Клеточный цикл состояние

Радиочувствительность клеток. Известно, что радиочувствительность различных клеточных популяций тем выше, чем короче время митотического цикла, и определяется долей клеток, находяш.ихся в момент облучения в различных по радиочувствительности периодах клеточного цикла [32]. .ели исходить из того, что в процессе клеточного цикла радиочувствительность клетки определяется различным состоянием НМС — ДНК, ТО различную радиочувствительность клетки можно объяснить следующим образом. Облучение клеток в конце митоза [c.64]

Длительность клеточных циклов в разных тканях, у разных видов и на разных стадиях очень широко варьирует - она может быть меньше одного часа (например, в раннем эмбрионе лягушки) и больше года (например, в печени взрослого человека) Хотя различаться по длительности в известной степени могут все фазы клеточного цикла, это в особенности касается фазы G , длительность которой может варьировать в пределах практически от нуля (в раннем зародыше лягушки) до столь больших величин, что клетки кажутся вообще прекратившими деление (в зрелой печени человека). Часто говорят, что клетки в такой покоящейся фазе G находятся в состоянии Go (см. разд. 13.3.8). [c.396]

Д. Неправильно. Переходная точка в фазе Gi, называемая точкой старта,-это момент цикла, после которого клетка не может не пройти оставшиеся фазы клеточного цикла. Состояние такой предопределенности предшествует вступлению в фазу S и синтезу ДНК. [c.472]

Одним из факторов, способствующих такому росту, является то, что у яйцеклеток многих животных завершение мейоза откладывается почти до самого конца созревания, так что эти яйцеклетки содержат удвоенный ди-плоидныи набор хромосом в течение большей части периода их роста. Таким образом, они содержат больше ДНК для транскрипции, чем имеет средняя соматическая клетка в фазе G, клеточного цикла. Кроме того, сохраняя и отцовскую, и материнскую копии каждого гена, яйцеклетки избегают того риска, который создают рецессивные летальные мутации в одном из двух родительских хромосомных наборов если бы яйцеклетке приходилось проводить долгое время в гаплоидном состоянии лишь с одной копией каждого гена, риск был бы очень велик, так как у большинства организмов имеются рецессивные летали. [c.31]

В культуре ткани миобласты удавалось поддерживать в пролиферирующем состояния до двух лет. Все это вр я они сохраняли способность к слиянию и к диффереицировке в мышечные клетки при надлежащем изменении условий культивирования. Процесс слияния является кооперативным сливающиеся миобласты так изменяют состав культуральной среды, что побуждают к слиянию другие миобласты. Подготовка отдельных миобластов к слиянию, по-видимому, сопряжена также с событиями клеточного цикла слияние происходит только во время фазы О]. [c.171]

Общие количественные изменения обнаруживаются, при переходе клеток из состояния покоя (т. е. когда клетки не делятся) в состояние роста (когда клетки активно проходят через стадии клеточного цикла). [c.337]

Цикл репликации хромосомы должен инициироваться в фиксированное время, С -Ь О = 60 мин, перед клеточным делением. Если бактерии делятся более часто, чем в 60-минутные интервалы, репликация у них должна инициироваться до окончания предыдущего цикла деления. Рассмотрим пример с клетками, делящимися каждые 35 мин. Цикл репликации, связанный с делением, должен инициироваться на 25 мин раньше предшествующего деления. Такая ситуация изображена на рис. 31.9, показывающем состояние хромосом в бактериальной клетке через каждые пять минут клеточного цикла. [c.400]

При делении (35/0 мин) клетка получает частично реплицированную хромосому. Репликационная вилка продолжает двигаться. Через 10 мин, когда старая репликационная вилка еще не достигла терминатора, в обеих точках начала репликации частично реплицированной хромосомы происходит инициация репликации. Начало движения этих новых репликационных вилок создает хромосому со многими вилками. Через 15 мин, т.е. за 20 мин до следующего деления, старая репликационная вилка достигает терминаторной точки. Две дочерние хромосомы разделяются. Каждая из них уже частично реплицирована с помощью новых репликационных вилок (теперь это единственные репликационные вилки). Эти вилки продолжают двигаться. В точке деления две частично реплицированные хромосомы сегрегируют. В результате восстанавливается то состояние, которое было вначале. Одна репликационная вилка становится старой , она достигает точки терминации через 14 мин, а спустя 20 мин происходит деление. Мы видим, что событие инициации происходит перед событием деления, с которым оно связано, за период, соответствующий 1 /35 клеточных циклов. Основной принцип связи между инициацией и ци- [c.400]

Рис. И-1. Четыре последовательные фазы клеточного цикла. После фазы М, которая состоит в делении ядра (митоз) и цитоплазмы (цитокинез), дочерние клетки вступают в интерфазу нового 1Ц1кла. Интерфаза начинается с фазы Gj, во время которой возобновляются интенсивные биосинтетические процессы, резко замедленные во время митоза. Фаза S-это период синтеза ДНК она заканчивается, когда содержание ДНК в ядре удвоится и хромосомы полностью реплицируются (теперь каждая хромосома состоит из двух идентичных сестринских хроматид). Затем клетки вступают в фазу G , которая кончается с началом митоза. Фаза М начинается с митоза (отсюда ее название) и заканчивается цитокинезом. В начале фазы М удвоенные хромосомы, находившиеся ранее в диспергированном интерфазном состоянии, конденсируются и становятся хорошо видимыми в световой микроскоп. Ядерная оболочка разрушается, и происходят координированные перемещения хромосом, приводящие к разделению пар сестринских хроматид. После окончания деления ядра образуются две новые ядерные оболочки, а затем делится цитоплазма, в результате чего получаются две дочерние клетки, имеющие по одному ядру. Процесс цитокинеза завершает фазу М, и начинается интерфаза следующего клеточного цикла. Хотя на рисунке представлен типичный 24-часовой цикл, длительность клеточного цикла у высших эукариот сильно варьирует, причем большая часть различий обусловлена разной продолжительностью фазы Gj (см. текст).

По-видимому, на молекулярном уровне фаза М инициируется каскадом фосфорилирования белков, запускаемым при появлении М-стимулирующего фактора (MPF), и заканчивается при дефосфорилировании, которое возвращает белки в их интерфазное состояние (разд. 13.2.5). В свою очередь фосфорилирование белков в течение М-фазы, вероятно, ответственно за многие морфологические изменения, сопровождающие митоз, в том числе и за конденсацию хромосом, разрушение ядерной оболочки и изменения цитоскелета, описанные ниже. Первое хорошо видимое проявление наступающей фазы М состоит в постепенном уплотнении дисперсного интерфазного хроматина в нитевидные хромосомы. Эта конденсация хромосом необходима для их последующего упорядоченного расхождения в дочерние клетки и сопровождается фосфорилированием многочисленных молекул гистона П1, имеющихся в клетке (до шести фосфатных групп на одну молекулу Н1). Поскольку гистон П1 присутствует в количестве примерно одной молекулы на нуклеосому и известно, что он участвует в упаковке нуклеосом (разд. 13.2.5), то его фосфорилирование киназой MPF (разд. 9.1.12) в начале фазы М должно быть главной причиной конденсации хромосом. Такое молекулярное объяснение, пока еще гипотетическое, показывает, на каком уровне в конечном счете должен описываться весь клеточный цикл. [c.438]

I. Стационарный устойчивый режим в области малых Я и больших 5. Он возникает в случае, когда изоклина й8/(И=0 (линия а на рис. 7.2) пересекает левую устойчивую ветвь аттрактора. Этот устойчивый режим является ждущим, т. е. при конечном возбуждении происходит переброс точки за максимум аттрактора (за счет увеличения 5 или ) при этом совершается цикл и система возвращается в исходное состояние. При малых возбуждениях система в силу устойчивости возвращается в исходное состояние сразу без цикла. Сопоставляя это свойство модели со свойствами клеточного цикла, можно сказать, что рассматриваемый режим соответствует состоянию покоя Оо1. [c.145]

III. Автоколебательный режим реализуется, когда точка пересечения изоклин (линии б и аттрактора на рис. 7.2) лежит на падающей ветви. Предельный цикл, сильно релаксационный, изображен на рис. 7.2 жирной линией (пролиферация). Этому режиму естественно сопоставить состояние непрерывной пролиферации при экспоненциальном росте клеток. Быстрые фазы предельного цикла сопровождаются резкими изменениями концентраций радикалов и антиоксидантов, и резкие изменения можно рассматривать как сигналы к смене фаз клеточного цикла перескок при больших S — сигнал к началу синтеза ДНК (т. е. к переходу Gr S) и перескок при малых — сигнал к митозу. При этом граница между фазами S и Ga, равно как и граница между митозом и Gi фазой отсутствуют, так как для этих переходов специальные сигналы не требуются. [c.146]

Са " -связывающие белки регулируют в клетке транспорт кальция, активируют ферменты, регулируют состояние цитоскелета клетки и клеточный цикл, способны контролировать процессы транскрипции и апоптоз (программируемую гибель клетки). Са -связывающие белки, секретированные во внеклеточное пространство, могут выступать в качестве факторов роста, влияют на хемотаксисы, взаимодействуют с компонентами внеклеточного матрикса. [c.76]

Переключение из состояния покоя в пролиферацию может происходить при изменении параметров. Так, увеличение снабжения антиоксидантами (у в уравнении (7.3)), увеличение притока активных липидов (v) и уменьшение притока радикалов (х) способствуют переходу в состояние покоя Goi. Отметим, что импульсное, кратковременное, изменение параметров (с возвратом к исходным значениям) может рассматриваться как возмущение (или стимул) к однократному делению. Таким образом, модель (7.3) в целом качественно удовлетворяет требованиям, необходимым для описания клеточного цикла она содержит два состояния покоя, состояние пролиферации, описывает переход от покоя к пролиферации и однократное деление под воздействием стимулов. [c.146]

Полученные таким образом распределения длительностей клеточного цикла приведены на рис. 7.7. Видно, что при приближении к точке бифуркации распределение становится все более отличным от нормального и дисперсия его сильно увеличивается. При этом в распределении появляется хвост длинных периодов, связанный с тем, что часть клеток оказывается в ждущем режиме (состояния покоя 0о1 или Оо2 в зависимости от того, к которому из них ближе [c.152]

В зависимости от степени ковденсации (плотности упаковки) и коррелирующей с ней активности X. в интерфазе (часть клеточного цикла между двумя последоват. делениями) различают гетерохроматин и эухроматин. Гетерохроматин бывает конститутивный (структурный) и факультативный. Если для факультативного гетерохроматина ковденсирован-ное (плотно пакованное) состояние - явление временное, наступающее как следствие инактивации X., напр., в ходе развития или дифференцировки, то конститутивный гетерохроматин ковденсирован всегда. Ф-ции его неясны. [c.314]

В случае одноклеточных организмов, например бактерий и простейших, существует сильное селективное давление, заставляющее каждую отдельную клетку расти и делиться как можно быстрее. Поэтому темп клеточного деления лимитируется обычно лишь скоростью поступления в клетку питательных веществ и скоростью их использования. Совершенно иначе обстоит дело у многоклеточных организмов. Различные типы клеток по-разному (часто в очень небольшой мере) используют свои возможности быстрого деления, в результате чего количество клеток каждого типа остается на уровне, оптимальном для организма в целом. Это понятно в данном случае важно выживание всего организма, а не отдельных клеток. В результате все 10 клеток человеческого тела делятся с разной скоростью. Некоторые клетки, такие как нейроны, эритроциты и скелетные мышечные волокна, в зрелом состоянии не делятся вовсе. Другие клетки, например выстилающие поверхность тела и внутренние полости (эпителиальные клетки кишечника, легких, кожи), делятся быстро и непрерывно на протяжении всей жизни организма. Некоторые из этих клеток проходят полный цикл деления всего за 8 ч. Однако большинство животных клеток занимают промежуточное положение - они могут делиться, но делают это редко. Наблюдаемая длительность клеточного цикла (время генерации) составляет для разных клеток от 8 ч до 100 дней и более. [c.141]

Различия в состоянии ядер, возникших путем амитоза, по-видимому, обусловлены тем, что одно из них старое, уже функционировавшее, а другое молодое, заново в нем развившееся. Такое-различие в свойствах ядер А. А. Прокофьева-Бельгов-ская объясняет изменением свойств структурных белков в период крахмалообразования. По данным радиоавтографических исследований, прямое деление клетки может осуществляться как в период синтеза ДНК, так и в промитотический (постсинтетический) период клеточного цикла. Однако увеличение количества ДНК при амитозе обнаруживается не во всех делящихся ядрах и, кроме того, неравномерно в отличие от митоза, при котором всегда происходит кратное увеличение ДНК, что очень важно для оценки функционального значения митоза и амитоза. [c.116]

Культивируемые клетки, цикл которых остановлен в точке R, долгое время остаются жизнеспособными и здоровыми, даже если им не хватает многих питательных веществ. Между тем клетки, обреченные на голодание в другие моменты цикла, обычно гибнут. Это позволяет предположить, что механизм регуляции роста, включающий специфическую точку рестрикции, мог возникнуть, в частности, потому, что клеткам, которым из-за условий существования или взаимодействия с другими клетками необходимо перестать делиться, нужна безопасная точка для остановки (R). Про к.летки, остановленные в этом стабильном покоящемся состоянии, часто говорят, что они вступили в фазу Од клеточного цикла. [c.146]

Перед каждым делением клетка должна еинтезировать копии веех евоих хромоеом. Таким образом, делению клетки предшествует ее переход из состояния интерфазы (фазы 01) в фазу синтеза ДПК (8-фаза). В типичной клетке высших эукариот 8-фаза длится 8 часов. После ее окончания каждая хромосома представлена двумя копиями, которые продолжают оставаться соединенными в области центромер до наступления М-фазы. (см. рис 9-35). Для удвоения хромосомы необходима репликация ее ДПК и последующая сборка на этой молекуле хромосомных белков. образующих хроматин. В гл. 5 мы обсуждали ферменты, участвующие в репликации ДПК, и строение репликационной вилки, обеспечивающей синтез (см. рис. 5-39). Переход клетки в 8-фазу будет рассмотрен в гл. 13 как часть более общей проблемы контроля клеточного цикла. В данном разделе мы изложим принципы механизма репликации эукариотической хромосомы, укажем время, необходимое для этого, и, кроме того, проанализируем взаимосвязь процесса репликации и структуры хромосомы. [c.133]

Меченые сателлитные ДНК можно гибридизировать с хромосомными препаратами in siiu, а после гибридизации выявлять их локализацию. В хромосомах самых разных эукариот (дрозофила, млекопитающие) сателлитные ДНК преимущественно обнаруживаются в центромерных и теломерных районах хромосом (рис. 108, б). Это так называемые гетерохроматические районы, в которых материал хромосом сохраняется в процессе клеточного цикла в значительно более компактном состоянии в отличие от основной (эухро-матической) части хромосом. [c.189]

Почти полное исчезновение аберраций через 15 ч после прорастания пыльцевой трубки, когда хромосомы находятся в состоянии полной конденсации, объясняется образованием вокруг каждой хромосомы матрикса, удерживающего вместе хромосому, несмотря на возникновение разрывов в хромосомных нитях. В опытах с ооцитами 8с1ага было установлено, что облучение в течение первой метафазы и анафазы мейоза вызывает обычно образование большего количества структурных изменений хромосом (обнаруживаемых не в данном делении, а при изучении хромосом слюнных желез личинок ), чем облучение в период профазы (Рейнольдс, 1941). Однако почти все наблюдающиеся аберрации относятся к внутрихромосомным обменов между разрывами, возникшими в разных хромосомах, почти никогда не бывает (Боземан, 1943). Из этого следует, что, по-видимому, облучение в течение метафазы и анафазы вызывает появление разрывов, которые не югyт быть цитологически обнаружены во время деления, происходящего в момент облучения, и которые вызывают меньше межхромосомных структурных изменений, чем разрывы, возникшие при облучении во время интерфазы или ранней профазы. Если в расщепленной хромосоме происходит соединение сестринских хроматид в месте разрыва, то разрывы, появившиеся в метафазе или анафазе, могут вызвать при последующем делении летальный эффект. Описаны опыты, проведенные на различном материале, в которых клетки облучали, фиксировали через различные промежутки времени, а затем исследовали метафазы и анафазы в целью выявления хромосомных изменений. Таким образом, эти опыты сводились с основном к определению чувствительности хромосом на разных стадиях делений, предшествующих метафазе. Истолкование их осложняется тем, что облучение задерживает самый процесс деления, поэтому даже если известна шкала времени клеточного цикла для необлученного материала, то все же может возникнуть сомнение относительно стадии, достигнутой к моменту облучения той клеткой, которая находилась в стадии метафазы через 24 ч после облучения. В соответствии с данными, приведенными в табл. 59, результаты этих опытов как будто говорят о том, что по мере прохождения профазы клетки делаются менее чувствительными . В период интерфазы, до расщепления хромосом,, чувствительность клетки несколько ниже, чем в ранней профазе, так что наиболее высокая чувствительность наблюдается в профазе . [c.174]

В tieKOTopbix участках хроматина нити упакованы очень плотно и находятся в состоянии, напоминающем митотические хромосомы. Этот материал называют гетерохроматином. Степень конденсации таких участков почти не изменяется на протяжении всего клеточного цикла. Различные гетерохроматиновые участки часто агрегируют и образуют темноокрашенный хромоцентр. [c.350]

Рис. 13-18. Эти схемы показывают, как можно отличить термочувствительвого мутанта с измененным механизмом клеточного цикла (с(1с) от других термочувствительных мутантов При повышении температуры до рестриктивного уровня, когда продукт мутантного гена не может функционировать нормально, мутант будет продолжать свой клеточный цикл до тех пор, пока не дойдет до этапа, который он не в состоянии пройти (в данном случае это инициация фазы 8). Поскольку, несмотря на блокаду цикла, клетка продолжает расти, мутанты с(1с становятся ненормально большими (на схеме не показано). Между тем при других мутациях, вызывающих нарушение процессов, необходимых для роста на протяжении всего цикла (таких, как синтез АТР), клетка будет останавливаться в любой стадии никла, как только она израсходует свои

Когда еще нет предпосылок для деления, здоровая клетка почти всегда будет находиться в фазе О клеточного цикла. Когда обстоятельства становятся благоприятными для митоза, клетка возобновляет свое продвижение по циклу. Например, клетка, лишенная факторов роста, возобновляет цикл при добавлении сыворотки в среду. Однако после добавления сыворотки фаза 8 начинается почти всегда со значительной задержкой, которая обычно на несколько часов больше обшей длительности фазы О] у нормально пролиферируюших клеток. Лишение фактора роста переводит клетку в непролиферирующее и сильно измененное состояние, в котором она не может пройти точку рестрикции. Выход из этого состояния представляет собой сложный процесс, требующий много времени и состоящий из ряда стадий, различающихся по чувствительности к факторам роста. [c.422]

Связь между отсутствием сыворотки и циклом клеточного деления была выяснена при изучении клеток ЗТЗ в культуре. Точку рестрикции в клеточном цикле можно выявить через 3.5 ч после завершения митоза. Отсутствие сыворотки (или воздействие ингибитора белкового синтеза) в течение всего лишь часа в период до этой точки останавливает клетку в фазе О] и приводит к тому, что после добавления сыворотки возможна 8-часовая задержка (по принципу всё или ничего ) перед возобновлением цикла. Такое же отсутствие сыворотки после точки рестрикции не приводит к задержке в текущем цикле деления, но такая задержка возникает при прохождении фазы следующего цикла. Эти наблюдения можно интерпретировать довольно просто. В пролиферативном состоянии клетка содержит набор молекул, которые позволяют ей проходить точку рестрикции когда точка пройдена, эти молекулы, хотя они обычно остаются, уже не нужны для прохождения фаз 8. О2 и М. которые следуют автоматически. Эти разрешающие деление молекулы быстро разрушаются в период отсутствия сыворотки и уже значительно дольше синтезируются заново после ее добавления. Разрушение может происходить в любой фазе цикла, но его последствия никак не проявятся, пока клетка не дойдет до точки рестрикции. Если всё это так, то состояние клетки определяется двумя независимыми параметрами 1) фазой хромосомного цикла и 2) наличием или отсутствием молекул, разрешающих деление, т.е. определяющих пролиферативное состояние клетки. Клетка, не имеющая разрешения делиться, будет неспособна пройти точку рестрикции и остановится в этой точке говорят, что она остановлена в состоянии нокоя, или в состоянии Со. [c.422]

Можно предположить, что роль такого механизма играет клеточный цикл. Однако факты не нодтвержают это нредноложение дифференцировка ранних эмбриональных клеток следует установленной схеме и при искусственном ограничении клеточных делений под влиянием химических веществ, ингибирующих цитокинез или синтез ДНК. Клеточные деления не следует уподоблять периоду колебаний маятника биохимических часов, определяющих темп развития скорее ситуация обратная и именно биохимические часы контролируют темп клеточных делений и продолжительность клеточного цикла у множества видов животных. Изменение химического состояния клетки одновременно влияет на принятие решений о делении клеток, а также на время и нанравление дифференцировки. Молекулярные механизмы контроля клеточных делений в эмбриогенезе практически не изучены и представляют собой одну из центральных проблем современной биологии развития. Генеалогические мутанты нематод могут сыграть ключевую роль в решении этой проблемы. [c.91]

Вопрос О кооперативных процессах в этих структурах и их возможной роли имеет свою историю. Впервые на это обратил внимание Шанже (см. [22]), затем эти идеи были развиты и детально обсуждены в монографии [23]. В работе Бланкета [24] рассмотрен фазовый переход в системе встроенных белков. Принято, что белки могут находиться в двух состояниях, Л и В, и взаимодействовать друг с другом. При этом переходы А В могут носить кооперативный характер, что продемонстрировано в [24] с помощью модели Изинга. Подчеркнем, кооперативность — наиболее важное свойство модели. Для ее реализации необходима сплошная (или целостная) система белков в противном случае взаимодействие между белками ослабевает и фазовый переход становится не кооперативным. Для сопряжения с клеточным циклом предполагается, что после митоза в мембране реализуется состояние А. Переход в другое состояние может осуществляться при сильном внешнем воздействии (например, факторов роста или иных стимуляторов), оно же является сигналом к переходу в 5-фазу (синтез ДНК). В расчетах система встроенных белков фигурирует как однокомпонентная. Тем не менее вопрос о возникновении метастабильных состояний при этом не обсуждается, в связи с чем и возникает необходимость сильного внешнего стимула. [c.150]

На важную роль метастабильных состояний мембраны в клеточном цикле четко указали Конев и Мажуль [14]. Фазовые переходы из метастабильного состояния в стабильное обязательно носят кооперативный характер, но, кроме того, они обеспечивают усиление сигнала. Действительно, при этом внешнее воздействие может быть слабым, но усиливается благодаря разрядке энергии метастабили. Для осуществления долгоживущих метастабильных состояний также необходима целостность надмембранных структур — это важное свойство является общим во всех упомянутых подходах. [c.151]

Однако даже в популяции нерастущих клеток небольшое количество клеток способно к синтезу ДНК и делению. Можно думать, что хотя большая часть клеток находится в фазе GO, их малая часть стимулирована к пролиферации. В связи с этим возникает вопрос, зависит ли для данной клетки вероятность выхода из фазы GO и вступления в цикл от продолжительности времени, прошедшего после предыдущего деления, или же все клетки в фазе GO обладают равной вероятностью вступления в цикл Последняя возможность наиболее убедительно обосно- вана в работах Смита и Мартина (Smith, Martin, 1973, 1974). Фазы клеточного цикла S, G2, М и часть фазы G1 Смит и Мартин рассматривают как единую фазу, получившую название фазы В. Предполагалось, что для каждого данного типа клеток продолжительность фазы В фиксирована в узких пределах. Вскоре после деления клетки попадают в состояние А, в котором не происходит продвижения клеток по циклу. Клетка может оставаться в состоянии А в течение неопределенного промежутка времени, причем всегда имеется фиксированная вероятность (Р) перехода клетки в фазу В при постоянных внешних условиях. Смит и Мартин высказали предположение о том, что изменение этой вероятности перехода является главным фактором контроля пролиферации клеток. [c.128]

Маленькие и большие клетки из покоящейся культуры разделяли с помощью клеточного сортировщика с флуоресцентной активацией (разд. 10.7,5) и. измеряли продолжительность их клеточного цикла (Shields et al., 1978). Клетки обоих размеров обладали одинаковой вероятностью выхода из состояния А, но у более мелких клеток G1-часть фазы В длилась дольше, чем у более крупных клеток. Эти результаты проще интерпретировать в рамках модели Смита и Мартина, чем в рамках традиционной модели с фазой GO. [c.130]

Клетки сирийских хомячков ВНК21/С13 прекращают рост в среде с 0,25% сыворотки (Burk, 1970) и могут поддерживаться в покоящемся состоянии в течение 8 и более суток. При добавлении сыворотки синтез ДНК начинается через 9 ч, а пики митозов наблюдаются через 23 и 33 ч. Можно думать, что клетки задерживаются в фазе G1, и после стимуляции требуется "9-часовой лаг-период, прежде чем клетки войдут в стадию экспоненциального роста с временем генерации около 10—12 ч. Добавление сыворотки на 3 ч (сывороточный импульс) индуцирует прохождение одного клеточного цикла примерно у 50% клеток. [c.154]

Если изложенное верно, то с улучшением состояния краспо11 кровн и выполняемой ею главной дыхательно функции снимается напряжение эритропоэза, восстанавливается нормальная продолжительность клеточных циклов и периодов созревания, нормализуется продолжительность рибосомального цикла, падает ошибочное включение аминокислот в молекулу глобина, восстанавливается нормальный спектр гемоглобпнов. [c.97]

Возможным вторым этапом функционирования четвертого порочного потенциально патогенетического круга является состояние с ухудшением качества эритроцитов. С целью сохранения жизненно важной дыхательной функции крови организм вынужден использовать новые резервы компенсации. Повышается пролиферативная активность клеток эритропоэза еще и за счет сокращения продолжительности клеточного цикла эрнтробластов и возможно более ранних предшественников. Возможность сокращения продолжительности цикла бластных клеток красного и особенно белого ряда костного мозга экспериментально доказана. Для ряда пролиферирующих клеток других тканей также имеются доказательства или это можно предполагать по аналогии. [c.120]

НИИ молекулярных механизмов дедифференцировки, действия гормонов и других факторов, индуцирующих деление, небезразлично, в какой фазе клеточного цикла данная клетка перешла к дифференцировКе, т. е. с какой фазы ей предстоит двигаться повторно по циклу. Часто эксплант, используемый для получения каллуса, является фрагментом органа и включает ткани, клетки которых различно дифференцированы. Так, взятый целиком фрагмент стебля имеет в своем составе клетки — эпидермальные, первичной коровой паренхимы, камбия и сосудистой системы, сердцевинной паренхимы. В разных условиях культивирования и в зависимости от различий в физиологическом состоянии исходного растения можно наблюдать преимущественную пролиферацию клеток камбия и его молодых дериватов, коры и сердцевинной паренхимы. Различное тканевое происхождение первичных каллусных клеток является одной из причин гетерогенности культуры каллусной ткани, так как некоторые функциональные особенности исходных дифференцированных клеток передаются в ряду клеточных поколений как стойкие модификации или эпигенетически наследуемые признаки. [c.15]

В клетках экспланта, состоящего из неделящихся, специализированных клеток, в самом начале культивирования могут наблюдаться изменения в метаболизме, вызываемые и травматическими синтезами, и дедифференцировкой, и подготовкой к процессу деления. Для разделения этих процессов можно рекомендовать прединкубацию эксплантов на среде без гормонов в течение 3—6 сут. Это позволяет исключить не только изменения, связанные с травмой, но и возможное не контролируемое влияние эндогенных гормонов экспланта на изучаемые процессы. При соблюдении указанного условия становится ясной роль в индукции клеточного деления фитогормонов группы ауксинов и цито-кининов, дедифференцировке специализированных клеток и в поддержании каллусных клеток в делящемся состоянии, приводящем к образованию первичного каллуса. При этом наблюдаются сложные взаимодействия между ауксинами и цитокинина-ми. Присутствие в среде одного ауксина определяет переход специализированной клетки из покоящейся фазы Со к вступлению в 5-фазу клеточного цикла. Однако для завершения фазы синтеза ядерной ДНК, синтеза белков, стимулирующих переход [c.15]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология