клеток дефицит

Содержание Г в клетке регулируется как скоростью его синтеза, так и скоростью распада с образованием гуано-зин-5 -дифосфата и пирофосфорной кислоты При дефиците в клетке аминокислот период полураспада Г составляет 30 с Если клетки лишены источника углерода, активность фермента, катализирующего расщепление Г, понижается и период полураспада возрастает в 10 раз [c.618]

В промышленных процессах чаще используют покоящиеся клетки. Действительно, многие хозяйственно-ценные продукты синтезируются главным образом в стационарной фазе развития клеточных культур. Растущие клетки нарушают структуру носителя. Образующиеся при делении дочерние клетки, покидая носитель, загрязняют целевой продукт. Для подавления роста иммобилизованных клеток растений используют дефицит фитогормонов, а рост клетки бактерий тормозят добавлением антибиотиков. [c.93]

Биогенные элементы. Кроме углерода, микроорганизмам для нормального функционирования необходимы азот и фосфор. Оба этих элемента являются составными частями при построении клеточного материала и играют существенную роль в энергетических процессах, протекающих в клетках. Недостаток азота или фосфора резко снижает эффективность процесса очистки и так же, как и дефицит кислорода, приводит к накоплению нитчатых форм бактерий. Количество азота и фосфора, необходимое микроорганизмам для нормального функционирования, определяется видом органических соединений, присутствующих в сточных водах, его можно рассчитать теоретически. [c.106]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Содержание АТФ и креатинфосфата в клетке резко снижается в результате нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях. Одно из первых проявлений этого состояния—нарушение мембранной проницаемости. Нарушение целостности мембран способствует выходу из клетки ионов, в том числе ионов К, а также ферментов. Дефицит энергетических ресурсов и нарушение ионного состава, существенные изменения различных мембранных резервуаров , обеспечивающих контроль за уровнем внутриклеточного кальция, обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. В этот же период выявляются изменения состава белков миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление белков стромы). Нарушение обмена углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в триглицериды) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации сердечной мышцы. [c.660]

Были разработаны два основных метода изучения транспорта пережимание (лигатура) аксона и радиоактивное мечение. Первый метод был разработан Вейсом, который демонстрировал транспорт при лигатуре, или пережимании, аксонов (рис. 10.1). При этом все, что переносится в прямом направлении задерживается на проксимальном участке (ближайшем к телу клетки), продукты обратного транспорта накапливаются в дистальной области (ближе к синапсу), т. е. на дистальных участках образуется дефицит продуктов прямого транспорта, а в проксимальной (центральной) области аксона — продуктов обратного транспорта. В дальнейшем вместо лигатуры стали использовать локальное охлаждение аксона. Такая методика обеспечивает меньшее повреждение ткани и позволяет вернуться к исходному состоянию нервного волокна. [c.304]

Характер реакции растительной клетки на действие пестицида обусловлен физиологическим состоянием растительного организма в определенных условиях внешней среды. Существенное влияние на характер реакции оказывает влажность среды. Оно состоит в том, что при дефиците влаги снижение вязкости протоплазмы, вызываемое пестицидом, усиливается. При этом может наблюдаться отрицательное влияние на растение. При оптимальных условиях и менее значительных изменениях вязкости протоплазмы возможно положительное влияние пестицида на растение. [c.42]

Не являясь основным сахаром в большинстве видов пивного и винного сусла, глюкоза тем не менее играет важную роль, подавляя потребление и утилизацию мальтозы дрожжевыми клетками. Мальтоза и мальтотриоза — важнейшие сбраживаемые углеводы, и способность дрожжей плавно переключаться с потребления глюкозы и фруктозы на потребление мальтозы очень важна для процессов брожения в промышленности. Небольшой перерыв в процессе брожения называют мальтозной паузой , а в некоторых чрезвычайных случаях брожение прекращается полностью. Добавление глюкозы в сусло только усугубляет ситуацию, так как переключение на новый источник сахара лишает клетки информации о дефиците питательных веществ и, следовательно, способности синтезировать белки, необходимые для такого переключения. [c.50]

Клетка синтезирует лишь те белки, которые ей необходимы в данный момент. Под действием факторов внешней среды клетка прекращает биосинтез одних ферментов и синтезирует необходимые ей другие ферменты. Например, при остром дефиците незаменимых аминокислот в клетках происходит синтез изофермента альдолазы с измененным аминокислотным составом, но способным катализировать ту же самую реакцию. [c.437]

Фосфорилирование ферментов, участвующих в синтезе и распаде гликогена, осуществляется киназами, которые сами активируются сАМР. Как уже отмечалось, концентрация сАМР в клетке обратно пропорциональна концентрации АТР. Следовательно, потребность в энергии (накопление сАМР) приводит к фосфори-лированию указанных ферментов, т. е. к стимуляции гидролиза гликогена и торможению его синтеза. Дополнительная стимуляция гидролиза достигается за счет активирующего эффекта АМР, который накапливается при снижении энергетического зардца клетки (дефиците энергии). Напротив, при накоплении глюкозо-6-фосфата, что свидетельствует об активном протекании энергетических процессов (гликолиза), гидролиз гликогена тормозится. [c.93]

Следует учитывать, что способность обратимо связывать кислород — уникальное свойство, обнаруженное в природе только у железонорфириновых, железосодержащих и медьсодержащих белков. Однако другие малые молекулы, такие, как СО, СО2 или N , также могут взаимодействовать с этими металлоиро-теинами. Например, СО связывается с гемоглобином даже еще активнее, чем кислород, создавая дефицит кислорода в клетках (отравление угарным газом). [c.360]

Остановимся далее на другой характерной биологической особенности активного ила, связанной с образованием крупномасштабных частиц — хлопьев активного ила. Наличие хлопьев, внутри которых перенос веществ осуществляется за счет молекулярной диффузии, в большинстве практических случаев определяет лимитирующую фазу процесса биологической очистки. Так, при дефиците кислорода внутри хлопьев ила происходит снижение скорости развития бактерий, образование анаэробных, нитчатых форм, что приводит к резкому изменению качества ила, его вспуханию . Размер и структура хлопьев активного ила зависят от многих факторов, включая физиолого-биохимические характеристики ила, условия его агрегации и флокуляции, а также режима перемешпвания и аэрации среды. Турбулизация среды способствует разрушению хлопьев, что, с одной стороны, улучшает условия транспорта кислорода и субстрата к клеткам, а с другой,— ухудшает условия седиментации ила, способствует увеличению илового индекса и снижает качество биоочистки. Указанное противоречие можно преодолеть введением после стадии аэрирования стадии флокуляции, обеспечивающей образование хлопьев активного ила перед подачей его в отстойник. Устойчивый в турбулентном потоке размер хлопьев будет соответствовать масштабу турбулентности 1-а [c.226]

Второй эффект Т-антигена заключается в том, что он запускает репликацию вирусного генома и тем самым резко увеличивает число матриц ( дозу гена ), с которых происходит считывание мРНК. Возможно, что увеличение числа молекул вирусной ДНК в клетке — одна из важных причин стимуляции транскрипции поздних генов. Дело в том, что на ранней стадии считывание этих генов угнетено в результате присоединения особого клеточного белка к повтору длиной 21 п. н. Количество этого белка-ингибитора в клетке весьма ограничено. Поэтому после начала репликации вирусного генома этот белок оказывается в дефиците и значительная доля молекул вирусной ДНК остается свободной от ингибитора. [c.301]

Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные-гормональные механизмы регуляции О.в. Гормональная регуляция координирует О.в. в разл. тканях и органах и интегрирует его в рамках организма в целостную систему. Гормональная регуляция О.в. у растений осуществляется группой фитогормонов, напр, ауксинами и гиббереллинами. Гормональную регуляцию О.в. у животных осуществляет эндокринная система, источниками гормонов в к-рой являются центр, и переферич. железы внутр. секреции. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина, к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. пептидного гормона-глюкагона, к-рый стимулирует восстановление концентрации глюкозы благодаря расщеплению гликогена в клетках. [c.317]

Установлено, что катаболитная репрессия опосредуется действием специального белка-активатора катаболитных генов (БАК). Об отсутствии глюкозы в среде срппализйрует цАМФ. Лишь при дефиците глюкозы формируется комплекс цАМФ и ВАК, абсолютно необходимый для связывания РНК-полимеразы с зоной промотора и начала транскрипции генов. В присутствга глюкозы концентрация цАМФ недостаточна для образования комплекса. Уровень цАМФ в клетке является функцией активности адени-латциклазы, синтез которой подавляется в присутствии глюкозы [c.38]

Важный фактор, обеспечивающий в культуральной среде высокие концентрации аминокислоты, синтезированной внутри клетки, — проницаемость клеточных мембран. Проницаемость клеточной мембраны увеличивают либо с помощью мутаций, либо путем изменения состава питательной среды. В последнем случае в культуральной среде создают дефицит биотина (1 — 5 мкл/л), добавляют пенициллин (2—4 мкг/л), детергенты (твин-40 и твин-60) или производные высших жирных кислот (пальмитаты, стеараты). Биотин контролирует содержание в клеточной мембране фосфолипидов, а пенициллин нарушает биосинтез клеточных стенок бактерий, что повышает вьщеление аминокислот в среду. [c.45]

Ион магния имеет меньший радиус по сравнению с ионом Са +, чем и объясняется большая легкость, с которой ои проникает в клетки. Часто роль Mg + может брать иа себя Мп + при полном сохранении активности фермеитов, требующих присутствия ионов Mg +. В то же время высокие концентрации Са + часто антагонистичны по отношению к Mg +. Этот антагонизм отчетливо проявляется при изучении совместного влияния этих иоиов иа возбудимость клеток. Дефицит магния или избыток кальция в окружающей среде приводят к повышению возбудимости с другой стороны, избыток магния приводит к ее потере. Интересно отметить, что для находящихся в состоянии зимней спячки животных характерно высокое содержание иоиов Mg +. [c.130]

Протеинов и связанных с белками гексоз, а также более высок общий зфовень содержания кремнезема, может появиться некоторый общий фактор диагностики подобных заболеваний [248]. Возможно, существует некоторая форма ассоциации полисахаридов с кремнеземом, поскольку начало жизни на Земле связано с такими простейшими организмами, как диатомеи, для которых характерен тот факт, что при дефиците кремнезема в клетках они покрываются полиуронидом, образуемым из остатков глюкуроновой кислоты [42]. Нет никакого сомнения, что наружный микропористый кремнеземный скелет диатомеи сплошь пронизан этим полимером. [c.1054]

Выросты представляют собой выпячивание клеточного содержимого, не отделенного от цитоплазмы клетки. Окружены клеточной стенкой. В них можно различить цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами, иногда ядерный материал и мезосомы. Выросты приводят к увеличению клеточной поверхности и ЦПМ и служат для обеспечения повыщенного транспорта веществ в клетку. Для простекобактерий это имеет первостепенное значение, так как многие из них обитают в условиях низкой концентрации органических веществ в среде. Общим свойством простекобактерий является способность расти с сохранением типичной морфологии только при незначительном содержании органического субстрата в среде. При дефиците питательных веществ [c.176]

Известна и детально изучена и обратная ситуация. В норме бактериальные клетки продуцируют набор белков, необходимых для превращения хоризмата в триптофан (см. рис. 115). Этот набор белков программируется пятью генами, расположенными в триптофановол1 опероне, схема которого представлена на рис. 128. При дефиците триптофана оперон нормально функционирует. Однако при появлении избытка триптофана он образует комплекс со специальным белком -апорепрессором, обладающим высоким сродством к операторному участку триптофанового оперона. В результате оперон целиком выключается. Это явление получило название репрессии В роли репрессора в данном случае выступает комплекс апорепрессора с триптофаном. [c.429]

Синтез и метаболизм. Паратиреоидный гормон синтезируется в виде полипептида — предшественника, состоящего из 115 аминокислотньгх остатков. В результате локального протеолиза отщепляется 31 аминокислотный остаток с Ж-конца и образуется активный гормон. Фактором, регулирующим содержание активного гормона в крови, является концентрация кальция и содержание пропаратгормона в клетках паращитовидной железы. В физиологических условиях ббльшая часть пропаратгормона распадается в клетках, однако дефицит кальция приводит к уменьшению его распада и увеличению выхода активного гормона. Вновь образованный паратгормон поступает в секреторные гранулы и перемещается из клеток в кровь. Скорость секреции обратно пропорциональна концентрации кальция в плазме крови. Кроме того, на скорость освобождения гормона влияет уровень цАМФ в клетках паращитовидной железы. [c.153]

Дрожжевые клетки и солодовая дробина — хороший корм для животных. В высушенном виде их можно сохранять впрок. Отмытые от горечей кдетки дрожжей соответствз ют по калорийности говяжьему мясу при соотношении 1 2,5, то есть 1 кг сухих пивных дрожжей равноценен 2,5 кг говядины. В них содержатся также витамины группы В, в частности, тиамин и рибофлавин (50— 100 мг/кг), эргостерин (0,56%), микроэлементы. Следовательно, пивные дрожжи полезны и челове , и не, только в качестве пищевого продукта, но и лечебного. Применение пивных дрожжей нормализует некоторые обменные процессы, восполняет дефицит отдельных коферментов. [c.368]

Обменные и эндокринные нарушения. С. вызывает нарушения обмена порфиринов и ряд ферментативных расстройств. Порфиринурия и, особенно, повышенное содержание в моче А-аминолевулиновой кислоты расцениваются как кардинальные признаки интоксикации С. Содержание Ре в моче после 5 лет контакта с С, изменилось с 342 до 459 мкг% выделение его с мочой возросло в 3—6 раз (Бикезина). С. изменяет энергетические процессы в клетках. Известно нарушение белкового, липоидного и углеводного обмена, Вггиповита-миноз, накопление пировиноградной кислоты и кетокислот рез кое снижение содержания никотиновой кислоты в крови и моче, снижение концентрации витамина В12 в крови, дефицит витамина С — последний, возможно, способствует депонированию С. в виде нерастворимого аскорбата С. (Рашевская др.). Считают, что воздействие С. предрасполагает к развитию атеросклероза. [c.423]

Ингибирование дигидрофолатредуктазы метотрексатом препятствует превращению дигидрофолата обратно в М, М °-метилен-тетрагидрофолат. Поэтому, как только у клеток возникает дефицит N, N -Me-тилентетрагидрофолата, необходимого для синтеза dTMP, сразу снижается скорость синтеза ДНК, деления клеток и роста тканей. Хотя метотрексат воздействует и на нормальные клетки, это воздействие не так опасно, потому что нормальные клетки в любом случае растут медленнее. [c.724]

Потребность в питательных веществах может быть определена следующим образом [18] а) абсолютная потребность в питательных веществах, основанная на том факте, что водоросли не могут расти, размножаться и сохранять способность к фотосинтезу, если имеется дефицит питательных веществ в окружающей среде б) нормальная потребность, т. е. количество каждого питательного вещества, содержащегося в клетках, которое образовалось во время активного роста популяции, в отсутствие дефицита питательных веществ в) минимальная потребность — или количество питательного вещества в клетке, когда ресурсы этого питательного вещества ограничивают рост популяции, а все другие питательные вещества присутствуют в избытке г) оптимальная коп-цеитрация или диапазон концентрации, которые обеспечивают максимальную скорость роста, размножения или максимальную фотосинтетическую способность популяции водорослей. [c.212]

Действие устьиц основано на равновесии между крахмалом и сахарами в замыкающих клетках. В этих клетках водный дефицит ведет к возрастанию крахмалообразования (см. [70]), а падение концентрации сахара вызывает уменьшение тургора и замыкание щелей. Это явление обратимо, если подсушивание не вызывает необратимого повреждения энзиматического механизма синтеза и гидролиза крахмала. Если такое повреждение произошло, листья могут восстановить свой прежний нормальный вид, но реакция замыкающих клеток на изменения влажности исчезает и устьица остаются постоянно закрытыми. [c.342]

Одна группа таких данных касается изменений количества карбоангидразы, происходящих при изменении содержания СО2 в окружающей среде. Как правило, при дефиците СО2 содержание фермента высокое при обилии СО2 этот высокий уровень не сохраняется. Например, если клетки hlorella, росшие в богатой СО2 среде, перенести в среду с низким содержанием СО2, они будут примерно в течение получаса неспособны к фотосинтезу. Для восстановления прежнего уровня фотосинтеза [c.95]

Физиологическая роль цинка в растениях очень велика. Он оказывает большое влияние на окислительно-восстановительные процессы, скорость которых при его недостатке заметно снижается. Дефицит цинка ведет к нарушению в превращении углеводов. Установлено, что при недостатке цинка в листьях и корнях томата, цитрусовых и других культур накапливаются фенольные соединения, фитосте-ролы или лецитины. Некоторые авторы рассматривают эти соединения как продукты неполного окисления углеводов и белков и видят в этом нарушение окислительно-восстановительных процессов в клетке. При недостатке цинка у томата и цитрусовых накапливаются редуцирующие сахара и уменьшается содержание крахмала. Имеется указание, что недостаток цинка сильнее проявляется на растениях, богатых углеводами. [c.24]

В пищевых продуктах железо трехвалентное, а через клеточные мембраны транспортируется двухвалентный металл (витамин С способствует переводу трехвалентного железа в двухвалентное и его всасыванию). Дефицит железа приводит к развитию гипохромной мик-роцитарной анемии (при хронических кровопотерях, нарушении всасывания железа). При избыточном поступлении железа в организм (массивные переливания крови, усиление всасывания железа, наследственный идиопатический гемохроматоз, неадекватная терапия препаратами железа) возможна интоксикация. Накопление железа в паренхиматозных клетках печени, сердца, поджелудочной железы и в других органах сопровождается функциональными и органическими повреждениями тканей. [c.431]

Активизация метаболизма отмечается и при развитии засухоустойчивости у обработанных картолином растений. Она является результатом стимулирования в клетках, испытывающих водный дефицит, РНК-поли-меразной активности, ускорения синтеза белков и повышения температурного порога их денатурации, предотвращения распада полисом, стабилизации мембранной системы хлоропластов, обеспечивающей поддержание биосинтеза хлорофилла и его фотохимической активности. [c.362]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология