Клеточные в сердечной мышце

Установлено, что если в покое поверхность клетки заряжена положительно по отношению к ее внутреннему содержимому, то при возбуждении соответствующий участок поверхности приобретает отрицательный потенциал. Происходит реверсия ( извращение ) разности потенциалов клеточной поверхности, причем величина потенциала действия может вдвое превышать величину потенциала покоя. Для нервов амфибий величина потенциала действия определена в 108 мв, для волокон сердечной мышцы теплокровных — в 135 мв. [c.53]

Было показано, что ЦАМФ, помимо высвобождения глюкозы, участвует, по-видимому, в качестве второго посредника, более чем в сорока клеточных процессах. Она, в частности, повышает сокращаемость сердечной мышцы, увеличивает выделение соляной кислоты железами слизистой оболочки желудка, снижает агглютинацию тромбоцитов крови, усиливает или снижает образование ряда ферментов. Дальнейшее изучение циклической АМФ, а возможно и других вторых посредников, позволит получить значительно более полную информацию о том, каким образом клетки организма взаимодействуют между собой. [c.422]

Получение растворимой клеточной фракции скелетной и сердечной мышц крысы [c.337]

Определяют активность лактатдегидрогеназы в растворимой клеточной фракции скелетной и сердечной мышц крысы в день выделения и после хранения препарата при —5° С. [c.339]

Изучение обмена и распределения С-хлордиазепоксида методом радиографии показало, что через 1—5 мин после его введения в организм мышей содержание радиоактивного материала характеризуется низким уровнем в крови и высоким — в почках, печени, сердечной мышце, головном мозге и скелетных мышцах [15]. Такое быстрое исчезновение препарата из крови объясняется тем, что соединение хорошо проникает через клеточные мембраны органов и тканей, особенно паренхиматозных. Наиболее высокая радиоактивность зарегистрирована в сером веществе, ядрах, таламусе и сосудистых сплетениях головного мозга [15, 16 J. Наличие значительных количеств хлордиазепоксида и его метаболитов в печени объясняется ее прижизненной функцией дезинтоксикации чужеродных веществ. [c.162]

Биохимические функции. В репродуктивных тканях андрогены отвечают за их дифференцировку и функционирование. Образовавшийся в семенниках тестостерон и его активный метаболит ДГТ проникают в клетки-мишени методом простой или облегченной диффузии и взаимодействуют с одним и тем же белковым рецептором. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы перемещаются в ядро, связываются с хроматином и стимулируют процессы синтеза белка (гл. И). В репродуктивных органах эти процессы реализуются в половой дифференцировке, основные этапы которой представляют собой хромосомы—гонады—фенотип. Кроме того, андрогены стимулируют сперматогенез, половое созревание и по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Помимо влияния на функционирование репродуктивной системы, андрогены участвуют в контроле клеточного метаболизма многих других тканей и органов. Независимо от типа ткани андрогены проявляют анаболические эффекты, связанные со стимуляцией процессов транскрипции и увеличения скорости синтеза белка. Более всего андрогенных клеток-мишеней находится в скелетных мышцах, причем под действием гормонов происходит резкое увеличение мышечных белков и наращивание мышечной массы. Стимуляция белок-синтетических процессов под действием андрогенов отмечена в почках, сердечной мышце, костной ткани. Андрогены образуются не только в семенниках, но и в яичниках. Их роль в организме женщин или самок животных заключается в формировании поведенческих реакций, а также в контроле за синтезом белка в репродуктивных органах. [c.161]

Кардиолипин впервые был выделен из ткани сердечной мышцы. Установлено, что он локализован почти исключительно в митохондриях и играет важную роль в структурной организации и функционировании дыхательных комплексов. Кардиолипин является также обязательным компонентом бактериальных клеточных мембран и хлоропластов растений. [c.296]

Кофермент Q является компонентом митохондрий (клеточных частиц, содержащих комплексную ферментативную систему обмена энергии) и выполняет важную физиологическую функцию в переносе электронов, производимом цитохромом с. Кофермент Q был впервые выделен из сердечных мышц рогатого скота (Ф. Л. Крейн, [c.869]

Все эти клетки живут чрезвычайно долго и, естественно, находятся в таких местах, где они в норме защищены от повреждающих воздействий однако в остальном они очень сильно различаются между собой. Нелегко найти какую-либо единую причину того, что эти клетки должны быть перманентными, тогда как множество других клеточных популяций подлежит обновлению. В случае сердечной мышцы вообще трудно представить себе смысл перманентности клеток. Что касается нейронов (которые будут подробно обсуждаться в гл. 18), то кажется понятным, почему интенсивное обновление этих клеток во взрослом организме нецелесообразно было бы очень трудно в точности восстанавливать сложную систему нервных связей, созданную в период развития при совершенно иных условиях. Кроме того, следы памяти, записанные в виде небольших изменений структуры или связей определенных нейронов, вероятно, стиралась бы при замене прежних клеток новыми. С другой стороны, в хрусталике глаза перманентность клеток-это, по-видимому, простое и неизбежное следствие характера роста этой ткани. [c.137]

Все ЭТИ функции имеют тенденцию удалить глюкозу из кровяного русла. Согласно последним данным, инсулин функционирует как привратник клеточной стенки. В отсутствие инсулина молекула глюкозы не может проходить сквозь клеточную стенку. Она, однако, легко проходит через нее в присутствии инсулина. Если инсулин почему-либо отсутствует (например, при сахарном диабете, который разбирается более подробно в гл. 20), то использование глюкозы серьезно нарушается и избыточные ее количества остаются в крови (гипергликемия). В этом случае обычно уровень сахара в крови повышается до уровня почечного порога и глюкоза появляется в моче (глюкозурия). Для усвоения глюкозы клетками мозга или сердечной мышцы инсулин не нужен. Поэтому его отсутствие непосредственно на этих тканях не сказывается. Потеря глюкозы (обусловленная отсутствием инсулина) клетками скелетных мышц и печени также вначале большой опасности не представляет, так как эти клетки в случае крайней необходимости люгут получать энергию за счет других источников. Однако продолжительное отсутствие инсулина (как, например, при сахарном диабете) приводит уже к кризису, т. е. к резкому нарушению вышеуказанного метаболического баланса организма, и в конце концов наступает смерть, если только не ввести в организм инсулин. [c.385]

Л. широко распространены во всех животных и растительных тканях, а также в микроорганизмах. Особенно велико их содержание в органах животных с высокой интенсивностью обмена, в частности в печени и сердечной мышце. Значительные ко.чичества Л. содержатся в яичном желтке и эритроцитах. Из растительных тканей наиболее богаты Л. бобы сои. Вопрос о физиологич. роли Л. еще не решен. Наряду с другими фосфолипидами Л., по-видимому, принимают участие в обмене жирных к-т. Кроме того. Л,, совместно с прочими фосфолипидами, входят в состав белково-липидных комплексов — липопротеидов, образующих клеточные мембраны и регулирующих перенос через эти мембраны ионов и молекул различных веществ. [c.478]

По характеру окислительного метаболизма бурая жировая ткань значительно отличается от других тканей с интенсивным клеточным дыханием, например сердечной мышцы. В то время как обычно окисление жирных кислот ведет к образованию больших количеств АТФ, в бурой жировой ткани окисление их может быть не сопряжено с фосфорилированием (рис. 77). Таким образом, энергия, высвобождаемая при окислении ацетил-КоА, не запасается в богатых энергией связях АТФ, а рассеивается в виде тепла. [c.241]

Молекула жира состоит из трех остатков жирных кислот, присоединенных эфирными связями к молекуле глицерола. Такие триацилглицеролы (триглицериды) неполярны и практически нерастворимы в воде - в цитозоле они образуют жировые капельки (рис. 7-9). В адипоцитах — клетках жировой ткани - одна большая капля жира занимает почти весь клеточный объем крупные жировые клетки специализированы для хранения жира. Мелкие жировые капельки обычны для таких клеток, как волокна сердечной мышцы, использующие энергию расщепления жирных кислот жировые капли в этих клетках часто бывают тесно связаны с митохондриями (рис. 7-Ю). Во всех клетках ферменты наружной и внутренней мембран митохондрий участвуют в переносе жирных кислот, извлеченных из молекул жира, в митохондриальный матрикс. В матриксе каждая молекула жирной кислоты (в виде ацил-СоА) полностью расщепляется в цикле реакций, за каждый оборот которого она укорачивается с карбоксильного конца на два атома углерода и образуется одна молекула ацетил-СоА (рис. 7-11). Дальнейшее окисление ацетил-СоА происходит в цикле лимонной кислоты. [c.435]

Нейроны, клетки сердечной мышцы и волокна хрусталика в течение всей жизни организма не делятся и не заменяются новыми. В зрелых волокнах хрусталика клеточные ядра уже дегенерировали и белковый синтез прекратился, так что во внутренней центральной области хрусталика находятся белки, синтезированные егце в раннем эмбриогенезе. Но в большинстве других перманентных клеток метаболическая активность продолжается и идет непрерывное обновление клеточных компонентов. Это четко показано на палочках сетчатки, где новые слои фоточувствительной мембраны синтезируются около ядра, непрерывно перемещаются к верхушке клетки и затем постепенно поглощаются и перевариваются клетками пигментного эпителия. [c.159]

Митохондрии обычно выделяют путем мягкого разрушения ткани в изотоническом растворе сахарозы с последующим дифференциальным центрифугированием, которое позволяет отделить митохондрии от ядер, обломков клеток и микросом (фрагментов эндоплазматического ретикулума). Этот метод пригоден лишь для нежных тканей, таких, как печень. В случае более плотных тканей, таких, как сердечная мышца, их вначале обрабатывают протеазами (типа нагаре, например) или разрушают в гомогенизаторе. Митохондрии из дрожжей выделяют после переваривания клеточной стенки с помощью пищеварительных ферментов улитки. [c.14]

К числу растущих клеточных комплексов относятся такие группы однородных клеток, в которых всегда встречаются отдельные клетки, находящиеся в стадии митоза. Предполагается, что клетки в этих комплексах живут на протяжении всей жизни организма, а за счет вновь образующихся клеток происходит увеличение органа. Из таких клеточных комплексов состоят почки, надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы, скелетные и сердечная мышцы. [c.66]

Отметим, что вопрос о разделении на первичные и вторичные сторонние токи связан с определенными трудностями [125]. Дело в том, что если строго принять за первичные только трансмембранные ионные токи в месте возбуждения, тем самым пытаясь решать задачу начиная прямо с микроскопического уровня, то чтобы прийти к конечному результату, придется учитывать все вторичные токи, возникающие из-за микроскопических неоднородностей проводимости в клетке и непосредственно прилегающем пространстве. Такие расчеты действительно проводятся с целью установить распределение полей и токов внутри и вокруг активных клеток, например от потенциала действия, распространяющегося по аксону [126]. Однако из уравнений (4.7) и (4.8) видно, что первичные и вторичные сторонние таки одинаковом образом определяют электрические потенциалы и магнитные поля. Это означает, что в зависимости от степени детализации решаемой задачи по определению потенциалов и полей часть вторичных токов можно переопределить как первичные, отнеся к таковым вторичные токи, возникающие на клеточном или даже более высоком уровне. Такой подход позволяет вводить в качестве первичных модельные сторонние токи, считая их, например, равномерно распределенными по объему сердечной мышцы при решении кардиографических задач [123]. [c.87]

Инсулин синтезируется бета-клетками, регулирует обмен углеводов, жиров и белков. Действие на углеводный обмен связано с тем, что инсулин усиливает транспорт глюкозы из крови в скелетные мышцы, сердечную мышцу и жировую ткань за счет повышения проницаемости клеточных мембран этих тканей и стимулирует синтез гликогена в печени и мышцах. Таким образом инсулин снижает уровень глюкозы в крови, т. е. проявляет гипогликемический эффект. Инсулин стимулирует также синтез и депонирование жира в жировой ткани, проникновение аминокислот в клетки и синтез из них белка. Следовательно, инсулин способствует запасанию питательных веществ, т. е. проявляет анаболическое действие. [c.143]

Остановка сердца прекращает циркуляцию крови, хотя клеточные реакции продолжаются. Когда такое случается, доктора часто вводят раствор гидрокарбоната натрия ЫаНСОз, содержащий слабое основание НСОз" прямо в сердечную мышцу еще до восстановления сокращений сердца. Какое действие остановка сердца оказывает на pH крови Почему Как инъекции могли бы препятствовать этому действию [c.462]

Подобные каналы необязательно должны быть функцио-1ально идентичными в различных клетках и у разных организмов. Клеточные мембраны сердечной мышцы, например, со-1ержат потенциалзависимый натриевый канал, нечувствитель-1ЫЙ к ТТХ Дальнейшую информацию по этому вопросу мож-ю найти в обзоре [33]. [c.160]

Трансаминирование является очень важным процессом превращения аминокислот в организме. В этой реакции происходит обратимый перенос а-аминогруппы аминокислоты на кетокислоту без промежуточного отщепления аммиака. Реакция протекает наиболее активно, когда один из субстратов представлен дикарбоновой амино-или кетокислотой. Процесс трансаминирования катализируется ферментами — аминотрансферазами, коферментом которых является пиридоксальфосфат. Процесс активно протекает в печени, сердечной мышце, скелетных мышцах, почках, семенниках и других органах. В сыворотке крови активность аминотрансфераз очень низка. При нарушении целостности клеточных мембран аминотрансферазы проникают из тканей в кровь. Поэтому определение активности аминотрансфераз в сыворотке крови является важным тестом для диагностики таких заболеваний, как инфаркт миокарда, вирусный гепатит, цирроз печени и др. [c.167]

Животные. При однократном вдыхании возбуждение с последующим угнетением, судороги, гибель от остановки дыхания. На вскрытии полнокровие внутренних органов. Для мышей при экспозиции 2 ч ЛК50 = 3900 мг/м . При в/ж введении ЛД ц = = 0,11 г/кг. Вдыхание 500 мг/м по 5 ч в день в течение месяца вызывало изменения в функциональном состоянии ЦНС, некоторую анемию через 2 мес. обнаруживались изменения в сердечной мышце (диффузное поражение миокарда), белковая дистрофия в печени, периваскулярная клеточная инфильтрация в легких, бронхит [4, с. 275]. [c.600]

Картина отравления и токсические дозы. Для животных. Острые отравления. Кролик. Минимальная смертельная доза при даче внутрь 0,28 г/кг. Потеря веса, синюха, одышка, вялость, белок в моче, периодические судороги. Кровь тельца Гейнца, метге.чоглобин. В костном мозгу и селезенке — стимуляция гемопоэза. Однократный прие.м меньшей дозы (0,18 г/кг) вызывает преходящую анемию. В моче — увеличение парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. При вскрытии распространенное поражение сосудов —. множественные тромбы в артериолах и венах, отеки и уплотнения в мозгу, сердечной мышце, печени, селезенке, надпочечниках и почках. Паренхиматозные клеточные изменения в мозгу, селезенке, печени и почках. Кошка. При внутривенной однократной инъекции — анемия, метгемоглобин, тельца Гейнца. [c.440]

Кролики. Минимальная смертельная доза при приеме внутрь 0,62 г/кг. Потеря веса, одышка, прострация, альбуминурия, периодически судороги. В крови ни метгемоглобин, ни тельца Гейнца не обнаружены. В костном мозгу и селезенке усиление кроветворения. В моче значительное содержание парных серных и глюкуроновых кислот. Вскрытие тромбы в артериолах и венах, отеки и уплотнения в мозгу, сердечной мышце, селезенке, надпочечниках и почках. Гистологически клеточные изменения в. мозгу, селезенке, почках, особенно в печени. [c.442]

Помимо сосудистых, происходят весьма типичные изменения в центральной нервной системе дегенерация клеточных элементов, выраженные очаги размягчения мозгового веш ества (некротические участки). Наиболее типичной локализацией патологического процесса являются полосатое тело, аммонов рог, реже кора. В спинном мозгу характерной локализации не отмечено. Довольно типичным для более позднего и отдаленного периода отравления окисью углерода являются очаги миомаляции сердечной мышцы. [c.208]

Вопрос о механизме действия сердечных гликозидов все еще не решен. Все они, по-видимому, действуют одинаково, различаясь лишь по эффективности при приеме внутрь, а также по длительности действия и активности. Согласно наиболее широко принятой в настоящее время теории, сердечные гликозиды подавляют или замедляют активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, в том числе мембраны клеток сердца, путем ингибирования мембранной АТФазы. Это приводит к накоплению натрия в клетках и потере калия, а также (вторичный эффект) к росту внутриклеточной концентрации свободных ионов кальция, что сопровождается повышением сократимости миофибрилл. Эта теория находит подтверждение в результатах клинических наблюдений так, наиболее частой причиной непереносимости препаратов наперстянки служит диурез, приводящий к гипо-калиемии. Гиперкальциемия часто усугубляет токсические реакции на препараты наперстянки, так как кальций- потенцирует их гипокалиемическое действие. Лучшим способом борьбы с аритмиями, возникающими при приеме сердечных гликозидов (если главное нарушение — самопроизвольные разряды в клетках сердечной мышцы), служит введение солей калия. [c.96]

Одни и те же сигнальные молекулы часто оказывают различное действие на разные клетки-мишени. Например, ацетилхолин стимулирует сокращение волокон скелетной мускулатуры, но уменьшает частоту и сил)" сокращения клеток сердечной мышцы. В данном случае рецепторы ацетилхолина в скелетных мышцах отличаются от репепторов на клетках миокарда. Но не всегда причина состоит в различии рецепторов. Часто одинаковые сигнальные молекулы связываются с идентичными рецепторами, и все же это ведет к совершенно разным реакциям у различных клеток-мишеней (рис. 12-5). Это означает, что ответы клеток-мишеней могут быть запрограммированы двумя способами либо самим набором рецепторов клеточной поверхности, либо теми внутриклеточными системами, с которыми эти рецепторы сопряжены. [c.345]

Если признать, что автоколебания лежат в основе клеточного цикла, функционирования сократительных волокон и нервных клеток, то синхронизация как один из главных типов АВ-процессов всегда потенциально возможна, так как клеточные или биохимические осцилляторы всегда связаны между собой.-Приведем несколько характерных фактов, которые говорят о важности синхронизации в живых системах. В гл. 9 идет речь о пейсмекерах , или источниках автоволн повышенной частоты, которые, распространяясь, синхронизуют все остальные области пространства с более низкой частотой автоколебаний. Именно так происходит синхронизация в колониях слизевиков (см., например, [9]), в тяжах плазмодия РЬузагиш, связанных между собой [10, 111, сокращениях сердечной мышцы под действием сигналов синусного узла. Следует также напомнить о гипотезе Н. Винера о формировании а-ритма мозговых волн и привести его любопытное высказывание Интересным опытом, способным пролить свет на справедливость моей гипотезы о мозговых волнах, могло бы, весьма вероятно, оказаться исследование светляков или других животных, таких как кузнечики или лягушки, которые могут излучать световые или звуковые им-пулЬсы и принимать эти импульсы. Часто высказывалось предположение, что светляки на дереве вспыхивают в унисон, и это явление сводили к оптической иллюзии человека. Я слышал, что у некоторых светляков Юго-Восточной Азии это явление выражено столь резко, что его вряд ли можно приписать иллюзии. Но светляк действует двояким образом с одной стороны, он излучает более или менее периодические импульсы и, с другой стороны, обладает рецепторами для этих импульсов. Не происходит здесь то же самое предполагаемое явление собирания частот [121. Укажем, что и в колониях слизевиков синхронизация осуществляется по такому же механизму. [c.204]

Молекула жира состоит из трех остатков жирных кислот, присоединенных эфирными связями к молекуле глицерола. Такие триацилглицеролы (триглицериды) неполярны и практически нерастворимы в воде-в цитозоле они образуют жировые капельки. В адипоцитах-ютетках жировой ткани-одна большая капля жира занимает почти весь клеточный объем. В сердечной мышце и других тканях, использующих энергию окисления жирных кислот, тоже имеются жировые капельки, но гораздо меньшего размера. Часто такие капельки тесно связаны с митохондриями (рис. 9-9). Во всех клетках в наружной и внутренней митохондриальных мембранах имеются ферменты, которые переносят извлекаемые из жиров жирные кислоты в матрикс митохондрий. Здесь молекула жирной кислоты постепенно подвергается полному расщеплению в цикле реакций, за один оборот которого она укорачивается на два углеродных атома с образованием одной молекулы ацетил-СоА (рис. 9-10). Затем происходит дальнейшее окисление ацетил-СоА в цикле лимонной кислоты. [c.12]

Цитоплазматические актины, обеспечивающие клеточную подвижность, сходны по структуре у всех эукариот к этому же классу относятся и все актины беспозвоночных и растений. У Drosophila и больщинства других беспозвоночных основная функция цитоплазматических актинов состоит в обеспечении мышечных сокращений у позвоночных эту функцию выполняет особая группа а-актинов. У птиц и млекопитающих обнаружено шесть актиновых белков. Два а-актина скелетных и сердечной мышц участвуют в мышечном сокращении. Актины а и у присутствуют в гладких мышцах. В цитоплазме практически всех клеток млекопитающих и птиц содержатся Р- и у-актины. [c.172]

Способность клеток и тканей отвечать на раздражение называете возбудимостью. Возбуждение — это сложная биологическая реакция, проявляющаяся в изменении физического, физико-химического и функционального состояния клеток. Меняется вязкость и химический состав протоплазмы. Связано это в первую очередь с изменением электрического состояния клеточной мембраны. В состоянии покоя внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно по отношению к наружной-. Причина такой разности потенциалов объясняется неравенством концентрации ионов внутри клетки и окружающей среды. В цитоплазме ионы калия преобладают над ионами натрия, в тканевой жидкости — наоборот. В состоянии возбуждения изменяется проницаемость клеточной мембраны она начинает пропускать внутрь клетки положительно заряженные ионы натрия. Это приводит к изменению электрических потенциало между цитоплазмой и внешней средой. Возникают электрические биотоки. Исследование их лежит в основе электрофизиологических методов-диагностики. К ним относятся, например, электрокардиография — получение электрокардиограммы, т. е. записей электрических потенциалов,, возникающих в сердечной мышце электроэнцефалография — регистрация электрических потенциалов головного мозга электромиография — записи биотоков в скелетных мышцах и т. д. [c.78]

Наиболее высока способность к регенерации миокарда у амфибий. Так, после измельчения верхушки желудочка тритона и подсадки ее в миокард хозяина происходят интенсивное деление кардиомиоцитов и восстановление целостности сердечной мышцы. Пролиферативная активность кардиомиоцитов ящериц несколько ниже. У млекопитающих в клеточный цикл входит незначительная часть (около 1 %) кардиомиоцитов пе-ринекротической области и проводящей системы, т.е. в 1S—20 раз меньше, чем у амфибий. Кардиомиоциты вовлекаются в процессы гиперплазии, гипертрофии, и возрастает их плоидность, < нако уровень пролиферации клеток соединительной ткани в области повреждения оказывается в 20—40 раз выше. В фибро-бластах активизируется синтез коллагена, в результате чего репарация происходит путем рубцевания дефекта. Биологический смысл такой адаптационной реакции соединительной ткани объясняется жизненной важностью сердца, так как всякая задержка с закрытием дефекта может привести к летальному исходу [Ямщиков Н.В., Габаин Л.И., 1975]. [c.93]

Спонтанно излучающие живые системы, в сущности говоря, уж не так многочисленны, но биологичесьш они очень важны. К ним относятся, помимо обсуждавшихся выше, животные и растительные ткани, в которых происходят клеточные деления, регенерирующие ткани делящиеся культуры простейших (дрожжей и бактерий) опухолевые ткани. Наряду с этим излучает нервная система (центральная и периферическая), мышечная система (скелетные мышцы и сердечная мышца) кровь. [c.51]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология