Цитрат в цикле лимонной кислоты

Первый этап дыхания — реакции цикла лимонной кислоты (цикла Кребса) — начинается конденсацией оксалоацетата и ацетил-КоА с образованием цитрата, Ацетил-КоА — общи й продукт расщепления, образующийся при катаболизме углеводов, липидов и некоторых аминокислот. Следовательно, цикл Кребса представляет собой заключительный этап переработки, общий для всех трех классов пищевых веществ. Суммарную реакцию, катализируемую ферментами этого цикла, можно записать так [c.42]

Рис. 16-15. Регуляция цикла лимонной кислоты при окислении пирувата в животных клетках. АТР, NADH, ацетил-СоА и Са контролируют скорость образования ацетил-СоА из пирувата скорость же функциоиирования цикла лимонной кислоты в целом регулируется концентрацией оксалоацетата, а также активностью цитрат-синтазы и изоцитратдегидрогеназы.

Образовавшийся в результате окислительного декарбоксилирования пирувата в митохондриях ацетил-КоА вступает в цикл Кребса. Данный цикл происходит в матриксе митохондрий и состоит из восьми последовательных реакций (рис. 10.9). Начинается цикл с присоединения ацетил-КоА к оксалоацетату и образования лимонной кислоты (цитрата). Затем лимонная кислота (шестиуглеродное соединение) путем ряда дегидрирований (отнятие водорода) и двух декарбоксилирований (отщепление СО,) теряет два углеродных атома и снова в цикле Кребса превращается в оксалоацетат (четырехуглеродное соединение), т.е. в результате полного оборота цикла одна молекула ацетил-КоА сгорает до СО, и Н,0, а молекула оксалоацетата регенерируется. Рассмотрим все восемь последовательных реак-ций (этапов) цикла Кребса. [c.345]

В цикле Кребса цитрат превращается в изоцитрат. (Этот цикл известен также под названием цикла лимонной кислоты.) Исходя из алгебраического знака Д0° реакции изомеризации, определите, в каком направлении реакция будет протекать преимущественно или самопроизвольно Рассчитайте величину Д0° для последующей реакции, представленной ниже, и объясните, какое влияние будет оказывать эта реакция на изомеризацию цитрата и на протекание цикла Кребса [c.191]

Рис. 17-29. Взаимозависимая регуляция гликолиза, окисления пирувата, цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования, определяемая относительными концентрациями АТР, ADP и АМР. Регуляторные воздействия, ингибирующие и стимулирующие, обозначены здесь красными полосками и стрелками. При высокой концентрации АТР и соответственно при низких концентрациях ADP и АМР скорости гликолиза, окисления пирувата, цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования минимальны. Если расходование АТР в клетке резко усиливается и, значит, концентрации ADP, АМР и Pj возрастают, то все эти четыре процесса ускоряются. Взаимосвязь гликолиза и цикла лимонной кислоты, осуществляемая через цитрат (она также показана на этой схеме), дополняет регуляторное действие аденилатной системы. Кроме того, при повышении концентраций NADH и ацетил-СоА подавляется процесс окисления пирувата до ацетил-СоА. ГбФ-глюкозо-б-фосфат ФбФ-фруктозо-б-фосфат ФДФ -фруктозодифосфат ГЗФ - глицеральдегид-З-фосфат ЗФГ - 3-фосфоглицерат 2ФГ-2-фосфоглицерат ФЕП-фос-фоенолпируват а-КГ-а-кетоглутарат.

Согласованно действуют также регуляторные ферменты гликолиза и цикла лимонной кислоты. Когда АТР (образующийся в результате окислительного фосфорилирования) и цитрат (первый промежуточный продукт цикла лимонной кислоты) накапливаются в количествах, превышающих их обычный уровень, они, действуя согласованно, вызывают аллостерическое ингибирование фосфофруктокиназы (рис. 17-29), причем эффект от такого двойного ингибирования оказывается большим, чем сумма индивидуальных эффектов. Таким образом, гликолиз контролируется целой сетью [c.543]

Рис. 16-7. Природные трикарбоновые и дикар-боновые кислоты, способные стимулировать окисление пирувата в суспензиях мышечной ткани. Другие встречающиеся в природе органические кислоты, например виннокаменная, щавелевая и кетоадипиновая, такой способностью не обладают. Активные кислоты приведены здесь в той последовательности, в какой они появляются в цикле лимонной кислоты. На каждом этапе происходит только одно химическое изменение. Отмечен этап, ингибируемый малонатом в присутствии малоната цитрат окисляется до сукцината, который накапливается.

Важную роль в регуляции цикла лимонной кислоты играют активность и количество ферментов и коферментов, при этом изменяется концентрация ацетил-КоА и ряда промежуточных продуктов обмена. Так, дополнительное поступление ацетил-КоА и таких промежуточных продуктов окисления, как цитрат, сукцинат, фумарат, повышает скорость реакций этого цикла и общую скорость потребления кислорода. В состав многих ферментов входят витамины, поэтому наличие их в клетке в необходимых количествах также существенно влияет на скорость реакций этого цикла. Многие катионы (Ре , Мп , Mg , Си ), являясь активаторами ферментов митохондрий, также влияют на скорость реакций цикла лимонной кислоты. Отдельные вещества, например фторсодержащие, могут снижать скорость реакций биологического окисления в этом цикле, подавляя активность ферментов. [c.54]

Цитрат — также активатор, хотя н менее эффективный, а NADH представляет собой аллостерический ингибитор. NADP-зависимый фермент, который специфически активируется Мп +, присутствует как в цитозоле, так и в митохондриях. Его метаболическое значение состоит не в участии в цикле лимонной кислоты, а в том, чтобы поставлять восстановительные эквиваленты для процессов, идущих в цитоплазме. Механизм действия NADP-зависимой изоцитратдегидрогеназы включает промежуточное образование связанного с ферментом оксалосукцината. [c.406]

Если в митохондриях повышается концентрация цитрата, то по челночному механизму он поступает в цитозоль (цитоплазму). Это сигнал к синтезу жира, так как цикл лимонной кислоты перегружен топливом - ацетил-КоА - свободен [c.317]

СО2. На образование цитрата в каждом обороте цикла расходуется одна молекула оксалоацетата, однако в результате ряда реакций этот оксалоацетат регенерирует. Таким образом, в цикле лимонной кислоты оксалоацетат не расходуется. Теоретически одной молекулы оксалоацетата может оказаться достаточно для окисления любого числа ацетильных групп. [c.483]

Цитрат-синтаза принадлежит к числу регуляторных ферментов в клетках многих типов катализируемая ею реакция лимитирует общую скорость цикла лимонной кислоты. [c.486]

Три стадии катаболизма углеводов обеспечивают получение энергии гликолиз гл. 15), цикл лимонной кислоты (гл. 16) и окислительное фосфорилирование. Каждая из этих стадий регулируется при помощи своих собственных регуляторных механизмов с таким расчетом, чтобы ее скорость была достаточной для удовлетворения сиюминутной потребности клетки в продуктах, образующихся на этой стадии. Более того, эти три стадии так согласованы друг с другом, что все они функционируют в едином экономичном и саморегулируемом режиме, подобно хорошо отлаженной механической системе. Именно так вырабатывается АТР-конечный продукт катаболизма, снабжающего клетку энергией, а также некоторые специфические промежуточные продукты, такие, как пируват и цитрат, используемые в качестве предшественников в процессах биосинтеза других клеточных компонентов. Интеграция этих трех стадий оказывается возможной благодаря взаимосвязи их регуляторных механизмов. На рис. 17-29 видно, что относительные концентрации АТР и ADP (иными словами, отношение действующих масс АТР-системы) опре- [c.542]

Рис. I. Включение меченого атома углерода ацетильной группы в а-кетоглутаровую кислоту в цикле лимонной кислоты. Молекула лимонной кислоты, образующейся в цитрат-синтазной реакции, не содержит хирального центра (т. е. асимметрического атома углерода). Поэтому следовало ожидать, что из нее будут получаться два разных вида меченой а-кето-глутаровой кислоты, как показано на рисунке.

АТР и цитрат можно рассматривать как конечные продукты активно протекающего гликолиза, сопряженного с циклом лимонной кислоты. Гликолиз могут стимулировать ADP, АМР и фосфат, уровень которых повышается с понижением уровня АТР. [c.126]

Ацетил-СоА, образующийся из пирувата при действии пируватдегидрогеназы, служит главным строительным блоком при синтезе длинноцепочечных жирных кислот у млекопитающих (исключением являются жвачные животные, у которых аце-тил-СоА образуется непосредственно из ацетата). Поскольку пируватдегидрогеназа является митохондриальным ферментом, а ферменты синтеза жирных кислот локализованы вне митохондрий, клетки должны осуществлять транспорт ацетил-СоА через непроницаемую для него митохондриальную мембрану. Транспорт осуществляется следующим образом ацетил-СоЛ вступает в цикл лимонной кислоты, где участвует в образовании цитрата последний транспортируется из митохондрии и в цитозоле снова превращается в ацетил-СоА в результате реак- [c.180]

Результаты, представленные в таблице 7-1, в свое время удивляли Кребса и других ученых, так как в ходе этой реакции поглощалось гораздо больше кислорода (40 ммоль), чем могло бы требоваться для окисления собственно цитрата. Только 13,5 ммоль кислорода требуется для полного окисления 3 ммоль цитрата (3 X 4,5). Этот расчет показывает, что лимонная кислота служит катализатором при окислении углеводов (в данных опытах это были эндогенные углеводы измельченных грудных мышц голубя). О каталитической роли других промежуточных соединений было известно и раньше. Однако Кребс был первым, кто объяснил это, предположив существование замкнутого цикла химических реакций, известного под названием цикла лимонной кислоты. [c.334]

Конденсации по а-углеродному атому органических кислот протекают при участии ацетил-КоА, например в синтезе лимонной кислоты. Фаза включения уксусной кислоты в виде активного ацетила в важнейший биохимический цикл превращений трикарбоновых кислот (цикл Кребса, см. с 324) заключается в электрофильной атаке карбонилом щавелевоуксусной кислоты атома углерода метильной группы ацетил-КоА, имеющего повышенную электронную плотность. В результате реакции, протекающей под влиянием цитрат-синтазы, синтезируются лимонная кислота и кофермент А [2231 [c.90]

Ацетилкофермент А играет роль сырья в цикле лимонной кислоты, изображенном на рис. 21-23. В цикле лимонной кислоты ацетатная группа, содержащая два атома углерода, соединяется сначала с четырехуглеродным оксалоацетатом, в результате чего образуется шестиуглеродный цитрат-ион. Затем этот цитрат-ион распадается в семь стадий с высвобождением двух из его атомов углерода в виде Oj и снова восстанавливается в окса-лоацетат. Каждая из этих стадий цикла лимонной кислоты представляет собой окисление (изоцитрата в я-кетоглютарат, малата в оксалоацетат), либо перегруппировку, необходимую как подготовку к последующему окислению (цитрата в изоцитрат). На четырех окислительных стадиях высвобождающаяся энергия используется для восстановления молекулы-переносчика энергии НАД или ФАД. [c.330]

Как только стали доступны стабильный изотоп углерода С и радиоактивные изотопы этого элемента С и С, исследователи сразу же воспользовались ими для того, чтобы проследить путь атомов углерода в цикле лимонной кислоты. В одном из таких экспериментов, положившем начало дискуссии о роли лимонной кислоты, ацетат, меченный по углероду карбоксильной группы (СН ОО ), инкубировали в аэробных условиях с суспензией ткани. Поскольку ацетат в животных тканях превращается ферментативным путем в ацетил-СоА (разд. 18.2), такая постановка опыта давала возможность проследить путь карбоксильного углерода ацетильной группы ацетил-СоА в реакциях цикла. После инкубации из препарата ткани выделили а-ке-тоглутаровую кислоту. Ее подвергли расщеплению в обычных химических реакциях, чтобы установить положение метки, первоначально находившейся в карбоксильной рруппе ацетата. В результате конденсации немеченого оксалоацетата с ацетатом, меченным по карбоксильной группе, должен был образоваться цитрат, меченный только по одной из двух своих первичных карбоксильных групп (рис. 1). Поскольку молекула лимонной кислоты не обладает асимметрией, т. е. не [c.491]

В глиоксилатном цикле ацетил-СоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат (рис. 16-18). Однако расщепление изоцитрата происходит не в обычной изоци-тратдегидроненазной реакции, как в цикле лимонной кислоты, а особым путем-под действием фермента изоци-трат-лиазы с образованием сукцината и глиоксилата. Образовавщийся глиокси-лат далее конденсируется с другой молекулой ацетил-СоА, что приводит к образованию малата эта реакция катализируется малат-синтазой (рис. 16-19). Затем малат окисляется до оксалоацетата, который может конденсироваться с новой молекулой ацетил-СоА, начиная тем самым новый оборот цикла. При каждом обороте глиоксилатного цикла в него вступают две молекулы ацетил-СоА и образуется одна молекула сукцината, которая затем используется в процессах биосинтеза. Сукцинат может превращаться через фумарат и малат в оксалоацетат, из которого образуется фосфое- [c.498]

Скорость гликолиза в нормальных условиях согласована со скоростью функционирования цикла лимонной кислоты в клетке до пирувата расщепляется ровно столько глюкозы, сколько необходимо для того, чтобы обеспечить цикл лимонной кислоты топливом , т. е. ацетильными группами ацетил-СоА. Ни пируват, ни лактат, ни ацетил-СоА обычно не накапливаются в аэробных клетках в больших количествах их концентрации поддерживаются на некоем постоянном уровне, соответствующем динамическому равновесию. Согласованность между скоростью гликолиза и скоростью функционирования цикла лимонной кислоты объясняется не только тем, что первый процесс ингибируется высокими концентрациями АТР и NADH, т.е. компонентами, общими для гликолитической и дыхательной стадий окисления глюкозы определенную роль в этой согласованности играет также и концентрация цитрата. Продукт первой стадии цикла лимонной кислоты-цитрат-является аллостерическим ингибитором фосфофруктокиназы, катализирующей в процессе гликолиза реакцию фосфорилирования фруктозо-6-фосфата (разд. 15.13 и рис. 15.15). [c.495]

Пируваткарбоксилаза принадлежит к регуляторным ферментам. В отсутствие ацетил-СоА, который служит для нее положительным модулятором, скорость катализируемой ею прямой реакции, приводящей к образованию оксалоацетата, очень невелика (рис. 16-16). Избыток же ацетил-СоА, поставляющего топливо для цикла лимонной кислоты, стимулирует пируваткарбоксилазную реакцию в результате этого образуется больше оксалоацетата и цикл использует больше ацетил-СоА в цитрат-синтазной реакции. [c.497]

Баланс цикла лимонной кислоты. В цикле лимонной кислоты для расщепления аце-тил-СоА используются восемь ферментов цитрат-синтаза, аконитаза, изоцитратдегидрогеназа, а-кетоглутаратдегид-рогеназа, сукцинил-СоА-синтетаза, сукцинатдегидрогеназа, фумараза и малатдегидрогеназа. [c.503]

Глюконеогенез ЭТО образование нового сахара из неуглеводных предшественников, среди которых наибольшее значение имеют пируват, лактат, промежуточные продукты цикла лимонной кислоты и многие аминокислоты. Подобно всем прочим биосинтетическим путям, ферментативный путь глюконеогенеза не идентичен соответствующему катаболическому пути, регулируется независимо от него и требует расхода химической энергии в форме АТР. Синтез глюкозы из пирувата происходит у позвоночных главным образом в печени и отчасти в почках. На этом биосинтетическом пути используются семь ферментов, участвующих в гликолизе они функционируют обратимо и присутствуют в большом избытке. Однако на гликолитическом пути, т. е. на пути вниз , имеются также три необратимые стадии, которые не могут использоваться в глюконеогенезе. В этих пунктах глюконеогенез идет в обход гликолитического пути, за счет других реакций, катализируемых другими ферментами. Первый обходный путь-это превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат второй-это дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, и, наконец, третий обходный путь-это дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, катализируемое глюкозо-6-фосфатазой. На каждую молекулу D-глюкозы, образующуюся из пирувата, расходуются концевые фосфатные группы четырех молекул АТР и двух молекул GTP. Регулируется глюконеогенез через две главные стадии 1) карбоксилирование пирувата, катализируемое пируваткарбоксилазой, которая активируется аллостерическим эффектором ацетил-СоА, и 2) дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, которая ингибируется АМР и активируется цитратом. По три атома углерода от каждо- [c.617]

Для изучения токсического действия фторацетата был проведен эксперимент на интактном изолированном сердце крысы. После перфузии сердца 0,22 мМ фтораце-татом уменьшалось поглощение глюкозы и снижалась скорость гликолиза, а глюкозо-6-фосфат и фруктозо-6-фосфат накапливались. Концентрации всех промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты были при этом ниже нормы, и только концентрация цитрата превышала норму в 10 раз. [c.506]

Вторым регуляторным пунктом глюконеогенеза служит реакция, катализируемая фруктозодифосфатазой, ферментом, на который резкое ингибирующее действие оказывает АМР. Так как соответствующий фермент гликолитического пути, фосфофруктокиназа, активируется АМР и ADP, а ингибируется цитратом и АТР (разд. 15.3), два этих противоположно направленных этапа глюконеогенеза и гликолиза регулируются координированным образом, реципрокно. Всякий раз, когда для цикла лимонной кислоты имеется достаточно топлива (либо в виде ацетил-СоА, либо в виде цитрата-первого промежуточного продукта этого цикла) или когда клетка полностью обеспечена АТР, условия благоприятствуют биосинтетическому пути, т. е. образованию глюкозы из пирувата, а следовательно, и запасанию глюкозы в форме гликогена. [c.607]

Описанный выше биосинтетический путь используется для синтеза глюкозы не только из пирувата он может служить и для синтеза глюкозы из разных предшественников пирувата или фосфоенолпирувата (рис. 20-1). Главную роль играют среди них промежуточные продукты цикла лимонной кислоты цитрат, изоцитрат, а-кетоглутарат, сукцинат, фумарат и малат. Все они могут подвергаться окислению в цикле лимонной кислоты с образованием оксалоацетата, который затем под действием фосфо-енолпируват-карбоксиназы превращается в фосфоенолпируват, как показано на рис. 20-2. Однако в состав глюкозы может войти лишь по три углеродных атома от каждого из промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты. [c.607]

СоА. Как же в таком случае митохондриальный ацетил-СоА может служить источником цитоплазматического аце-тил-СоА Эта проблема решается в клетке при помощи челночного механизма переноса ацильных групп через митохондриальную мебрану (рис. 21-3). В этой челночной системе внутримитохондриальный ацетил-СоА сначала реагирует с оксалоацетатом, образуя цитрат, т. е. происходит, по существу, первая реакция цикла лимонной кислоты, катализируемая цитрат-синтазой (разд. 16.5). [c.624]

Скорость биосинтеза жирных кислот лимитируется стадией карбоксилировання ацетил-СоА, катализируемого ацетил-СоА—карбоксилазой. Высокие уровни цитрата и изоцитрата указывают на то, что синтез жирных кислот протекает в благоприятных условиях вследствие активной работы цикла лимонной кислоты, в процессе которого образуется большой запас АТР, восстановленных пиридиннуклеоти-дов и ацетил-СоА. Следовательно, цитрат стимулирует (увеличивает протекание ферментативной реакции, являющейся лимитирующим этапом биосинтеза жирных кислот. Кроме того, поскольку цитрат прочнее связывается с нитевидной (активной) формой фермента, присутствие цитрата сдвигает равновесие между двумя формами в сторону активной формы. Наоборот, пальмитоил-СоА (конечный продукт биосинтеза жирных кислот) сдвигает равновесие в сторону неактивной формы. Поэтому по мере образования конечного продукта биосинтеза жирных кислот скорость биосинтеза снижается. [c.723]

Помимо этих двух новых реакций для осуществления цикла необходимо еще и одновременное участие трех ферментов цикла лимонной кислоты (см. гл. XIV) цитрат-конденсирующего фермента, аконитазы и малат-дегидрогеназы. Необходимо также наличие цепи переносчиков электронов для окисления восстановленного НАД молекулярным кислородом — этот процесс вместе с реакцией, катализируемой малат-синтазой, служит движущей силой цикла. В результате одного оборота цикла окисляются две молекулы ацетил-КоА и образуется одна молекула сукцината. Одновременно происходит удаление двух восстановительных эквивалентов. Образовавпхий-ся таким путем сукцинат может быть затем превращен в уг.девод в цепи реакций, показанных в правой части фиг. 89. Эта цепь включает две дополнительные реакции, катализируемые ферментами цикла лимонной кислоты — сукцинатдегидрогеназой и фумаразой кроме того, в ней также прини гает участие малатдегидрогеназа. Другие клеточные компоненты, метаболически связанные с промежуточными продуктами ЦЛК, могут образоваться в результате второй реакции конденсации ацетил-КоА с оксалоацетатом [c.302]

Многие исследователи наблюдали заметное ускорение синтеза жирных кислот in vitro в присутствии цитрата, изоцитрата и сходных ди- или трикарбоновых кислот. Было показано, что данный эффект связан не с образованием восстановленного НАДФ при окислении этих кислот в цикле лимонной кислоты, а с синтезом малонил-SKoA. Таким образом, ацетил-КоА — [c.402]

Главная функция цикла лимонной кислоты - окисление ацетогруппы, включающейся в этот цикл в форме молекул ацетил-СоА. Процесс этот носит циклический характер, поскольку ацетогруппа окисляется не сразу, а лишь после того, как она ковалентно присоединится к более крупной молекуле - оксалоаиетату, которая регенерируется после каждого оборота цикла. Как показано на рис. 2-23, цикл начинается с реакции ацетил-СоА с оксалоацетатом. приводящей к образованию молекулы трикарбоновой кислоты, называемой лимонной кислотой (или цитратом). Затем следует серия реакций, в которых два из шести атомов углерода [c.90]

Органические кислоты и спирты с короткими цепями образуются в бактериях в качестве промежуточных или конечных продуктов цикла лимонной кислоты, гликолиза и других путей метаболизма. Эти соединения накапливаются в цитоплазме или выделяются в среду. В клетках бактерий они обнаруживаются в низкомолекулярной надосадочной фракции после осаждения макромолекул охлажденной ТХУ (рис. 17.1 в разд. 17.1). Эта фракция включает ацетат, ацетоацетат, р-оксибути-оат, цитрат-изоцитрат, а-кетоглутарат, формиат, лактат, сукцинат, пируват, малат, фумарат, этанол и многие другие вещества. [c.366]

Ацетил-СоА, являющийся строительным блоком для синтеза жирных кислот, образуется в митохондриях из углеводов в результате окисления пирувата. Однако ацетил-СоА не может свободно проникать во внемитохондриальный компартмент —главное место биосинтеза жирных кислот. Активности внемитохондриальной АТР-цитрат-лиазы и яблочного фермента при хорошем питании увеличиваются па,-раллельно активностям ферментов, участвующих в биосинтезе жирных кислот. В настоящее время полагают, что путь использования пирувата в процессе липогенеза проходит через стадию образования цитрата. Этот метаболический путь включает гликолиз, затем окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетил-СоА в митохондриях и последующую реакцию конденсации с оксалоацетатом с образованием цитрата, который является компонентом цикла лимонной кислоты. Далее цитрат перемещается во внемитохондриальный компартмент, где АТР-цитрат-лиаза в присутствии СоА и АТР катализирует его расщепление на ацетил-СоА и оксалоацетат. Ацетил-СоА превращается в малонил-СоА (рис. [c.236]

Фермент катализирует присоединение воды в гракс-положение к двойной связи с-аконитата. Как показано на рис. 12.4, образование изоцитрата или цитрата определяется в каждом случае совместным действием имидазольных групп двух гистидиновых остатков. Б состоянии равновесия относительное содержание компонентов реакции составляет для цитрата 90%, для г ис-аконитата 4% и для изоцитрата 6%. Окисление изоцитрата в последующей реакции сдвигает процесс в сторону цикла лимонной кислоты. [c.405]

Синтез цитрата — стадия, лимитирующая скорость цикла лимонной кислоты. До некоторой степени регуляция на этой стадии совершается благодаря небольшому, но достаточно значимому ингибированию цитрат-синтазы посредством NADH и сукцинил-СоА, одновременное связывание которых с ферментом вызывает повы-щение Кт ацетил-СоА. Но основное влияние на скорость синтеза цитрата оказывает поступление субстрата. Если запас АТР пополняется, то связанное с этим увеличение [NADH] /[NAD+] автоматически вызывает повышение отношения [малат]/[оксало-ацетат], сильно уменьшая подачу того субстрата, который в любом случае должен возвращаться нз более ранних стадий цикла, так как цикл протекает , только если NAD+ и ADP легко доступны. [c.416]

Метаболическая роль процессов, катализируемых носителями ди- и трикарбоксилатов, обсуждается немного позднее. Здесь необходимо лишь заметить, что для работы цикла лимонной кислоты требуется только облегченный вход пирувата. Поступление малата из цитозоля — это источник дополнительных восстановительных эквивалентов (разд. 12.4.1) и способствует глюконеогене-зу (разд. 14.6). Выход цитрата — средство для экспортирования [c.422]