Рецептор зависимый путь

Электрофизиологический лгетод также используется при изучении проводящих нервных путей зрительного возбуждения за пределами рецепторного слоя. Регистрируются изменения электрического потенциала в тех случаях, когда вводятся микроэлектроды в сетчатку между рецепторами и ганглиозными клетками (рис. 1.3), а рецепторы стимулируются излучением различных длин волн. Однако спектральное распределение этих потенциалов, называемых -потенциалами, резко отличается от распределения рецепторных потенциалов. Обнаружено два типа -потенциалов [416, 470—472, 660]. Первый из них, названный L-потенциалом, отрицателен для всех спектральных стимулов, и, выраженный в функции длины волны, представляет собой сравнительно широкое спектральное распределение. Следует оговориться, что L-потенциалы определяются в условных единицах, поскольку значение этой L-величины, по-видимому, коррелирует со светимостью или яркостью стимула. Второй тип S-потенциалов условно измеряют в так называемых С-величинах, поскольку они коррелируют с ощущением цветности (сочетанием цветового тона и насыщенности) цветового стимула. Потенциалы, измеренные в С-величинах, могут принимать отрицательные или положительные значения в зависимости от длины волны стимула. Существует два вида С-величин (Л — ( ) и (У — В). Измерения величины В — G) дают положительный потенциал при длинноволновых (красных) стимулах и отрицательный при средневолновых (зеленых) стимулах. В результате спектральное распределение амплитуд потенциалов вначале отрицательно, а затем положительно (после пересечения спектральной оси) в области от 400 до 700 нм. Аналогичный характер имеет спектральное распределение амплитуд потенциалов, измеренных в (У — 5)-величинах, но оно отрицательно для всех длин волн в желтой области спектра и положительно — в синей области. Не удивительно, что эти результаты рассматриваются как очевидное доказательство в пользу существования механизмов кодирования цвета, причем в таком кодировании участвуют противоположные процессы. [c.117]

Структурный ген может экспрессироваться в разных условиях, если он обладает более чем одним рецептором. Каждый рецептор может активировать ген путем взаимодействия с молекулой активатора. При наличии ряда рецепторов, расположенных по соседству со структурным геном, он может входить в состав нескольких разных наборов, как показано на рис. 27.8. В зависимости от степени повторяемости рецепторов каждый из трех струк- [c.339]

Рост многих яиц в какой-то степени зависит от биосинтетической активности других клеток Например, один из важных компонентов крупной яйцеклетки - желток - обычно синтезируется вне яичника и затем переносится в ооцит. У птиц, амфибий и насекомых белковые вещества желтка образуются в клетках печени (или их функциональных аналогах), которые вьщеляют эти вещества в кровь. Ооциты, находящиеся в яичниках, извлекают эти будущие белковые компоненты желтка из внеклеточной жидкости путем эндоцитоза при участии специфических рецепторов (см. рис. 6-72). Питанию ооцитов могут также способствовать вспомогательные клетки, находящиеся в яичнике. Эту функцию в оогенезе в зависимости от вида организма выполняют вспомогательные клетки яичника двух различных типов. У некоторых беспозвоночных имеются клетки-кормилицы они обычно окружают яйцеклетку и соединены с ней цитоплазматическими мостиками, по которым макромолекулы могут прямо переходить в ее цитоплазму. Клетки-кормилицы синтезируют для яйцеклеток насекомых такие компоненты (рибосомы. [c.30]

Некоторые клетки способны реагировать не на абсолютную величину концентрации сигнального лиганда, а на ее изменение. Это достигается путем обратимой, зависимой от времени адаптации к высоким концентрациям сигнального лиганда. Механизм этой адаптации может быть различным. Присоединение лиганда может инактивировать поверхностный рецептор, вызывая его переход в цитоплазму и разрушение или заставляя его принять неактивную конформацию. В других случаях адаптация может быть следствием изменений одного из белков, участвующих в передаче сигнала от активированного рецептора. На молекулярном уровне лучше всего изучена адаптация бактериального механизма хемотаксиса, при которой обратимое метилирование ключевого мембранного белка в цепи передачи сигнала позволяет клеткам передвигаться в оптимальном направлении. [c.290]

Старение — процесс универсальный, характеризующийся своими внутренними закономерностями и захватывающий все системы организма. Появляется функцио" нальная неполноценность клеток разного типа, уменьшается их число и иа оставшиеся ложится повышенная функциональная нагрузка. Существенно изменяются реактивность клеток, их чувствительность к регуляторным влияниям. Возрастные изменения затрагивают процессы генерации энергии и ограничивают ее возможности. На примере мышечных волокон показано, что при старении наступает перераспределение различных путей энергетического обеспечения клеток, все большее значение начинают приобретать гликолитические процессы. Уменьшается число белковых рецепторов на мембране, и изменяется их состояние, зависимое от фосфолипидного окружения. [c.62]

Е. Неправильно. Стимуляция одного и того же рецептора может вызывать различные ответы в зависимости от типа клетки-мишени. Это связано с другими различиями в путях передачи сигнала либо с особенностями внутриклеточных белков-мишеней, которые активируются или ингибируются. [c.453]

Величина Q рассчитывается из измерений, например, потен-ииала деполяризации мембраны, содержащей рецептор. Зависимость обратных величин 1/Q от 1/[L] может быть использована для графического определения Qmax и Ко так же, как это делается в ферментативной кинетике по методу Лайнувера — Берка. Константа ингибирования антагониста Кг тоже может быть получена аналогичным путем как из упомянутого графика обратных величин, так и из графика Диксона — зависимости 1/Q от [I], где [I]— концентрация ингибитора (антагониста). [c.247]

Каждый рецептор может находиться в одном из двух состояний возбужденном или невозбужденном. В зависимости от характера внешнего раздражения в рецепторном слое образуется тот или иной набор импульсов, который, распространяясь по нервным путям, достигает слоя преобразующих нейронов. Здесь в соответствии с набором пришедших импульсов образуется набор импульсов второго слоя, который поступает на входы реагирующих нейронов. [c.90]

Криптанды образуют комплексы включения криптатного типа криптаты) с пикратамн щелочных металлов (Ма+, К+ или С8+). Криптанды функционируют как переносчики катионов, растворяя пикрат щелочного металла в жидкой хлороформной мембране в виде ионной пары криптат — пикрат (1 1), а затем освобождая его в ннтерфазу наружного водного слоя [149]. Путем сравнения установлено, например, что 5-4 переносит К а+ и К+ гораздо быстрее, чем 5-1. Это означает, что в результате удаления двух кислородсодержащих связывающих центров криптанд превращается из специфического рецептора К (5-1) в специфический переносчик. К+ (5-4). Работа Лена по криптатам позволила создать лиганды, которые в зависимости от структуры могут быть либо рецепторами, либо переносчиками катионов. Наиример, для 5-1 как переносчика эффективность [c.280]

Каковы же ближайшие перспективы Можно ли, продолжая изучение Met- и Ьеи-энкефалинов и других пептидных гормонов в том же плане, получить со временем полную и объективную количественную информацию об их структурной организации и зависимости между структурой и функцией Чтобы ответить на этот вопрос, предположим, что такой информацией мы уже располагаем, и попытаемся представить, что она могла бы дать для понимания структурно-функциональной организации энкефалинов и описания механизмов их многочисленных функций. Как можно было бы логически связать данные, например, о 10 низкоэнергетических конформациях каждого нейропептида с приблизительно таким же количеством его функций Очевидно, установить прямую связь при неизвестных пространственных структурах рецепторов не представляется возможным. Число возможных комбинаций, особенно если учесть существование нескольких рецепторов (ц, а,5) для осуществления только одной опиатной функции энкефалина, слишком велико, чтобы надеяться даже в гипотетическом идеальном случае найти искомые соотношения интуитивным путем. Многие полагают, что к достижению цели ведет косвенный путь, заключающийся в привлечении синтетических аналогов, изучении их структуры и биологической активности. В принципе подобный подход вот уже не одно столетие применяется в поиске фармацевтических препаратов. Однако такой путь в его сегодняшнем состоянии не только длителен, сложен и дорогостоящ, но, главное, он не может привести к окончательному решению проблемы. Замена аминокислот в природной последовательности, укорочение цепи или добавление новых остатков, иными словами, любая модификация химического строения природного пептида, неизбежно сопровождается изменением конформационных возможностей молекулы и одновременно затрагивает склонные к специфическому взаимодействию с рецептором остатки, что сказывается на характере внутри- и межмолекулярных взаимодействий, в том числе на устойчивости аналогов к действию протеиназ. Для учета последствий химической модификации на характер внутримолекулярных взаимодействий можно использовать теоретический конформационный анализ и методы кванто- [c.352]

Наиболее изученным является аденилатциклазный путь передачи гормонального сигнала. В нем задействовано мимимум пять хорошо изученных белков 1) рецептор гормона 2) фермент аденилатциклаза, выполняющая функцию синтеза циклического АМФ (цАМФ) 3) G-белок, осуществляющий связь между аденилатциклазой и рецептором 4) цАМФ-зависимая протеинкиназа, катализирующая фосфорилирование внутриклеточных ферментов или белков-мишеней, соответственно изменяя их активность 5) фосфодиэстераза, которая вызывает распад цАМФ и тем самым прекращает (обрывает) действие сигнала (рис. 8.5). [c.290]

Плазматические мембраны нейронов и мембраны некоторых не нейрональных клеток содержат специфические рецепторы (рецепторы ЫОР), которые связывают N0 вначале с низким, а затем с высоким сродством. Было показано, что рецепторы с высоким сродством образуют кластеры и вместе со связанным ЫОР попадают в клетку при эндоцитозе и транспортируются внутри клетки частично к лизосомам (где происходит их деградация), частично к ядру. При их поглощении нервным окончанием рецептор и ЫОР переносятся путем ретроградного аксонального транспорта. Подобные процессы могут происходить и при других типах гормональной регуляции и поэтому КОР служит своеобразной моделью гормонов и факторов роста. Механизм действия ЫОР в клетке не изучен. В ответ на действие ЫОР наблюдалось фосфорилирование белка и поэтому было постулировано участие в этом процессе сАМР-зависимой протеинкиназы. Идентифицировано несколько субстратов КОР-активированного фосфорилирования (среди них тирозингидроксилаза, рибосомальный белок 56, гистоны Н1 и НЗ и не-гистонные ядерные белки), но не показана связь между этими процессами и физиологической функцией МОР. [c.326]

Белки, входящие в состав пластичного слоя, подразделяют ( в зависимости от выполняемых функций) на основные ( мажорные) и второстепенные (минорные). К мажорным белкам относят пори-ны, образующие трансмембранные каналы, вовлеченные в транспорт ионов и гидрофильных соединений из внешней среды в периплазму. Они пропускают вещества с молекулярной массой порядка 6000 Да. Минорные белки также могут участвовать в транспорте веществ через пластичный слой (путем облегченной диффузии или активного транспорта молекул). Некоторые белки играют роль рецепторов для вирусов бактерий и бактериоцинов, а также для донорских пилей при конъюгации. [c.17]

Нервные сигналы переходят от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими (щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе деполяризация пресинаптической мембраны в результате прибытия нервного импульса открывает потенциал-зависимые кальциевые каналы, вызывая тем самым приток Са в клетку, что приводит к освобождению нейромедиатора из синаптических пузырьков. Медиатор диффундирует в синаптическую щель и связывается с рецепторными белками в мембране постсинаптической клетки в конечном итоге медиатор удаляется из синаптической щели путем диффузии, ферментативного расщепления или обратного поглощения выделившей его клеткой. Через рецепторные белки, образующие лиганд-зависимые каналы, реализуется быстрый постсинаптический эффект нейромедиатора-открытие каналов приводит к возникновению возбуждающего или тормозного постсинаптического потенциам в соответствии с ионной специфичностью каналов. При участии рецепторов, сопряженных с ферментог ми, например с аденилатциклазой, обычно осуществляются медленные и более продолжительные эффекты. [c.111]

Первонач ально на основании зависимости между структурой и активностью неправильно полагали, что валиномицин взаимодействует с уже существующими высокоселективными транспортными рецепторами в митохондриях [8]. Однако опытным путем было обнаружено, что валиномициновая группа ионофоро увеличивает катионную проницаемость искусственных липидных бимолекулярных слоев на основании этого пришли к заключению, что транспортная активность и ион-селективность внутренне присущи самим молекулам валиномицина [14, 15]. В результате детального исследования установили, что валиномицин обладает комплексообразующими свойствами по отношению к ионам щелочных металлов и транспортной активностью в обычном состоянии, из чего в конечном счете заключили, что способность ионофоров служить мобильными носителями ионов обусловлена их собственными свойствами [1, 16—19]. [c.247]

Хочкисс нашел, что одной из причин существования такого конечного плато является аутоингибирующий эффект ДНК, наблюдаемый при высоких концентрациях. Его можно показать, повторив эксперимент, устанавливающий зависимость между выходом трансформантов и дозой ДНК, если к донорной 81г -ДНК добавить 10-кратный избыток другой ДНК, выделенной из 51г -бактерий. Результаты такого эксперимента представлены также на фиг. 75. Можно видеть, что при низких концентрациях ДНК присутствие чуждой 51г -ДНК не влияет на эффективность трансформации. Однако при высоких концентрациях ДНК присутствие избытка 51г -ДНК приводит, по-видимому, к тому, что выход 51г -транс-формантов достигает конечного плато при концентрации 51г -ДНК, в 10 раз более низкой, причем и выход трансформантов также понижается в 10 раз. На основании полученных результатов сделан вывод, что пневмококки имеют ограниченное число рецепторов для ДНК, за которые конкурируют все молекулы ДНК независимо от их участия в определенной (исследуемой) трансформации. Поскольку даже в чистой 81г -трансфор-мирующей ДНК только незначительная фракция всех молекул ДНК может иметь отношение к признаку устойчивости к стрептомицину, по которому определяется трансформация Str -peципиeнтныx клеток, молекулы ДНК, несущие другие гены, начинают конкурировать за ограниченное число рецепторов при высоких концентрациях ДНК- После того как все рецепторы будут насыщены, невозможно будет получить дальнейшего увеличения числа трансформантов путем увеличения концентраций ДНК до более высоких уровней. [c.165]

Некоторые белки непрерывно секретируются производяшими их клетками. Нри этом они упаковываются в транспортные пузырьки в аппарате Гольджи и затем переносятся непосредственно к плазматической мембране. В этом случае говорят о конститутивном пути секреции. В других клетках определенные белки и/или малые молекулы запасаются в специальных секреторных пузырьках, которые сливаются с плазматической мембраной только после получения клетки соответствуюш,его сигнала извне. Этот процесс носит название регулируемого пути секреции (рис. 6-69). Конститутивный путь осуш,ествляется во всех клетках, а регулируемый путь обнаружен главным образом в клетках, приспособленных для секреции производимых ими вешеств в зависимости от определенных потребностей. Обычно это гормоны, нейротрансмиттеры или перевариваюш,ие ферменты. В таких специализированных секреторных клетках сигналом к секреции часто служит химический медиатор, например, гормон, связываюш,ийся с рецепторами на клеточной поверхности. В результате происходит активация рецепторов, которая генерирует внутриклеточный сигнал, зачастую включающий кратковременное повышение концентрации свободного Са " в цитозоле (см. разд. 12.3.7). С помощью неизвестного механизма этот сигнал (сигналы) инициирует процесс экзоцитоза, побуждая секреторные пузырьки к слиянию с плазматической мембраной и. таким образом, к высвобождению их содержимого во внеклеточное пространство. [c.409]

Рис. 19-26. Измерение тока через открытый канал ацетилхолинового рецептора при разных значениях мембранного потенциала. С помощью таких измерений можно установить ионную селективность каналов. Ток, переносимый через открытый канал ионами определенного вида, будет изменяться при изменении мембранного потенциала определенным образом в зависимости от вида иона и градиента его концентрации по обе стороны мембраны. Зная градиенты концентраций основных присутствующих ионов, можно определить ионную селективность канала путем простого измерения зависимости ток/напряжение более полную информацию можно получить в результате повторных измерений при других концентрациях иона. А. Зарегистрированный с помощью метода пэтч-клампа ток, проходящий через одиночный канал, находящийся в растворе с фиксированной концентрацией ацетилхолина, при трех различных значениях мембранного потенциала. В каждом случае канал случайным образом переходит из закрытого состояния в открытое и обратно, но при некотором значении мембранного потенциала, которое называют потенциалом реверсии, гок равен нулю даже тогда, когда канал открыт. В данном случае потенциал реверсии близок к О мВ. Б. Такое же явление можно наблюдать, измеряя после одиночной стимуляции нерва общий ток через больщое количество одиночных каналов с ацетилхолиновым рецептором, находящихся в постсинаптической мембране нервно-мыщечного соединения. На графиках показаны изменения этого гока, измеренного с помощью внутриклеточных электродов в условиях фиксации напряжения. Каналы открываются при коротком воздействии ацетилхолина, но если мембранный потенциал поддерживается на уровне потенциала реверсии, го ток равен нулю. Поскольку открытые каналы проницаемы как для Na . так и для К . а значения электрохимических движущих сил для этих ионов различны, нулевой ток в действительности соответствует уравновещенным и направленным навстречу друг другу токам Na и К . (Эти каналы проницаемы и для Са , но ток, переносимый ионами кальция, очень мал, так как их концентрация низка.)

Нервные сигналы передаются от клетки к клетке через синапсы, которые могут быть электрическими (щелевые контакты) или химическими. В химическом синапсе в результате деполяризации пресипаптической мембраны поо действием нервного импульса открываются потенциал-зависимые кальциевые каналы, что приводит к притоку ионов Са, которые в свою очередь вызывают высвобождение нейромедиатора из синаптических пузырьков путем экзоцитоза. Медиатор диффундирует через синаптическую щель и связывается рецепторными белками в мембране постсинаптической клетки. Из синаптической щели медиатор быстро удаляется путем диффузии, ферментативного расщепления или ж всасывания окончанием аксона или глиальными клетками. Рецептори, пейромедиаторов можно подразделить на связанные и не связанные [c.318]

Рис. 13-27. Схема стимуляции распада гликогена и подавления его синтеза в клетках скелетных мышц при повьпцении уровня циклического АМР в результате присоединения адреналина к поверхностным рецепторам. сАМР активирует специфическую про-теинкиназу, которая фосфорилирует и таким путем активирует киназу фосфорилазы, а та в свою очередь фосфорилирует и активирует гликогенфосфорилазу-фермент, расщепляющий гликоген. Та же самая сАМР-зависимая протеинкиназа фосфорилирует и в результате инактивирует гликоген-синтазу, участвующую в синтезе гликогена. Активные формы ферментов вьщелены цветом.

Иммунный ответ представляет собой цепь молекулярных и клеточных событий, начинающихся в организме с распознавания чужеродных антигенов и заканчивающихся накоплением иммунных эффекторных клеток и антител. Коллектив взаимодействующих в иммунном ответе клеток состоит из трех главных классов В-лимфоцитов, Т-лимфоцитов и макрофагов. Синтез антител осуществляется В-лимфоцитами, Т-клетки — хелперы — помогают В-клеткам синтезировать антитела к Т-зависимым антигенам. Антигены, вызывающие синтез антител при непременном участии Т-лимфоцитов, называют тимусзависимыми или Т-зависимыми. В большинстве случаев кооперация Т- и В-клеток является необходимым условием иммунного ответа. Генетический контроль силы иммунного ответа осуществляется через посредство Т-клеток. Клетки третьего типа — макрофаги или А-клетки, кооперирующиеся с Т- и В-лимфоцитами. Макрофаги захватывают антигены, попавшие в организм, в результате чего на поверхности макрофага образуется своеобразная обойма антигенных молекул, ориентированных своими детер-минантными участками наружу. Эту обойму макрофаг предоставляет соответствующему В-лимфоциту, поверхностные белковые рецепторы которого связываются с антигенными детерминантами. Таким путем В-лимфоцит получает первый специфический сигнал, который необходим ему, чтобы начать размножаться и продуцировать антитела. Второй сигнал — неспецифический — может исходить от Т-лимфоцита, активированного другим антигеном или митогеном. [c.204]

Суть цАМФ-зависимого проведения гормонального сигнала через клеточную мембрану состоит в изменении ферментативной активности аденилатциклазы в ответ на гормональный стимул. Очевидно, что передача сигнала осуществляется путем взаимодействия белков аденилатциклазного комплекса, а именно рецептора с Л -белком и Л-белка с каталитическим. [c.101]

Передача сигнала посредством рассматриваемого нами каскада сопровождается постоянным потреблением энергии на синтез циклических нуклеотидов и на фосфорилирование белков. Передача сигнала от рецептора на аденилатциклазу происходит при участии ГТФ (см. раздел 4.2.1), а активация цАМФ-зависимой протеинкиназы в ряде случаев протекает путем аутофосфорилирования (см. раздел 4.2.3). Следовательно, регуляция активности основных усилителей ферментного каскада также требует использования макроэргов. [c.204]

Введение инсулина путем инъекции или per os в виде препарата, инкапсулированного в липосомы, вызывает противоположный эффект понижение содержания глюкозы в крови, повышение запасов гликогена в мышцах, усиление анаболических процессов, нормализацию минерального обмена и т. д. Все перечисленные выше явления представляют результат изменения под воздействием инсулина проницаемости для глюкозы клеточных мембран, на поверхности которых выявлены высоко- и низкоаффинные Са " "-зависимые инсулиновые рецепторы. Повышая уровень проникновения глюкозы внутрь клетки и субклеточных частиц, инсулин усиливает возможности ее использования в тех или иных тканях, будь то биосинтез из нее гликогена или дихотомический или апотомический ее распад (рис. 136). [c.452]

Рассмотрим простейшие транспортные пути ЛС в организме. При внутривенном введении фаза всасывания отсутствует, поэтому количественная выраженность первичного эффекта определяется концентрацией ЛС в области рецепторов. Если орган (органы), содержащий чувствительные рецепторы, имеет хорошее кровоснабжение, поступление ЛС к месту его действия происходит достаточно быстро и концентрация ЛС в этой области будет пропорциональна его концентрации в крови. Однако многие ЛС достигают места воздействия медленнее, поэтому их концентрация в области рецептора не связана прямой зависимостью с содержанием ЛС в крови в начале и середине фазы распределения. Постепенно это соотношение меняется, и к концу фазы распределения достигается равновесие концент-зации ЛС в плазме крови и месте локализации его действия. Считают, что при достижении равновесной концентрации ЛС в плазме крови создаются оптимальные условия для развития фармакологического эффекта. [c.33]

Смотреть страницы где упоминается термин Рецептор зависимый путь: [c.38] [c.265] [c.322] [c.303] [c.289] [c.275] [c.335] [c.117] [c.126] [c.153] [c.261] [c.153] [c.261] [c.108] [c.356] [c.144] [c.98] [c.67] [c.429] [c.502] [c.23] [c.146] [c.117] [c.145] [c.432]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология