Ферменты тормозящее влияние

Превращение фруктозодифосфата под влиянием ферментов, содержащихся в экстракте мышц, в присутствии фторида (ингибитора енолазы) тормозится на стадии образования 2-фосфоглицериновой кисло- [c.55]

Скорость ферментативной реакции, как и активность фермента, в значительной степени определяется также присутствием в среде активаторов и ингибиторов первые повышают скорость реакции, а вторые тормозят эту реакцию. Активирующее влияние на скорость ферментативной реакции оказывают разнообразные вещества органической и неорганической природы. Так, соляная кислота активирует действие пепсина желудочного сока [c.145]

Когда объем активированного комплекса больще среднего объема его компонентов до активации, давление тормозит реакцию. При равенстве обоих объемов скорость реакции под влиянием давления не из.меняется. Если же объем активированного комплекса меньше объема реагирующих веществ, давление ускоряет реакцию. В этом последнем случае для реакции, катализируемой ферментом, может существовать некоторый оптимум давления. Обычно этот оптимум определяется одним из двух факторов 1) в случае значительного повышения вязкости среды скорость реакции может быть лимитирована возможностями диффузии 2) при высоких давлениях возможна денатурация фермента. Так как оба фактора могут быть подвержены влиянию температуры, оптимальная величина давления часто изменяется с температурой. [c.311]

Однако в ряде случаев константы к+2. и /г-1 могут иметь соизмеримые значения, что делает необходимым экспериментальное определение не только Кт, но и Ks Это достигается некоторыми специальными методами, из которых в последние годы разрабатывается метод избирательного влияния на константу к+2 при сохранении неизменности констант к+г и к-х. Это возможно осуществить, используя, например, ингибитор (или активатор), который не влияет на образование и диссоциацию фермент-субстратного комплекса и лишь тормозит (или ускоряет) распад его на продукты реакции. Обязательным условием для применения такого метода является экспериментальное доказательство избирательного влияния того или иного фактора на константу к+2- [c.226]

Соединение фермента с субстратом тормозится также и другими веществами, которые могут образовывать стойкие соединения с ферментом. В качестве общеизвестного примера можно упомянуть тормозящее влияние, которое оказывают цианиды на действие ферментов, содержащих в качестве активной группы гем. Известно, что синильная кислота образует с атомом железа гема стабильный комплекс, лишая тем самым атом железа возможности соединяться с молекулами субстрата. [c.281]

Поясним это на примерах. Инфекционные болезни, как известно, вызываются разными патогенными бактериями. Необходимым фактором для жизнедеятельности многих микроорганизмов является парааминобензойная кислота. Молекула сульфаниламида (белого стрептоцида) по химическому строению сходна с молекулой парааминобензойной кислоты, но по характеру влияния на клетку микроба она является антагонистом последней, т. е. не ускоряет, а тормозит рост микробов. Введенный в организм стрептоцид, как и другие сульфаниламиды, присоединяясь вместо парааминобензойной кислоты к ферменту микробной клетки, тормозит жизненно важные для нее реакции, вызывая прекращение роста (или гибель), уничтожая тем самым причину заболеваний. [c.10]

ГТХ представляет собой очень большую нитевидную молекулу с молекулярным весом около 7 -10 . Молекула ГТХ, вероятно, построена из ряда глобулярных гликопротеиновых субъединиц с молекулярным весом около 28 ООО. Она представляет собой компактную жестко связанную молекулу, устойчивую к влиянию внешней среды, нагреванию, изменению pH и ионной силы, к действию неводных растворителей и протеолитических ферментов. Весьма возможно, что молекулы ГТХ составляют значительную часть наружного гликопротеинового слоя клеточных мембран и определяют их свойства. Показано изменение свойств ГТХ при различных заболеваниях, включая кистозный фиброз и болезни почек. Хорошо известно, что ГТХ угнетает реакцию гемагглютинации под влиянием вируса гриппа и даже является ингибитором действия вирусов при эпидемическом паротите и гриппе свиньи. Его способность тормозить гемагглютинацию под действием вирусов связана с тем, что он сам является субстратом для нейраминидазы. Однако действие нейраминидазы на ГТХ выражено слабее, чем ее действие на многие другие субстраты. [c.164]

Вывод, сделанный на основании рассмотренных результатов физико-химических исследований, характеризующих воздействие углеводородов на структуру белков, подтвердился и при изучении влияния углеводородов на биологическую активность ферментов (на примере некоторых протеаз). Углеводороды, солюбилизированные ферментами, тормозят протеолитические реакции пепсина, химотрипсина и трипсина. Однако углеводороды не влияют на лгаксимальную скорость гидролиза, а лишь увеличивают константу Михаэлиса. Эти результаты, а также литературные данные позволяют сделать вывод о том, что углеводороды, являясь конкурентными ингибиторами протеолитических ферментов, существенно не изменяют их структуры [163, 164]. [c.32]

Ферменты, синтезируемые клетками, можно разделить на две группы конститутивные и индуктивные. Конститутивные ферменты образуются постоянно независимо от состава питательной среды. Индуктивные ферменты начинают синтезироваться организмом в больших количествах лишь в присутствии добавленных соединений (субстратов). Например, бактерии кишечной палочки Es heri hia соИ в нормальной среде содержат фермент р-галак-тозидазу, расщепляющий лактозу в виде следов. При переводе же бактерий в среду, содержащую лактозу в качестве единственного источника углерода, синтез этого фермента увеличивается в 10 ООО раз по сравнению с исходным состоянием. Это явление и называется индукцией, а субстрат лактозу называют индуктором. После удаления лактозы синтез р-галактозидазы быстро прекращается. Увеличение ферментов под влиянием индукции их субстратов обнаружен и у животных. Образование ряда ферментов может тормозиться, или, как говорят, подвергнуться репрессии. Репрессия проявляется в результате накопления продуктов деятельности ферментов внутри клетки, когда потребность в них ограничена. [c.292]

Другим антибиотиком, также тормозящим синтез клеточной РНК, является используемый при лечении туберкулеза рифамицин. Этот препарат тормозит ДНК-зависимую РНК-полимеразу, связываясь с ферментом. Наиболее чувствительной к нему оказалась бактериальная РНК-полиме-раза. На организм животных этот антибиотик оказывает незначительное влияние. По механизму действия он резко отличается от актиномицина D. Следует указать, кроме того, на недавно открытое противовирусное действие рифамицина в частности, он успешно используется при лечении трахомы, которая вызывается ДНК-содержащим вирусом. Это дает основание предположить, что данный антибиотик найдет применение в клинической онкологии при лечении опухолей, вызываемых вирусами. [c.541]

Первая помощь. При отравлении через рот необходимо вызвать рвоту, промыть желудок водой или насыщенным раствором соды. Для борьбы с ацидозом — обршьное питье 5% соды. Покой, согревание тела грелками. В качестве антидота можно использовать этиловый спирт, который тормозит метаболизм и циркуляцию ядовитых метаболитов благодаря конкурентному влиянию на окислительные ферменты системы. Рекомендуется ранее применение этилового спирта 50% раствор из расчета 1-1,5 мл/кг одномоментно, а затем 0,5-1 мл/кг каждые 2 ч в течение 4 суток [c.587]

Халворсон и Шпигельман [166] провели интересную серию исследований, посвященных индуцированному присутствием субстратов образованию ферментов у дрожжей. Было изучено влияние многих антагонистов аминокислот на образование ферментов в отсутствие экзогенных источников азота. Присутствие данного антагониста предотвращало включение его гомолога и тормозило также использование всех остальных аминокислот, причем наблюдалось прямое соответствие между торможением роста и подавлением образования ферментов. Эти данные согласуются с другими работами, показавшими, что для синтеза белка необходимо одновременное наличие всех аминокислот[22, 75, 76]. [c.140]

Хотя модуляционные эффекты вроде тех, которые могли бы вызываться сдвгггами в концентрациях неорганических ионов или ионов Н+, видимо, обладают известными компенсаторными потенциями, мы не должны забывать об одной их весьма невыгодной стороне изменения концентрации любого иона или значения pH будут влиять на разные ферменты по-разному. Напри.мер, изменение концентрации Mg + может резко активировать одни ферменты, умеренно активировать другие, никак не сказываться на функции третьих и даже тормозить активность четвертых. Сдвиги pH, вероятно, приводили бы к еще более выраженным дифференциальным эффектам. Таким образом, столь простой и экономный способ компенсации влияния температуры на активность ферментов, возможно, имеет лишь ограниченное значение. [c.296]

Несвязанная в органических соединениях сера присутствует в растениях в форме сульфата, и в зависимости от поглощения из почвы и воздуха ее количество в растении может значительно превышать количество органической серы. Поэтому общее содержание серы в растениях подвержено более сильным колебаниям, чем содержание нейтральной серы (Guderian, 1970). В обмене веществ растения сульфаты активируют процессы брожения, способствуют поддержанию коллоидной структуры протоплазмы, увеличивают интенсивность ассимиляции и влияют на синтез углеводов сильнее, чем хлориды (Burghardt, 1962). Передвижение ассимилятов не тормозится соединениями серы, а активность гидролитических ферментов, уменьшающаяся под влиянием избытка хлоридов, может стимулироваться добавлением серы (Latzko, [c.109]

Гексокиназа используется печенью для присоединения фосфатной группы к глюкозе, т. е. на первой стадии процесса отложения сахара. Гипофизарный гормон тормозит активность гексокиназы. Как при повышенном выделении этого гормона, так и при пониженном выделении инсулина результат получается один и тот же относительное преобладание диабетогенного гормона, уменьшение отложения гликогена в печени и увеличение уровня сахара в крови. Обнаружение этого процесса — один из первых случаев выявления связи между гормонами и ферментами. Другие гормоны, в частности те, которые определяют карликовость и гигантизм, оказывают свое влияние на рост и обмен веществ, по-види-мому, аналогичным способом. [c.178]

Мы имеем пока очень мало данных о влиянии радиации на молекулы РНК, особенно на высокомолекулярные иРНК. Значительное возрастание интереса к этому вопросу неразрывно связано с различным воздействием радиации на синтез различных белков в организме. Известно, что облучение мало отражается на суммарном белковом синтезе, в то время как синтез многих специфических белков резко тормозится в облученно.м организме (например, синтез адаптивных ферментов, антител, отдельных белков-ферментов). [c.5]

В литературе имеются сообщения о подавлении одним или несколькими тетрациклинами (обычно в высоких концентрациях) ряда окислительных процессов, например, окисления глюкозы, фруктозы, ксилозы и других сахаров, про.межуточных веществ цикла Кребса, фенилаланина, тирозина и иных аминокислот. Тетрациклины тормозят также процессы фосфорилирования, в частности, включение в нуклеиновые кислоты. Они угнетают сукциндегидразу, маликодегидразу, фумаразу, пептидазы, триптофаназу и другие ферменты. Однако в ряде сшучаев (при изучении адаптивных ферментов окисления лактозы, дезаминаз кишечной флоры крыс и др.) было доказано, что тетрациклины подавляют не действие уже имеющихся ферментов, а процесс их образования. Возможно, что и торможение некоторых других ферментативных реакций также зависит от влияния антибиотиков на синтез соответствующих ферментов. Сильное торможение тетрациклинами биосинтеза белка было обнаружено в опытах с мечеными аминокислотами, причем оказалось, что этот процесс подавляется хлортетрациклином в бактериостатических концентрациях, тогда как для угнетения синтеза нуклеиновых кислот необходимы значительно большие количества антибиотика. Это позволило ряду исследователей сделать вывод, что сущность антибиотического действия тетрациклинов заключается в подавлении ими синтеза белков. Такое предположение хорошо согласуется с высокой эффективностью тетрациклинов в отношении активно размножающихся бактерий и с большим сходством антибиотических свойств тетрациклинов и хлорамфеникола, механизм действия которого также, вероятно, основан на подавлении синтеза белков. [c.252]

Ингибиторами ферментов часто являются вещества, связывающие химически так называемые активные группировки ферментов или входящие в их состаз атомы металлов. Так, например, соли тяжелых металлов в малых концентрациях, не вызывающих денатурацию белков, связывают сульфгидрильные группы (—SH) ферментов и этим тормозят их активность. Подобным действием обладает монойодуксусная кислота, люизит и некоторые иные вещества. Синильная кислота и ее соли связывают железо в гемсодер-жащих ферментах (каталаза, пероксидаза) и тем самым парализуют их действие, такое л<е влияние оказывают ионы фтора, связывая содержащийся в некоторых ферментах магний. [c.174]

В этом процессе глюкоза, окисляясь до молочной кислоты, отдает свой водород для восстановления окисленного дыхательного фермента молочная кислота под влиянием молочной дегидрогеназы превращается в пировиноградную кислоту дальнейший распад пировиноградной кислоты в отсутствии аневрина тормозится, аневрин же способствует ее окислению, превращаясь в дигидроаневрин. [c.81]

Оказалось (табл. 2.18), что реакция аутоокисления кверцетина тормозится супероксиддисмутазой на 30 % уже при концентрации СОД 0,7 нг/мл и с увеличением концентрации ингибирующее действие этого фермента монотонно возрастает. При содержании СОД 170 нг/мл аутоокисление кверцетина ингибируется более чем на 90 %. Азид натрия и каталаза не оказывают влияния на процесс аутоокисления кверцетина (табл. 2.19). [c.144]

