Липиды в мембранах

В состав клеточных мембран входят в основном белки и липиды, среди- которых преобладают фосфолипиды, составляющие 40—90 % от общего количества липидов в мембране. Строение биомембраны интенсивно изучается в настоящее время. В одной из моделей клеточная мембрана рассматривается как липидный бислой. В таком бислое углеводородные хвосты липидов за счет гидрофобных взаимодействий удерживаются друг возле друга в вытянутом состоянии во внутренней полости, образуя двойной углеводородный слой. Полярные группы липидов располагаются на внешней поверхности бислоя (рис. 14.2). [c.466]

Специфич. взаимод. между отдельными белками приводят к тому, что в М. б. образуются белковые ассоциаты, или ансамбли, к-рые по составу и св-вам отличаются от окружающих участков мембраны и часто окружены липидами определенного типа. Иногда липопротеиновые участки М. б., содержащие характерный набор белков и липидов, удается выделить при фрагментации мембран. Образование ассоциатов белков может происходить также в результате их специфич. связывания на пов-сти М. б. с нек-рыми водорастворимыми белками (напр., с антителами, лектинами) или при фазовом переходе липидов в мембране (обычно белки скапливаются там, где липиды продолжают оставаться в жидкокристаллич. состоянии). [c.30]

В миелине из структур центральной нервной системы человека было обнаружено около 1500 различных липидов, 30 из которых присутствуют в значительных количествах [12]. Изучение общих закономерностей состава мембран сильно затрудняется тем, что мембраны разного происхождения очень сильно различаются по содержанию в них липидов разного типа. Однако практически во всех мембранах независимо от их происхождения имеются фосфолипиды, содержание которых составляет от 40 до 90% общего количества липидов в мембране (табл. 5-1). [c.341]

Основными структурными элементами биологических мембран являются липиды и белки, полисахариды принадлежат к числу второстепенных компонентов [306]. Отдельные биологические мембраны характеризуются различным отношением белок липид. Как правило, содержание липидов в мембранных препаратах составляет 20—40%, например в плазматических мембранах — 35—40%, в митохондриальных мембранах сердца млекопитающих — 27—29%. Необычно высоко содержание липидов в миелине (80% сухой массы) [307]. [c.373]

При переходе от молекулярных систем к надмолекулярным структурам живых клеток и организмов мы встречаемся со специфическими проблемами физики конденсированных сред. Биологические мембраны, сократительные системы, любые клеточные структуры имеют высоко специализированное гетерогенное строение. Во всех функциональных надмолекулярных структурах определяющую роль играют белки, взаимодействующие с другими органическими молекулами (например, с липидами в мембранах) и с различными ионами, начиная с малых ионов щелочных и щелочноземельных металлов. В гетерогенных надмолекулярных системах реализуется специальное динамическое поведение, ответственное в конечном счете за важнейшие явления жизнедеятельности. Это поведение определяется особым состоянием биологических надмолекулярных систем. Мембраны имеют жидкое или жидкокристаллическое строение, белки плавают в липидном море . Сократительные белковые системы, ответственные за превращение химической энергии (запасенной преимущественно в АТФ) в механическую работу, т. е. системы механохимические, построены из различных фибриллярных белков, взаимодействующих друг с другом. Естественно, что внутримолекулярная и молекулярная подвижность, т. е. конформацион-ные движения, играют главную роль в динамике надмолекулярных структур. В конечном счете электронно-конформационные или ионно-конформационные взаимодействия лежат в основе всей клеточной динамики. [c.611]

Важным моментом в этих исследованиях является то, что при увеличении концентраций пропиленгликоля, ПЭО-400 и ПЭО-1500 после иммобилизации липидов в мембране происходит резкое увеличение текучести по мере повышения концентрации растворителя. Это может привести к увеличению диффузии лекарственного вещества через мембрану, а следовательно, и увеличить его биодоступность. [c.567]

На долю мембран приходится около 80% всех липидов у грамположительных бактерий У грамотрицательных бактерий основная масса липидов в стенке, в мембранах много меньше. Закономерностей строгих в распределении липидов в мембранах не выявлено, особенно, это относится к фосфолипидам. Распределение может зависеть не только от вида микроорганизма, но и от возраста культуры, условий обитания микроорганизма и т.д. [c.38]

Относительно мало липидов в мембранах, активно участвующих в метаболических процессах. К таким высокоактивным мембранам можно отнести внутренние мембраны митохондрий, мембраны эндо-плазматического ретикулума у эукариот, бактериальные мембраны. [c.38]

Пероксидное окисление липидов приводит к деструктивным изменениям в клетках, что связано с накоплением продуктов, способных инактивировать ферменты мембран, нарушать взаимодействия между белками и липидами в мембранах, образовывать межмолекулярные ковалентные сшивки между молекулами липидов или липидов и белков, изменять вязкость липидной фракции, что препятствует образованию фермент-субстратных комплексов и т. д. Для снижения уровня активности пероксидного окисления липидов существуют антиоксиданты, к которым можно отнести витамины Е, С, Р-каротин, кофермент Q и гемсодержащие ферменты супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, глутати-онредуктаза. Но при активизации процессов пероксидного окисления липидов (как следствие простудных и легочных заболеваний, атеросклероза, инфаркта миокарда, инсульта мозга, диабета, язвы желудка, туберкулеза, остеохондроза, злокачественных опухолей и др.) возможно подавление активности антиоксидантных веществ, и тогда в клетках происходят вышеописанные процессы, которые с клеточных мембран переходят на цитоплазматические структуры. В результате происходят денатурация белков, снижение активности ферментов, повреждается геном. Такое явление носит название окислительный стресс, который завершается гибелью клетки путем некроза (разрушения клеточных структур) или апоптоза (запрограммированной гибели). [c.433]

Все полярные липиды в мембранах постоянно обновляются в процессе метаболизма при нормальных условиях в клетке устанавливается динамическое стационарное состояние, при котором скорость синтеза липидов равна скорости их распада. Расщепление липидов катализируется гидролитическими ферментами, способными расщеплять строго определенные ковалентные связи. Например, расщепление фосфатидилхолина, главного мембранного липида, происходит при помощи нескольких разных фосфолипаз. Способ их действия показан на рис. 21-20. [c.642]

По мере накопления знаний о количественном распределении различных липидов в мембранах становится возможным создание более точных моделей. Используя такой косвенный подход, удается истолковать те немногочисленные данные о структуре мембраны, которые были получены экспериментальным путем. Этими последними мы обязаны почти исключительно электронной микроскопии. Анализ электронных микрофотографий (фото 3) выявляет некоторые универсальные и характерные черты мембран, которые мы опишем ниже. При использовании таких же и аналогичных способов фиксации мембрана представляется в виде двух слоев вещества, сильно поглощающего электроны, разделенных светлой полосой. Делая некоторую скидку на разбухание вследствие фиксации, можио сказать, что растительные мембраны имеют общую толщину 75—100 А (ширина плотных линий составляет примерно 20 А). Эти измерения хорошо согласуются с данными Робертсона [23, 24], полученными при изучении разнообразных животных мембран. [c.51]

ВЛИЯНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ НА СТЕПЕНЬ НАСЫЩЕННОСТИ ЛИПИДОВ В МЕМБРАНАХ [c.290]

Эти фазовые переходы в большой мере определяются такими факторами, как длина углеводородной цепи, число (четное или нечетное) атомов углерода и степень ненасыщенности. Например, у алифатических углеводородов с нечетным числом углеродных атомов точки плавления ниже, чем можно было бы ожидать, интерполируя соответствующие величины для их четных соседей. Это различие, обусловленное более слабой способностью нечетных цепей упаковываться в кристалле, возрастает при высоких давлениях, и оно могло бы быть использовано обитателями средних и больших глубин для поддержания мембранных липидов в жидком состоянии несмотря на высокие давления и низкие температуры. К сожалению, мы не знаем каких-либо работ, касающихся зависимости состава липидов в мембранах от глубины обитания морских организмов изучение этого вопроса представило бы очевидный интерес для исследователей в области биологии моря. [c.328]

О неравномерности распределения белков и липидов в мембране свидетельствует факт наличия участков липидов, отличающихся степенью прочности связи с белком. [c.376]

Какие защитные механизмы блокируют повреждающее действие супероксидного радикала до и после инициации цепного процесса переокисления липидов в мембране [c.135]

Молекулы липидов легче всего совершают вращательное движение вокруг своей длинной оси. Время корреляции вращательного движения Тс молекул (время поворота на угол, равный 1 рад) спин-меченых фосфолипидных молекул, стеринов и жирных кислот в различных модельных и природных мембранах, находящихся в жидком состоянии, составляет 10 с. Вращательная подвижность сохраняется сравнительно высокой (тс 10 с) и при температуре ниже точки плавления жирнокислотных цепей липидов в мембранах. [c.23]

Рассмотрим динамические свойства мембран. Ряд фактов-свидетельствует о высокой подвижности билипидного слоя. Липиды в мембране ведут себя подобно жидким кристаллам. Именно в жидком кристалле реализуется сочетание высокой упорядоченности с текучестью и лабильностью. [c.337]

В природных мембранах, содержащих большое число различных компонентов, весьма вероятно гетерогенное распределение липидов. Накоплен значительный экспериментальный материал, подтверждающий эту возможность, однако функциональное значение гетерогенного распределения липидов в мембранах является предметом дискуссий. [c.59]

При изучении влияния температуры на скорость перекисного фотоокисления липидов и УФ-индуцированное изменение ионной проницаемости эритроцитов, определяемой по скорости их гемолиза, выявлена близкая корреляция в зависимости этих процессов от температуры. Такая же закономерность обнаружена и при изучении влияния кислорода и экзогенных антиоксидантов удаление О2 прекращает перекисное фотоокисление липидов в мембранах эритроцитов и резко снижает скорость их гемолиза а-токоферол тормозит перекисное фотоокисление липидов и заметно уменьшает степень гемолиза эритроцитов. [c.453]

В мембранных белках фотосенсибилизированные изменения проявляется в первую очередь в образовании ковалентных сшивок между различными полипептидны-ми цепями, о чем свидетельствует появление на гель-электрофореграммах высокомолекулярных агрегатов белков. Ряд данных показывает, что эти сшивки не зависят от фотосенсибилизированного окисления липидов в мембранах. Так, фотосенсибилизированное сшивание перефирического белка спектрина происходит примерно с одинаковой скоростью при облучении его раствора и мембран. При помещении облученных образцов в темноту процесс сшивания мембранных белков прекращается, несмотря на продолжающееся аутоокисление липидов. Выход фотосенсибилизированных сшивок белков не зависит от добавок антиоксидантов, ингибирующих фотоокисление липидов. Заметное сшивание мембранных полипептидов наблюдается уже при дозах облучения, при которых образование ТБК-активных продуктов обнаружить еще не удается. [c.455]

Хотя ритмы эндогенны, фазы их могут определяться подходящими температурными и световыми сигналами ( перевод часов ). Эти сигналы обычно воспринимаются фитохромом и, возможно, фоторецептором синего света. Ритмы можно подавлять или изменять их период с помощью некоторых химических агентов, в том числе этанола, тяжелой воды и Li+ все эти факторы, по-видимому, воздействуют на мембраны. Подавление ритмов низкими температурами может быть результатом затвердевания липидов в мембранах, которые для нормального функционирования должны быть текучими. [c.387]

Фотоокисление липидов в мембранах идет с заметно меньшей эффективностью, чем в растворе. Для обнаружения продуктов окисления нужно использовать высокочувствительные методы анализа. [c.336]

Насыщенные жирнокислотные хвосты находятся в вытянутой конформации, а ненасыщенные, находящиеся в мембране в основном в 1 мс-форме, могут иметь изломы. Чем больше таких изломов, тем менее плотна упаковка липидов в мембране и соответственно тем больше ее текучесть. Важную роль в биохимии и быту играют такие амфифильные соединения, как детергенты. Их структура не так уж далека от структуры липидов. [c.130]

Математическая модель процесса окисления липидов в мембране на основании изложенного должна содержать переменные трех типов концентрации радикалов, активных липидов и антиоксидантов. Число промежуточных продуктов радикального типа, как упоминалось, около десяти. Среди них можно выделить наиболее медленно меняющиеся компоненты и, используя теорему Тихонова, свести число переменных этой подсистемы к трем концентрации радикалов перекисного типа Я, концентрации антиоксидантов Яг и концентрации активных липидов 5. (Мы опускаем детальное описание этой процедуры ввиду ее громоздкости.) После этого модель в безразмерной форме приобретает вид [16] [c.144]

Гортер и Грендел в 1926 г. рассчитали, что содержание липидов в-мембранах теней эритроцитов достаточно для образования вокруг клетки липидного слоя толщиной 3,0—4,0 нм . Результаты этих расчетов в совокупности с данными о том, что липиды способны агрегировать в водных растворах с образованием мицелл , в которых углеводородные хвосты липидных молекул собраны вместе, а полярные головы как бы выходят в окружающий раствор, позволили Дж. Да-ниэлли в 1930 г. предложить ставшую впоследствии широкоизвестной модель мембран в виде липидного бислоя [12а] Основные черты этой модели представлены на рис. 5-1. За счет гидрофобных взаимодействий углеводородные цепочки липидных молекул удерж иваются друг возле друга в вытянутом состоянии, тогда как полярные группы фосфолипид-ных молекул взаимодействуют с белковыми молекулами, расположенными по обе стороны от липидного бислоя. [c.338]

Мы видим, что эти соединения содержат длинные хвосты из неполярных углеводородных остатков и сильно полярные головы с группами —О—СО—. Функциональные липиды клеточных мембран представляют собой более сложные соединения, в состав которых могут входить и углеводные, и аминные, и алкилам ин-ные группы. Ряд важных соединений относится к фосфолипидам. На рис. 2.14 изображена схема строения фосфолипида сфипго-миелина. Мембранные липиды и фосфолипиды, как правило, построены из сильно полярной головы и двух длинных неполярных углеводородных хвостов . Для их функции существенно присутствие в хвостах ненасыщенных двойных С=С-свяаей. Такие связи отсутствуют в животных жирах, но наличествуют в растительных. Функционирование липидов в мембранах описано в гл. 10. [c.48]

Полученные нами данные по влиянию неводных растворителей на вращательную подвижность зонда 5 в эритроцитах в общем аналогичен их влиянию на структуру липосом. Эти растворители, за исключением спиртов, в небольших концентрацшх повышают гтлотность упаковки липидов в мембране [6]. [c.567]

Кроме того, в составе мембран обнаружено небольшое количество углеводов. Как правило, липиды и белки составляют 95 % и больше вещества мембран. Главным липидным компонентом бактериальных мембран являются фосфолипиды — производные 3-фосфоглицерина. Хотя у прокариот найдено множество различных фосфолипидов, набор их в значительной степени родо- и даже видоспецифичен. Широко представлены в бактериальных мембранах различные гликолипиды. Стерины отсутствуют у подавляющего большинства прокариот, за исключением представителей Фуппы микоплазм и некоторых бактерий. Так, в ЦПМ АсИо1ер1азта содержится 10—30 % холестерина, поглощаемого из внешней среды, от общего содержания мембранных липидов. Из других фупп липидов в мембранах прокариот обнаружены каротиноиды, хиноны, углеводороды. [c.46]

В зависимости от расположения в мембране и характера связи с липидным слоем мембранные белки условно можно разделить на три фуппы интегральные, периферические и поверхностные (см. рис. 15). Интефальные белки полностью пофужены в мембрану, а иногда пронизывают ее насквозь. Связь интефальных белков с мембранными липидами очень прочна и определяется главным образом гидрофобными взаимодействиями. Периферические белки частично погружены в гидрофобную область, а поверхностные находятся вне ее. В первом случае связь с липидами в основном, а во втором — исключительно определяется элекфостатическими взаимодействиями. Помимо этого некоторые белки и липиды в мембране могут быть связаны ковалентно. [c.49]

Таблица 2.8. Содержите некоторых липидов в мембранах (в % от общего содержшшя липидов)

Белки мембран представляют собой ферменты. В мембранах обнаружена АТФаза, пенициллиназа, НАДН-дегидрогеназа, лак-татдегидрогеназа и ряд цитохромов а, ау, а , аз, Ь[, Ь, с. Выявлены также транслоказы, фосфатазы и другие ферменты. Липидные компоненты мембран представлены в основном фосфолипидами— Ы-фосфатидилглицерином и фосфатидилэтаноламином. Реже встречаются другие фосфолипиды — фосфатидилинозит и фосфатидилхолин. Кроме того, в мембранах содержатся липо-аминокислоты. Особенностью бактериальных липидов по сравне-нению с липидами других организмов является отсутствие стероидов. Количество насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в липидах разных бактерий различно. Общее содержание липидов в мембранах достигает 30%. В мембранах бактерий выявлены каротиноиды, хиноны, гликолипиды, полисахариды и даже нуклеиновые кислоты. [c.25]

Однотипные мембраны из различных клеток подобны по составу липидов. В мембранах клеток животных содержится 15—25% фосфолипидов, несущих большой отрицательный заряд (фосфатидилсерины, фосфатидилинозитиды). Плазматические мембраны клеток животных богаты холестерином и гликолипидами, митохондриальные — кардиолипином, который в норме не встречается в других типах мембран. [c.236]

Другой тип движения молекул липидов в мембранных системах — это трансби-слойное движение (флип-флоп-переход). Оно осуществляется в мембранах с относительно малой скоростью вследствие высокого барьера для пересечения полярной головкой молекулы липида углеводородной зоны мембран. В модельных везикулярных мембранах скорость флип-флоп-перехода, оцененная по времени переноса половины количества молекул-меток из одного полуслоя в другой, составляет 10-20 ч и более. В природных мембранах этот процесс может идти существенно быстрее. В мембранах электрических органов угря это время составляет 3-7 мин, в мембранах эритроцитов — 20-30 мин. Отмечено, что при добавлении к мембранам клиновидных молекул, индуцирующих появление искривленных структур, а также при нарушении равновесного распределения молекул между слоями (например, при действии фосфолипаз) скорость флип-флоп-перехода резко возрастает. Очевидно, что сохранение ассиметричного распределения молекулярных компонентов в искусственных и природных мембранах возможно только при относительно медленной скорости флип-флоп переходов в этих системах. [c.24]

Теории фазового перехода. Попытки теоретически описать фазовые переходы липидов в мембранах предпринимались неоднократно. В общих теориях стремятся дать полное описание процесса и вычислить температуру фазового перехода и его тепловой эффект. Возможные конфигурации липидов, определяющие фазовый переход, находят, исходя из анализа энергии системы, представляющей собой сумму энергий внутримолекулярных и межмолекулярных взаимодействий. Наиболее простая модель, предложенная Дж. Ф. Найглом (1973), рассматривает фазовый переход бислоя в рамках поворотно-изомерной теории (см. 3 гл. VHI) как переход порядок-беспорядок с допущением произвольного сочетания транс- и гош-конформаций в каждой цепи. Нри подсчете числа возможных конфигураций предполагают, что соседние цепи находятся в одной плоскости и их углеродные атомы могут занимать ячейки плоской гексагональной решетки. Стерические ограничения учитывают путем допущения, что в одной ячейке решетки не может находиться более одного С-атома. Вычисленная на основе такого грубого двумерного приближения теплота перехода оказалась достаточно близкой к экспериментально измеренным величинам. [c.55]

Среди различных факторов, определяюш их состояние липидов в мембранах, наибольшее значение имеют электростатические силы притяжения и отталкивания между заряженными полярными головками, стерические факторы, учитываюш ие форму молекул липидов и характер расположения их головок и гидрофобных углеводородных хвостов, сила гидратации , а также водородные связи между головками липидов. Гидратационные силы играют важную роль при взаимодействии фосфолипидных мембран между собой. Сохранение слоя воды 10-30 А около наружной полярной поверхности препятствует сближению мембран и их непосредственному контакту. Для удаления такого слоя воды необходимо нарушить его состояние и затратить энергию, что собственно и лежит в основе проявления гидратационнах сил. [c.57]

А и Б, можно представить в виде парных потенциалов Фаа, вв и Флв- Если разность Фав — 1/2(Флл + Фвв) мала, то в системе будет наблюдаться равномерное распределение компонентов А и Б. Когда же потенциалы взаимодействия сильно различаются, становится возможным скомпенсировать уменьшение энтропии за счет возрастания упорядоченности системы. В этом случае следует ожидать неравномерного распределения липидов и расслоения системы. Поскольку основной вклад в энергию взаимодействия липидов в мембранах обусловлен дисперсионным взаимодействием углеводородных цепей, эти эффекты наиболее явно проявляются в мембранах, сформированных из липидов, резко различаюш ихся длиной углеводородных цепей. [c.58]

Важной особенностью перекисного фотоокисленин липидов в мембранах животных клеток является ингибирование процесса антиоксидантами (например, а-токоферолом) и зависимость скорости его протекания от структурного состояния мембран, контролируемого, в частности, температурой. Показано, что возрастание степени перекисного окисления липидов при температурах выше 20-25° С, харак- [c.452]

Другая теория отводит главную роль липидам в мембране. Если липиды содержат жирные кислоты с длинной цепью, которые различаются по длине, а также по числу и положению двойных связей (см. рис. 5.11), то степень насыщенности и длина цепей жирных кислот могут регулировать текучесть мембраны. Более короткие цепи и ненасыщенность понижают температуру затвердевания жидких жиров (рис. 12.5). Изменения в жирных кислотах мембран происходят in situ в ответ на изменения температуры, способствуя поддержанию относительно постоянной текучести мембран в широком диапазоне температур (табл. 12.1). Некоторые исследователи полагают, что изменения в длине цепей и в степени насыщенности мембранных липидов происходят и на протяжении каждого су- [c.364]

Рассмотрим сначала участие липидной фотохимии в УФ-повреждении биологических мембран. Хорошо известно, что в мембранах при УФ-облучении имеет место накопление перекисных соединений и стабильных продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой. Первые данные такого рода получены в 1955 г. Отто-ленги, Бернхаймом и Уилбуром на митохондриях. Позднее Эречинска обнаружила корреляцию между концентрацией продуктов окисления липидов в мембране [c.334]

Большинство липидов в мембранах млекопитающих представлены фосфолипидами, гликосфинголи-пидами и холестеролом. [c.128]

Рис. 9. Основные фосфолипиды, входящие в бислойные структуры плазматических мембран (А), и схема бислойной структуры липидов в мембране эритроцита (Б) с встроенной аминокислотной последовательностью участка цепи гликофорина (Препаративная биохимия липидов, 1981 Кагава, 1985 Лишко, Шевченко, 1987).

Периодическая блочная структура. Модель предпола1ает сущес1воиа 1ие в мембранах повторяющихся структурно-функциональных блоков, что вытекает из требований реализации механизмов переноса энергии в белках и учитывает симметрию олигомерных мембранных белков. Периодичность структуры биомембран подтверждается данными электронной микроскопии и РСА, причем преобладающей является периодическая структура типа гексагональной решетки, в основе которой лежат тримерные или гексамерные интегральные мембранные белки [22, 25,30, 37, 43,, 51—531. Согласно модели, она охватывает всю структуру мембраны (см. рис. 12), хотя белковый состав по обе стороны может быть различным. Не исключается также и асимметрия липидов в мембранах [34], но, учитывая возможность иной интерпретации работ [21, 55], к этим данным необходимо относиться с осторожностью. Предлагаемая зонно-блочная модель может служить, в какой-то мере, физикохимической основой представлений о функциональных блоках в биомембранах, развиваемых А. М. Уголевым [14] [c.164]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология