Натрий транспорт через мембраны

Рис. 7.5. Модель активного транспорта ионов через мембрану. Согласно модели, Ка+,К -насос является переносчиком с более высоким сродством к ионам натрия внутри клеточной мембраны, а к ионам калия — снаружи. Изменение сродства происходит вследствие конформационных изменений при фосфорили-ровании и дефосфорилировании. Неясно, каким образом натрпйсвязывающие центры белков перемещаются с внутренней стороны мембраны на наружную. Не доказано вращение, предполагаемое моделью. Неясно также, поче на каждые три нона Ма+ транспортируется только два иона К" ". А=АТР

Разность концентраций калия и натрия внутри и вне клетки возникает в результате избирательной проницаемости клеточной мембраны по отношению к катионам К+ и Ма+. Перенос ионов через мембрану осуществляется двумя способами 1) облегченной диффузией 2) активным транспортом. [c.277]

Транспорт аминокислот через клеточные мембраны осуществляется в основном по механизму вторично-активного транспорта. В этом случае система активного транспорта приводится в действие не путем прямого гидролиза АТФ, а за счет энергии, запасенной в ионных градиентах. Перенос аминокислот внутрь клеток осуществляется чаще всего как симпорт аминокислот и ионов натрия, подобно механизму симпорта сахаров и ионов натрия. Энергия АТФ затрачивается на выкачивание Ка /К -АТФ-азой ионов натрия из клетки, создания электрохимического градиента на мембране, энергия которого опосредованно обеспечивает транспорт аминокислот в клетку. Известен ряд сходных по строению транспортных систем (транслоказ), специфичных к транспорту аминокислот нейтральных аминокислот с небольшой боковой цепью, нейтральных аминокислот с объемным боковым радикалом кислых аминокислот, основных аминокислот, пролина. Эти системы, связывая ионы натрия, индуцируют переход белка-переносчика в состояние с сильно увеличенным сродством к аминокислоте Ка" стремится к транспорту в клетку по градиенту концентрации и одновременно переносит внутрь клетки молекулы аминокислоты. Чем выще градиент Na , тем выше скорость всасывания аминокислот, которые конкурируют друг с другом за соответствующие участки связывания в транслоказе. [c.366]

В типичном эксперименте с мечеными соединениями в биологическую систему вводится некое постороннее (экзогенное) вещество. При этом предполагается, что его молекулы будут вступать в те же самые реакции, что и некоторое продуцируемое системой (эндогенное) вещество, участвующее в биосинтезе исследуемого соединения. Для этого эндогенный и экзогенный субстраты должны стать биологически идентичными, причем это требование относится как к природе, так и к количеству меченого соединения. Например, к культуре плесени добавляют следовые количества ацетата натрия ацетат-ион (или уксусная кислота) должен быть усвоен клетками без заметного нарушения связанных с энергетическими затратами механизмов транспорта через клеточные мембраны и далее превращен внутри клетки в ацетил-кофермент А без значительных изменений концентраций веществ, требующихся для осуществления этих реакций (АТР, кофермент А), или продуктов превращений (ADP, ацетилкофермент А). Наконец, получившийся таким образом ацетилкофермент А должен полностью перемешаться с ацетилкоферментом А, образовавшимся в клетке несколькими совершенно другими путями, с тем чтобы степень его участия в биосинтезе поликетидов была пропорциональна его доле в общем фонде ацетил-КоА. Кроме того, должен быть метод, позволяющий отличить меченый компонент от эндогенного продукта биосинтеза, например, путем измерения уровня радиоактивности, если экзогенный ацетат частично содержал С или Н. В конечном счете одни нз перечисленных выше требований несовместимы с другими результаты эксперимента можно интерпретировать только при допущении, что свойства возмущенной системы идентичны свойствам ее невозмущенного состояния. При этом еще предполагается, что наблюдатель способен фиксировать изменение свойств биологической системы точнее, чем сама эта система. [c.466]

Некоторые биологические мембраны, обычно не проницаемые для ионов N3+, могут пропускать эти катионы в присутствии циклических пептидов, например валиномицина их называют ионо-форами. Было высказано два предположения о механизме действия ионофоров 1) ионофор взаимодействует с мембраной, образуя в ней канал, через который проходит ион Ма+ 2) образуется комплекс М+ — ионофор, для которого мембрана проницаема. Решению этой проблемы помогли исследования, проведенные методом ЯМР 2 Ыа, результаты которых подтверждают второе предположение, поскольку полученные данные согласуются с отношением N3+ и ионофора 1 1 в проникающем через мембраны комплексе и дают достаточно высокую скорость обмена натрия между комплексом с ионофором и в объеме раствора для того, чтобы обеспечить наблюдаемую скорость транспорта катиона через мембрану [23]. [c.395]

Различают активный и пассивный перенос (транспорт) нейтральных молекул и ионов через биомембраны. Активный транспорт происходит при затрате химической энергии за счет гидролиза АТФ или переноса электрона по дыхательной цепи митохондрий. Пассивный транспорт не связан с затратой клеткой химической энергии он осуществляется в результате диффузии веществ в сторону меньшего электрохимического потенциала (рис. 48). Примером активного транспорта может служить перенос ионов калия и натрия через цитоплазматические мембраны (К" — внутрь клетки, а Ыа" — из нее), перенос кальция через мембраны саркоплазматического ретикулума скелетных и сердечной мышц внутрь пузырьков ретикулума, перенос ионов водорода через мембраны митохондрий из матрикса наружу. Все эти процессы происходят за счет энергии гидролиза АТФ и осуществляются особыми ферментами — транспортными АТФ-азами (рис. 49). Наиболее известный пример пассивного транспорта — это движение ионов натрия и калия через цитоплазматическую мембрану нервных волокон при распространении потенциала действия. Впрочем, и в покоящейся клетке существует утечка ионов через мембраны, обусловленная их проницаемостью проницаемость обычно возрастает при патологии. [c.122]

Существование активного транспорта веществ через биологические мембраны впервые было доказано в опытах Уссинга (1949 г.) на примере переноса ионов натрия через кожу лягушки (рис. 2.10). [c.42]

Подтверждением того, что комплексообразование калия с ферментами и субстратами играет важную роль в транспорте ионов, является образование комплексов этих катионов с антибиотиком валиномицином. Уже давно известно, что антибиотики, подобные валиномицину, вызывают транспорт ионов калия в митохондрии. Валиномицин образует прочный комплекс с ионами калия, в то время как ион натрия связывается этим антибиотиком в очень незначительной степени. Вследствие этого валиномицин можно рассматривать как биологическую модель переносчика ионов калия через плазматические мембраны в клетку. [c.239]

Здесь мы сталкиваемся с новым классом молекулярных машин белков-переносчиков и с явлением электрического транспорта. Эти белки присоединяют к себе на наружной части мембраны молекулу (например, сахара) и ион натрия, приобретая положительный заряд (рис. 25). Тогда электрическое поле втягивает переносчик к внутренней поверхности мембраны, где он отделяет сахар и натрий. Затем белок-переносчик вновь проходит через жидкую липидную мембрану на поверхность, где захватывает новые молекулы сахара и натрий. Лишний натрий, который попадает внутрь клетки, откачивается наружу натриевым насосом. [c.106]

Специальными опытами проверялось влияние токсина на скорость поглощения кислорода портняжной мышцей лягушки и Mytilis edulis и скорость транспорта калия через мембраны. Для последних исследований использовался изотопный метод с мечеными атомами калия и натрия. [c.68]

При всасывании из кишечника в кровь моносахариды проникают через клеточные мембраны путем облегченной диффузии, с участием специальных переносчиков. Кроме того, для переноса глюкозы и галактозы существует еще и другой способ — активный транспорт по механизму симпорта за счет градиента концентрации ионов натрия, который создается Ка,К-АТФазой (см. рис. 7.16). Этот [c.250]

Таким способом нонактин обеспечивает транспорт через мембраны ионов калия, а монактин помогает и ионам калия, и ионам натрия. [c.115]

Интересные результаты получены при изучении ионного транспорта через подобные мембраны и электропроводности элементарных пленок обратных эмульсий, стабилизированных природными и синтетическими ПАВ различной природы. Выяснилось, в частности, что электропроводность таких мембран резко возрастает при добавлении некоторых биологически-активных ПАВ. Например, введенне во внешнюю водную среду липидной мембраны ничтожных количеств антибиотика валиномицина приводит к увеличению электропроводности мембраны на пять порядков величины вместе с тем мембрана становится проницаемой для ионов калия и водорода, но не пропускает через себя ионы натрия. Резкое понижение электрического сопротивления искусственных мембран может наблюдаться и при введении в их состав молекул белков, а та,кже ферментов с добавкой в систему соответствующего субстрата. Изучение свойств таких мембран позволяет моделировать ряд важных биологических процессов, например прохождение нервного импульса, образование фоточувствительной ячейки и др. [c.291]

Система активного переноса и транспорта через биологические мембраны чрезвычайно сложна. Рабочим телом здесь служат специальные белки, а источником энергии является аденозинтрифосфор-ная кислота (АТФ). При активном переносе первым этапом поглощения является взаимодействие поглощаемых веществ с молекулами поверхностных структур протоплазмы. Адсорбированные молекулы переносятся затем в цитоплазму посредством механизма активного переноса. Предполагается, что в этих процессах ведущая роль принадлежит специальным транспортным системам — мембранным переносчикам, природа которых еще недостаточно изучена. Одним из звеньев такой системы могут быть мембранные транспортные АТФ-азы, активируемые ионами магния, калия и натрия. Так, в последнее время из мембран некоторых микроорганизмов выделены белки, участвующие в транспорте аминокислот. Обнаружены и изучаются белковые системы, ответственные за перенос сахаров в частности глюкозы. [c.15]

Наши первые исследования белкового состава миелина были посвящены изучению микрогетерогенности белков, извлеченных последовательно неионным детергентом — тритоном Х-100 и анионным детергентом — додецилсульфатом натрия. Приступая к выполнению этих исследований, мы руководствовались следующими соображениями. До последнего времени нейрохимики изучали преимущественно растворимые белки нервной ткани. Очень мало работ было посвящено нерастворимым белкам различных структур нервной ткани, в том числе и такой специфической мембранной структуре, какой является миелин. Между тем роль нерастворимых белков в процессах внутриклеточного обмена веществ и в транспорте ионов и метаболитов через мембраны не менее важна для функций клетки, чем роль растворимых белков гиалоплазмы. [c.24]

В гл. 6 рассматривались натриевые и калиевые каналы, регулирующие пассивный ток ионов во время потенциала действия (рис. 7.1). Однако еще одна функция аксональной мембраны связана с проведением нервных импульсов — активный транспорт ионов. Если бы вход ионов натрия в клетку сопровождался только выходом ионов калия, градиент концентрации между обеими сторонами клетки вскоре исчез. Пассивное проникновение ионов Na+ через мембрану в состоянии покоя приводит к тому же эффекту, поэтому входящие ионы натрия должны вновь выводиться наружу, а диффундирующие снаружи ионы К+ должны направляться внутрь аксона. Естественно, что для этого должна расходоваться энергия, поскольку указанный процесс осуществляется против градиента концентрации. Именно этой цели и служат ионные насосы, содержащиеся в мембране аксона благодаря метаболической энергии, накопленной в АТР, они осуществляют активный транспорт ионов для поддержания мембранного потенциала. Направление движения иона и направления градиентов схематически изображены на рис. 7.2. Ходжкин и Кейнес [1] исследовали активный транспорт ионов Na+ через мембрану нерва. Они показали, что поток радиоактивных ионов Na+ из клетки ингибируется 2,4-динитрофенолом (рис. 7.3, а), который блокирует синтез АТР. В ходе дальнейших экспериментов Ходжкин и Кейнес установили, что транспорт Na+ обеспечивается при участии ферментов (рис. 7.3,6). Охлаждение клетки до 9,8 °С (или до 0,5 °С) явно замедляло выход ионов натрия, хотя известно, что пассивная диффузия Na+ не столь сильно зависит от температуры. [c.167]

Различие в токсичности связано с изменением концентрации мест связывания токсина рецепторами мембран, имеется несколько типов участков связывания, что может влиять на степень резистентности насекомого. Происходят последовательные патологические изменения отделение клеток кишечника от мембраны, увеличение секреторной активности эпителиальных клеток кишечника, проницаемости для ионов натрия, увеличение концентрации в гемолимфе ионов калия, паралич кишечника и общий паралич. Исследован процесс переноса эндотоксина из кишечника в гемоцель, его влияние на мембраны везикул. Эндотоксин действует как разобщитель процессов окислительного фосфорилирования и дыхания, нарушает метоболизм в кишечных тканях, транспорт ионов через мембрану. [c.393]

Неравномерное распределение ионов в живых мембранах вызывает появление электрических потенциалов, которые имеют важное физиологическое значение. Гидростатические давления по обе стороны от мембраны могут быть одинаковыми или различными. Если они одинаковы, то для миграции воды через мембрану препятствий нет. Способность некоторых мембран концентрировать ионы поразительна. Например, в носовых солевых железах альбатроса, буревестника и некоторых других морских птиц имеются мембраны, которые осуществляют транспорт хлористого натрия из внутренних тканей на поверхность желез в таких высоких концентрациях, что с конца игичьего [c.159]

Наиболее вг1жное применение — это гемодиализ, при котором мембраны используются как искусственная почка для людей, страдающих почечной недостаточностью. Диализные мембраны могут полностью заменить почку и способны удалять токсические низкомолекулярные компоненты мочевину, креатинин, фосфаты и мочевую кислоту. Это достигается прокачиванием крови через диализатор, который, как правило, представляет собой половолоконный модуль, содержащих какую-либо из упомянутых мембран. Одно из главных требований, предъявляемых к мембранным материалам, — это их кровесовмести-мость. Часто в качестве антикоагулянта в кровь до ее поступления в диализную ячейку добавляют гепарин. Кроме токсичных компонентов через мембрану будут диффундировать также нетоксичные важные для организма растворенные низкомолекулярные вещества. Например, таким образом отделяются электролиты (ионы натрия и калия), если в качестве второй фазы взять чистую воду, а так как электролитный баланс очень важен для организма, при диализе в качестве фазы пермеата используют физиологические солевые растворы такие условия нивелируют движущую силу транспорта этих ионов. [c.359]

Вопрос о механизме действия сердечных гликозидов все еще не решен. Все они, по-видимому, действуют одинаково, различаясь лишь по эффективности при приеме внутрь, а также по длительности действия и активности. Согласно наиболее широко принятой в настоящее время теории, сердечные гликозиды подавляют или замедляют активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, в том числе мембраны клеток сердца, путем ингибирования мембранной АТФазы. Это приводит к накоплению натрия в клетках и потере калия, а также (вторичный эффект) к росту внутриклеточной концентрации свободных ионов кальция, что сопровождается повышением сократимости миофибрилл. Эта теория находит подтверждение в результатах клинических наблюдений так, наиболее частой причиной непереносимости препаратов наперстянки служит диурез, приводящий к гипо-калиемии. Гиперкальциемия часто усугубляет токсические реакции на препараты наперстянки, так как кальций- потенцирует их гипокалиемическое действие. Лучшим способом борьбы с аритмиями, возникающими при приеме сердечных гликозидов (если главное нарушение — самопроизвольные разряды в клетках сердечной мышцы), служит введение солей калия. [c.96]

Тени эритроцитов, полученные путем гипоосмотического гемолиза и отмытые от гемоглобина в изотоническом буфере, содержат около 50 % белков, 43 % липидов и 7 % углеводов. Белковые компоненты мембраны были идентифицированы методом электрофореза в ПААГ в присутствии додецилсульфата натрия. В соответствии с локализацией их подразделяют на периферические и интегральные (см. главу 1). Периферические белки расположены на поверхности мембраны и им соответствуют полипептидные полосы 1, 2, 4, 5 и 6. Интегральные белки погружены в липидный бислой и в некоторых случаях пронизывают его. Основным интегральным белком является белок полосы 3, осуществляющий транспорт анионов через мембрану. Его М-конец находится с цитоплазматической стороны, а С-конец погружен в бислой с наружной стороны мембраны. Периферические белки взаимодействуют друг с другом, образуя двумерный каркас, выстилающий внутреннюю поверхность эритроцитарной мембраны, который называют мембранным скелетом. Он содер- [c.230]

Дальнейшее использование отношения потоков при изучении сил, активирующих транспорт, было предпринято Уссингом и сотрудниками, чтобы охарактеризовать механизмы, ответственные за активный транспорт солей через эпителиальные мембраны. Кожа лягушки переносит соли против исключительно высокого градиента концентрации (с /с —10 —10 ).Поскольку натрий в этой ситуации движется и против градиента концентрации, и против электрических сил, его перенос следует считать активным. Тем не менее, поскольку Na l, возможно, движется в виде ионных пар, считалось важным показать, что потоки натрия и хлорида независимы друг от друга. Для этого измеряли отношения потоков натрия и хлорида, связанные [c.195]