, окисление и биосинтез высших жирных кислот, окислительное декарбоксилирование а-кетокислот (пируват, а-кетоглутарат), биосинтез нейтральных жиров, фосфолипидов, стероидных гормонов, гема гемоглобина, ацетилхолина, гиппуровой кислоты и др. [c.237]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Инсулин оказывает противоположное адреналину и глюкагону действие на липолиз и мобилизацию жирных кислот. В настоящее время установлено, что инсулин стимулирует фосфодиэстеразную активность в жировой ткани и таким образом играет важную роль в поддержании стационарного уровня цАМФ в тканях, а следовательно, и образовании активной формы липазы. Инсулин оказывает стимулирующее действие на процессы биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, окисление глюкозы и образование пирувата. Все эти эффекты зависят от концентрации глюкозы и могут бьггь объяснены способностью инсулина увеличивать поступление глюкозы в клетки жировой ткани. [c.356]

Таким образом, на втором этапе образуется практически единственный общий метаболит катаболизма биомолекул различных классов в клетках — активированная форма уксусной кислоты. Как отмечалось ранее (гл. 1), по критерию химических свойств уксусная кислота из всех образующихся в обмене структурных молекул (двух-трех углеродных фрагментов) наиболее предпочтительна для использования в биологических системах как для реакций биосинтеза, так и последующего катаболизма до образования конечных продуктов. Следовательно, выбор ацетил-КоА в качестве основного центрального метаболита однозначно целесообразен, и в этом проявляется одно из свойств живой материи — принцип молекулярной целесообразности. Катаболизм аце-тил-КоА — это его полное окисление до СО2 в цикле ТКК, реакции же анаболического характера — синтез холестерола, кетоновых тел и жирных кислот. [c.445]

По сравнению с 3-окислением биосинтез жирных кислот имеет ряд характерных особенностей синтез жирных кислот в основном осуществляется в цитозоле клетки, а окисление-в митохондриях участие в процессе биосинтеза жирных кислот малонил-КоА, который образуется путем свя- [c.386]

Считают, что основная роль печени—расщепление глюкозы—сводится прежде всего к запасанию метаболитов-предшественников, необходимых для биосинтеза жирных кислот и глицерина, и в меньшей степени к окислению ее до СО, и Н О. Синтезированные в печени триглицериды в норме выделяются в кровь в составе липопротеинов и транспортируются в жировую ткань для более постоянного хранения. [c.553]

Токоферолы (витамин Е) предотвращают окисление ненасыщенных жирных кислот в липидах, влияют на биосинтез ферментов. При авитаминозе нарушаются функции размножения, сосудистая и нервная система. Распространены в растительных объектах, в первую очередь в маслах в соевом — 115 мг %, хлопковом — 99, подсолнечником — 42 мг% в хлебе — 2—4, крупах — 2—15 мг %. [c.65]

Прежде всего вспомним, что жирные кислоты в липидах животных тканей имеют в основном четное число атомов углерода. Этот факт уже давно позволил выдвинуть предположение о том, что как окисление, так и синтез жирных кислот осуществляются путем соответственно отщепления и присоединения двухуглеродных фрагментов. После того как выяснилось, что при окислении жирных кислот происходит последовательное окислительное отщепление ацетильных групп в виде ацетил-СоА, естественно было предположить, что биосинтез жирных кислот просто протекает в обратном на- [c.621]

Во второй том вошли материалы по биоэнергетике и метаболизму клетки. Рассмотрены роль глюкозы в биоэнергетических процессах, цикл лимонной кислоты, электронный транспорт, окислительное фосфорилирование, регуляция образования АТФ, окисление жирных кислот в тканях животных, окислительный распад аминокислот, биосинтез углеводов, липидов, нуклеотидов, аминокислот, а также фотосинтез. [c.372]

Предположение об образовании жирных кислот из ацетатных цепей было основано на том, что их цепи состоят преимущественно нз четного числа атомов углерода, а также на результатах ранних работ по их метаболическому расщеплению путем р-окисления. С химической точки зрения этот процесс заключается в окислении кислот до Р-кетоацильных производных, от которых ацетат отщепляется по реакции, обратной конденсации Клайзена при этом получается более короткая цепь, и затем весь процесс может быть повторен. С точки зрения химика эти реакции потенциально обратимы и в обращенном виде в принципе могут быть процессом биосинтеза. В действительности биосинтез редко осуществляется путем, в точности обратным пути катаболизма. Тем не менее заключение о возможности синтеза жиров из ацетата было полезным предположением, принципиальная справедливость которого была доказана в одних из самых первых экспериментов с мечеными соединениями-предшественниками [10] различие между путями синтеза и деградации выяснилось значительно позже. [c.412]

Скорость биосинтеза триацилглицеролов может радикально меняться под действием ряда гормонов,например, инсулин стимулирует превращение углеводов в триацилглицеролы. При тяжелых формах диабета нарушается четкость взаимосвязи между глюкозой, инсулином, синтезом жирных кислот и триацилглицеролов и т.д. В результате увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел — наступает нежелательный процесс усиления потери веса и ухудшает состояние больного. На биосинтез триацилглицеролов оказывает влияние также секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона. [c.317]

По данной теме за период 1999-2002 гг. Проведено получение биологически активных соединений из классов порфиринов, пептидов, витаминов, полиненасыщенных жирных кислот. Изучено их взаимодействие в форме молекулярных ансамблей для выявления их биологического действия. Разработаны методы синтеза карборансодержащих порфиринов для исследования в борнейтронзахватной терапии рака, усовершенствован метод биосинтеза полиненасыщенных жирных кислот, необходимых в медицине и косметологии. Получены соединения для изучения фундаментальных биологических процессов (фотосинтез, биологическое окисление, биорегуляция). [c.12]

Синтез высокомолекулярных жирных кислот из уксусной кислоты был выявлен после открытия, что биосинтез катализируют не ферменты Р-окисления, присутствующие в митохондриях, а ряд других ферментов, находящихся в клетке в растворимом состоянии. В присутствии АТФ, Мп++, НАДФ-Нг и СОг растворимая ферментная система печени голубя катализировала de novo синтез высокомолекулярных жирных кислот из ацетил-КоА. Основным продуктом синтеза была пальмитиновая кислота, но, кроме того, в небольшом количестве образовались миристиновая и стеариновая кислоты. Ферментная система находилась главным образом в надосадочной жидкости, полученной после центрифугирования при 100 ООО g в течение 2—4 час. [c.323]

Свободные жирные кислоты в печени используются для биосинтеза либо триацилглицеролов, либо включаются в процесс р-окисления до ацетил-КоА. Расхождение путей метаболизма жирньгх кислот регулируется скоростью их транспорта через митохондриальную мембрану в матрикс, где и происходит р-окисление (регуляторный фермент — карнитин-ацилтрансфе-раза). [c.338]

Структурным предшественником для синтеза жирных кислот является ацетил-КоА. Это соединение образуется в матриксе митохондрий преимущественно из пирувата, в результате реакции его окислительного декарбоксилирования, а также в процессе р-окисления жирных кислот. Следовательно, углеводородные цепи собираются в ходе последовательного присоединения двухуглеродных фрагментов в форме ацетил-КоА, т. е. биосинтез жирных кислот происходит по той же схеме, но в противоположном направлении по сравнению с р-окислением. [c.338]

Может показаться, что этот трехэтапный процесс [уравнения (1)-(3)], обеспечиваюпщй поступление жирных кислот в митохондрии, излишне сложен. Он, однако, позволяет разделить два пула кофермента А-цитозольный и внутримитохондриальный. Такое разделение необходимо, поскольку эти пулы выполняют разные функции. Митохондриальный пул СоА используется главным образом для окислительного расщепления пирувата, жирных кислот и некоторых аминокислот, тогда как цитозольный пул участвует в биосинтезе жирных кислот. В связи с этим уместно вспомнить, что разделение цитозольного и внутримитохондриального пулов NAD и АТР также обеспечивается внутренней митохондриальной мембраной (разд. 17.2). При этом важно и то обстоятельство, что фермент, катализирующий второй этап этого трехэтапного процесса,- карнитин-ацилтрансфераза -является регуляторным ферментом. Как мы увидим далее, он регулирует скорость поступления ацильных групп в митохондрии, а следовательно, и скорость окисления жирных кислот. [c.555]

Скорость биосинтеза триацилглицеролов радикально меняется под действием ряда гормонов. Инсулин, например, стимулирует превращение углеводов в триацилглицеро лы. При тяжелых формах диабета в результате нарушения секреции или действия инсулина у больных утрачивается способность не только правильно усваивать глюкозу, но и синтезировать жирные кислоты и триацилглице-ролы из углеводов или аминокислот. Вследствие этого у них увеличивается скорость окисления жиров и образования кетоновых тел в результате происходит потеря веса. На обмен триацилглицеролов оказывает также влияние секреция гипофизарного гормона роста, гормонов коры надпочечников и глюкагона (гл. 25). [c.636]

Путь биосинтеза жирных кислот отличается от пути их окисления [c.621]

При р-окислении от цепи жирных кислот отщепляется по два углеродных атома одновременно. В биосинтезе же жирных кислот этот процесс протекает в обратном направлении, причем в качестве исходного материала используются двухуглеродные ацетильные единицы ацетил-СоА. Выше уже были рассмотрены вопросы о сопряжении этого процесса с расщеплением АТР при помощи последовательности карбоксили- [c.484]

Включение метки из [1- С] ацетата в чередующиеся атомы С-2, С-2, С-4 и С-6 кониина указывает на его происхождение иа Сз-поликетида или его эквивалента [57]. В таком случае вероятным промежуточным соединением является 5-оксооктановая кислота (60) действительно, эксперименты с мечеными соединениями показали, что кислота (60) и соответствующий альдегид (61) участвуют в биосинтезе кониина [58]. В ходе этих исследований неожиданно выяснилось, что предшественником кониина является также октановая кислота (59). Отсюда следует, что кониин образуется путем окисления жирной Са-кислоты (октановой), а ие путем восстановления Св-поликетида. Если эти выводы верны, то кониин представляет собой уникальное явление в сфере вторичного метаболизма, поскольку до сих пор не известно ни одного другого метаболита (за исключением полнацетиленов), который синтезировался бы по ацетатному пути из жирной кислоты. [c.554]

Иными словами, митохондриальная система биосинтеза жирных кислот, включающая несколько модифицированную последовательность реакций 3-окисления, осуществляет только удлинение существующих в организме среднецепочечньгх жирных кислот, в то время как полный биосинтез пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА активно протекает в цитозоле, т.е. вне митохондрий, по совершенно другому пути. [c.382]

В гл. 24 был описан целый ряд других изменений обмена веществ, наблюдаю-цщхся при недостатке инсулина. Так, у больных диабетом или у животных с экспериментальным диабетом, вызванным удалением поджелудочной железы либо разрушением островковой ткани путем введения аллоксана (рис. 25-18), утрачивается способность к синтезу жирных кислот и липидов из глюкозы. При этом скорость окисления жирных кислот превышает норму, что приводит к образованию избытка кетоновых тел, накапливающихся в тканях, крови и моче, т. е. к так называемому кетозу. У животных с экспериментальным диабетом снижается также скорость переноса аминокислот из крови в клетки периферических тканей, вследствие чего замедляется биосинтез белков. Вместо этого аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, и из их углеродных цепей в ходе глюконеогенеза (разд. 20.1) образуется глюкоза, посту- [c.798]

АПБ в процессе биосинтеза жирных кислот выполняет роль, похожую на действие кофермента А в процессе окисления жирных кислот. Во время поэтапного удлинения цепи жирной кислоты промежуточные продукты биосинтеза взаимодействуют с АПБ, образуя эфирные связи. Подобным образом при окислении жирных кислот промежуточные продукты эфирной связью соединяются с коферментом А. Высказывают предположение, что простетическая группа, состоящая из остатка серина вместе с 4 -фосфопантетеином и АПБ, выполняет как бы роль подвижной руки , переносящей в правильной последовательности все полупродукты процесса от одного активного центра фермента к следующему активному центру уже другого фермента и т.д. Гипотетическая схема действия синтаз-ной системы жирных кислот представлена на рис. 11.3. [c.304]

При распаде пиримидиновых оснований возникает -аланин - аминокислота, используемая для биосинтеза коэнзима А, необходимого для синтеза и деструкции высших жирных кислот. Несомненно, что (3-окисление служит источником для поддержания на достаточном уровне синтеза нуклеозидтрифосфатов, если указанное окисление сопряжено с фосфорилированием и новообразованием АТФ. [c.459]

В норме у взрослых людей и у животных биосинтез и окисление триацилглицеролов протекают одновременно, и для этих процессов устанавливается определенное стационарное состояние, так что количество жира в организме сохраняется в течение сравнительно длительного времени на относительно постоянном уровне, хотя, конечно, при изменении калорийности пищевого рациона могут возникать незначительные временные отклонения. Однако в тех случаях, когда углеводы, жиры или белки употребляются в количествах, превосходящих энергетические потребности организма, излишки калорий запасаются в виде триацилглицеролов. Источником ацетил-СоА, необходимого для реального биосинтеза жирных кислот и триацилглицеролов, могут служить как углеводы (гл. 16Х так и углеродные цега аминокислот (гл. 18). Накопленный таким образом избыток жира может быть использован для получения энергии, что позволяет организму приспособляться к голоданию (гл. 26). [c.636]

Вторая важная отличительная особенность механизма биосинтеза жирных кислот состоит в том, что промежуточные продукты в этом процессе представляют собой тиоэфиры не СоА, как это имеет место при окислении жирных кислот, а низкомолекулярного ацилпере-носящего белка (АПБ), у которого есть реакционноспособные —8Н-группы. [c.623]

Функция АПБ в биосинтезе жирных кислот аналогична функции кофермента А в окислении жирных кислот. В процессе построения цепи жирной кислоты промежуточные продукты образуют эфирные связи с АПБ, тогда как при окислении жирных кислот промежуточные продукты образуют эфирные связи с коферментом А. Предполагают, что 4 -фосфо-пантетеиновая простетическая группа АПБ вместе с остатком серина, к которому она присоединена, служит подвижной рукой , переносящей в правильной последовательности ковалентно свя- [c.627]

Тот факт, что природные высшие жирные кислоты содержат четное число углеродных атомов, получил следующее объяснение. Биосинтез жирных кислот происходит путем присоединения двухуглеродных фрагментов — измененных остатков уксусной кислоты. С другой стороны, биологическое окисление связано с отщеплением также двухуглеродных фрагментов ( Р-окисленне ). [c.247]