Химическая 1Природа физиологически активных веществ весьма разнообразна. Это могут быть фенольные соединения, эфирные масла, летучие терпены, хлорогеновые кислоты, синильная кислота, бензойные альдегиды, гликозиды, смолы, алкалоиды, дубильные вещества и др. Установлено, что в ряде случаев физиологически активные Вещества образуются в растении из неактивных веществ. Так, в чесноке- содержится неактивное вещество аллиин, которое способно под влиянием фермента аллиназы быстро превращаться в аллицин (СбНюОЗг), обладающий фитонцидными свойствами. Известно, например, что летучие вещества полыни тормозят прорастание семян фенхеля на расстоянии около 1 м, летучие вещества житняка и овса стимулируют прорастание пыльцевых зерен люцерны. [c.528]

Эффект взаимного воздействия алкоголя и лекарственных средств на организм зависит от их концентрации в крови, фармакодинами-ческих свойств лекарственных веществ, дозы и времени введения. В небольших количествах (до 5%) алкоголь увеличивает выделение желудочного сока, а в концентрации свьппе 30% отчетливо снижает его вьщеление и тормозит процессы пищеварения. Всасывание многих лекарственных веществ увеличивается в результате повышения их растворимости под влиянием этанола. Обладая липофиль-ными свойствами, алкголь облегчает проникновение лекарственных веществ через 4юсфолипидные мембраны клеток, а в больших концентрациях, поражая слизистую оболочку желудка, еще более увеличивает всасывание лекарств. Являясь сосудорасширяющим средством, этанол ускоряет проникновение лекарственных препаратов в ткани. Угнетение многих ферментов, которое наступает при употреблении алкоголя, усиливает действие лекарств и приводит к тяжелым интоксикациям при приеме обычных лечебных доз. Это касается нейролептиков, анальгетиков, противовоспалительных, снотворных, мочегонных средств антидепрессантов инсулина нитроглицерина. Сочетание приема вышеперечисленных трупп лекарственных препаратов и алкоголя сопровождается тяжелыми отравле- [c.143]

Концентрация фруктозо-1,6-дифосфата поддерживается на строго определенном уровне при посредстве сложного комплекса регуляторных процессов снижается под действием фруктозо-1,6-дифосфатазы (М = 140000, 4 X 35 ООО) и возрастает под влиянием фосфофруктокиназы. Однако активность первой тормозится, а второй—побуждается в присутствии фруктозо-2,6-дифосфата, который, в свою очередь, синтезируется в печени при посредстве 6-фосфофрукто-2-фосфокиназы. Более того, последняя реакция цАМФ-зависима, а сам этот фермент в печени бифункционален один его домен ускоряет синтез, а другой—распад фруктозо-2,6-дифосфата (рис. 112). В дрожжах 6-фосфофрукто-2-фосфокиназа и фруктозо-2,6-дифос-фатаза не образуют бифункционального фермента и являются самостоятельными энзимами. [c.342]

ЛС второй подгруппы — циклофосфан, азатиоприн и метотрексат — как антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка во всех тканях, однако их действие наиболее выражено в тканях с быстрым обновлением клеток, например в ткани злокачественной опухоли, кроветворной ткани, слизистой оболочке ЖКТ, половых железах. Они угнетают деление Т-лим-фоцитов, их трансформацию в хелперы, супрессоры и цитостатические клетки, что приводит к блокированию кооперации Т- и В-лимфоцитов, торможению синтеза иммуноглобулинов (в том числе ревматоидного фактора), цитотоксинов и образования иммунных комплексов. Циклофосфан и азатиоприн интенсивнее, чем метотрексат, подавляют бласттрансформацию лимфоцитов, синтез АТ, а также тормозят реакции замедленной гиперчувствительности, снижают содержание у-глобулинов. Метотрексат в малых дозах активно влияет на показатели гуморального иммунитета, некоторые ферменты, имеющие большое значение в развитии воспаления, подавляет освобождение интерлейкина 1 мононуклеарными клетками. Необходимо отметить, что лечебный эффект иммунодепрессантов в применяемых дозах при ревматоидном артрите и других иммуно-воспалительных заболеваниях не соответствует степени вызываемой ими иммунодепрессий. Вероятно, это зависит от ингибирующего влияния на клеточную фазу местного воспалительного процесса. Циклофосфану приписывают и собственно противовоспалительный эффект. [c.316]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология