Вирусы клеточный ответ

Иммунная система, так же как и нервная, обладает памятью. Именно поэтому мы можем приобретать пожизненный иммунитет ко многим вирусным заболеваниям, после того как однажды подверглись воздействию вируса. Аналогичное явление можно продемонстрировать и на экспериментальных животных. Если животному однократно впрыснуть антиген А. то после лаг-периода продолжительностью в несколько дней > него появится иммунный ответ (либо антитела, либо клеточный ответ), который будет быстро (экспоненциально) усиливаться, а затем более плавно снижаться. Таково характерное протекание первичного иммунного ответа, наблюдаемого после первого контакта животного с антигеном Если через несколько недель, месяцев или даже лет животному снова ввести антиген А, это вызовет вторичный иммунный ответ, существенно [c.224]

Для определения клеточного иммунитета к вирусам в прошлом часто использовали метод определения пролиферативного Т-клеточного ответа на вирусный антиген (измеряемого по включению Н-тимидина) при таком определении регистрируются преимущественно Th-клетки. В будущем анализ клонов ТЬ-клеток должен ответить на вопрос действительно ли одни [c.13]

Хотя подход с использованием синтетических пептидов обладает значительными потенциальными возможностями, остается неразрешенным ряд реальных или теоретических препятствий. Слабая антигенная активность большинства синтетических пептидов вынуждает для усиления иммунного ответа использовать в экспериментальных исследованиях на животных адъювант Фрейнда. В связи с тем что на людях адъювант Фрейнда использовать нельзя, для клинического применения синтетических пептидов необходимо обнаружение или разработка эффективных адъювантов, пригодных для человека. Не исключено, что одного пептида будет недостаточно для индукции резистентности, так как большие поверхностные антигены обычно содержат несколько различных иммунологических доменов, вызывающих защитный гуморальный и (или) клеточный ответ [15, 197]. Иногда идентификация небольших защищающих пептидов может оказаться невозможной, как, например, пептидов гемагглютинина вируса гриппа А, которые стимулировали бы образование антител, эффективно нейтрализующих инфекционность вируса [58, 70, 119]. Можно также предсказать трудности в стимуляции иммунного ответа к эпитопам, которые сформированы в результате сближения разных участков линейной белковой молекулы. Наконец, ожидаемому анти-тельному ответу у значительной части населения может препятствовать полиморфизм антигенов гистосовместимости класса II, контролирующих ответ на синтетические антигены [168]. Однако, поскольку уже достигнута защита на одной экспериментальной модели, можно надеяться на получение иммуногенных препаратов, активных в отношении других вирусов. [c.154]

По-видимому, большое значение в процессах регуляции клеточного деления имеет группа белков, программируемых так называемыми онкогенами. Измененные (мутантные) формы этих генов обнаруживаются в опухолевых клетках и входят в ряде случаев в виде соответствующих РНК-копий в состав онкогенных (т.е. вызывающих опухоли) ретровирусов. Первым открытым онкогеном был ген sr , входящий в состав вируса саркомы Рауса. Программируемый им белок, продукт гена sr , оказался протеинкиназой, которая в отличие от протеинкиназ класса А и протеинкиназы С катализировала фосфорилирование определенного спектра клеточных белков по остаткам тирозина, а не по остаткам серина и треонина, Дальнейшие исследования показали, что такая активность присуща некоторым рецепторам факторов роста, в частности рецептору эпидермального фактора роста. Ген erd, программирующий аналог этого рецептора, был обнаружен в составе онкогенного вируса птичьего миелобластоза, В настоящее время открыто несколько десятков онкогенов. В большинстве изученных случаев продукты этих онкогенов в здоровых клетках являются участниками передачи митогенных (т. е. управляющих, митозами) сигналов. В ряде опухолей, в том числе человеческих, найдены онкогены, программирующие аналоги белка G,воспринимающего сигна-, лы от комплексов эффектор - рецептор (в частности, онкогены Н—ras и К—ras) онкогены, программирующие синтез аналогов самих факторов роста, например онкоген sis, входящий в состав вируса саркомы обезьян, продукт которого является аналогом фактора роста, выделяемого тромбоцитами (клетками крови, участвующими в процессе свертывания) онкогены, продуктами которых являются аналоги ядерных белков, по-видимому, участвующих на заключительных этапах каскада превращений, возникающего в ответ на митогенный сигнал (онкогены туе, fos и др.). [c.428]

Исследователи часто задаются вопросом, живые ли вирусы Если считать живой любую структуру, обладающую генетическим материалом (ДНК или РНК) и способную к самовоспроизведению, то ответ должен быть утвердительным да, вирусы — живые. Если же признаком живого считать наличие клеточного строения, то ответ будет отрицательным вирусы не живые. К этому следует добавить, что вне клетки-хозяина вирусы неспособны к самовоспроизведению. [c.33]

ВИЧ принадлежит к числу так называемых ретровирусов, т. е. вирусов, в геноме которых закодированы зависимые транскриптазы (обратные транскриптазы). В результате репликация генома РНК-содер-жащих вирусов катализируется собственной обратной транскриптазой, которая упаковывается в белковую оболочку вируса — капсиду при каждой репликации вирусов в клетке-хозяине. Но в отличие от других ретро-вирусов (вирус саркомы кур Рауса, вирус полиомиелита) ВИЧ в своем геноме содержит пять дополнительных открытых участков, которые кодируют белки, оказывающие активирующее или подавляющее действие на белковый синтез и, возможно, на другие функции. Летальный эффект ВИЧ вызван тем, что, убивая специализированные Т-лимфоциты, он повреждает иммунную систему, поскольку без этих клеток В-лимфоциты не способны размножаться в ответ на проникновение в организм нового антигена. Молекулярный механизм летального действия ВИЧ таков при инфицировании клеток ВИЧ его капсидный белок связывается с трансмембранным клеточным белком, после чего вирусный капсид сливается с мембраной клетки, а вслед за этим вирусная РНК освобождается в клетку, где она после конверсии в двухцепочечную ДНК включается в хромосому в качестве провируса. Белок, синтезируемый под генетическим контролем провируса, позволяет инфицированным Т-лимфоцитам сливаться с неинфицированными Т-лимфоцитами, что ведет к их разрушению. Следовательно, человек погибает от потери способности организма к иммунологической защите от тех инфекций, которые сами по себе не являются смертельными. [c.491]

Разнообразные реакции Т-клеток в совокупности называют иммунным ответом клеточного типа. Как и образование антител, эти реакции играют у позвоночных важную роль в защите от инфекции, особенно от некоторых вирусов и грибов. Так же как и ответы, связанные с выработкой антител, они высокоспецифичны в отношении антигена [c.260]

Сейчас, однако, лучше решена проблема контроля над гриппом. Эффективные и безвредные живые вакцины в будуш ем могут быть приготовлены с использованием современных методов генной инженерии. Возможно и применение синтетических вакцин там, где антигены достаточно хорошо очищены и пригодны для приготовления вакцин и их введения в достаточно больших дозах, чтобы быть эффективными, и сконструированных таким образом, что они пе индуцируют первородный антигенный грех . Реально создание универсальной вакцины, которая защищает от всех представителей подтипа вируса или даже перекрестно от представителей другого подтипа. Заслуживает внимания и поиск путей усиления клеточного и гуморального иммунного ответа. [c.156]

Как уже говорилось (разд. 3.5.5), локусы главного комплекса гистосовместимости (МНС) расположены в хромосоме 6 человека и гомологичны генам комплекса Н2 мыши [113]. Иммунизация инбредных линий мышей разными, явно неродственными антигенами (синтетическими полипептидами, сывороточными белками, антигенами клеточных поверхностей) индуцирует высокие уровни антител в одних линиях и низкие уровни (или отсутствие ответа) в других. Количество индуцированных антител контролируется локусами иммунного ответа (1г), которые являются частью комплекса Н2. Заражение мышей вирусом лейкемии вызывает рак, более легкий в одних линиях, чем в других [766]. Эти различия контролируются генами, которые, подобно генам 1г, относятся к комплексу Н2 [741 740 765 783]. Позже было продемонстрировано сцепление комплекса Н2 с генетическими факторами предрасположения к аутоиммунному тиреоидиту мышей [859] и восприимчивости к лимфоцитарному вирусу хориоменингита. [c.267]

МИ ВЫСОКИМИ дозами радиации. Мертвые вирусы проникают через клеточную поверхность, по не размножаются. Однако изменения клеточной поверхности, индуцированные проникновением вируса, делают клетки способными сливаться друг с другом. Видовая специфичность при этом не проявляется. Клетки человека могут сливаться с клетками мыши, клетки мыши — с клетками цыпленка и т. д. В течение многих часов ядра гибридной клетки остаются обособленными (за это время можно получить ответы на вопросы, подобные тем, которые были поставлены выше). Позднее оба ядра одновременно переходят к митозу, во время которого, как и в норме, оболочки ядер исчезают, хромосомы удваиваются и разделяются. Когда ядерная оболочка образуется вновь, возникают два гибридных ядра и дочерние клетки отделяются друг от друга. Гибридное ядро продолжает делиться, и возникает клон гибридных клеток. Такие клетки нельзя назвать стабильными. В течение последующих ядерных делений часть хромосом постепенно утрачивается, и число их сокращается до стабильного диплоидного набора. Если при гибридизации использованы клетки разных видов, то теряются преимущественно хромосомы одного вида. Например, в гибридных клетках человека и мыши постепенно утрачиваются хромосомы человека. [c.229]

Об антителах уже много было сказано при описании клеточных элементов защитной системы организма. Уже упоминалось, что антитела способны узнавать чужеродные инфицирующие агенты. Они осуществляют это путем образования стабильных комплексов с соответствующими антигенами белками, полиса-харида,ми, липидами, а также функциональными группами, находящимися на поверхности вторгающегося микроорганизма, вируса или клетки. Роль антигенов могут играть и свободные макромолекулы, проникающие в кровь животного. Низкомолекулярные вещества сами по себе антигенами служить не могут и иммунного ответа не вызывают, но в соединении с белками или другими макромолекулами могут вносить свой вклад в специфику иммунитета (см. ниже о гаптенах). [c.89]

Недостаток живой рекомбинантной вирусной вакцины состоит в том, что при вакцинации лиц со сниженным иммунным статусом (например, больных СПИДом) у них может развиться Т5гжелая вирусная инфекция. Чтобы решить эту проблему, можно встроить в вирусный вектор ген, кодирующий человеческий интерлейкин-2, который стимулирует Т-клеточный ответ и ограничивает пролиферацию вируса. [c.241]

Описанные ранее системы клеток эукариотов обеспечивают только-кратковременную экспрессию генов-спутников (passenger genes) либо потому, что клетки-хозяева погибают вследствие литической инфекции, либо потому, что химерные геномы только кратковременно присутствуют в клетках. Линии клеток, которые непрерывно экспрессируют индивидуальные клонированные гены вируса гриппа, могут обеспечивать более удобный источник белка. Более того, используя активность слияния НА, они могут привести к развитию систем для доставки экзогенных генов и белков к клеткам. И наконец, они открывают путь исследованиям в области регуляции цитотоксических Т-клеточных ответов на вирусспецифические поверхностные антигены. [c.177]

Итак, Т-клеточный ответ примируется тремя-типами антигенпрезентирующих клеток, каждый из которых адаптирован к обработке определенного класса антигенов (табл. 9.3). Макрофаги захватывают и перерабатывают до иммуногенной формы в основном бактерии и другие корпускулярные антигены, дендритные клетки — вирусы и В-клетки — белки, включая бактериальные токсины. Существенным моментом примирования Т-клеток является необходимость двойного сигнала для созревания Т-клеточных эффекторов. Отсутствие такого сигнала является препятствием для формирования ответа к собственным антигенам. Биологический смысл подобного явления понятен. Помимо внутритимусной отрицательной селекции аутореактивных клонов существует дополнительный заслон запрещенным клонам, действующий на периферии. Этот заслон создают макрофаги и В-клетки, у которых в условиях нормы отсутствует один из ключевых костимуляторов В7. [c.222]

Каждый вирус представляет собой сложную смесь антигенов. Степень этой сложности определяется количеством вирус-специфических белков. Как большинство других сложных корпускулярных антигенов, вирусы обычно высоко иммуногенны, и большая часть их белков способна вызывать антительный ответ. Высокая иммуногенность, вероятно, объясняется боль- шим числом антигенных детерминант, доступных для распозна-,вания Т-хелперами. Особым свойством вирусов, важным для их функционирования в качестве антигена, является способность к репликации, благодаря которой удлиняется период воздействия антигена на иммунную систему. Для индукции антительно-го ответа В-клеток большая часть антигенов нуждается в помощи Т-клеток (является Т-зависимой). Вместе с тем некоторые полимерные антигены, состоящие из повторяющихся субъединиц, способны вызывать В-клеточный ответ в отсутствие Т-клеток (они Т-независимы). Как и предполагали, большинство изученных вирусов оказалось Т-зависимыми антигенами. Можно также ожидать, что некоторые вирусные белки более активны в качестве антигенов, чем другие. Это, в частности, относится к вирусным гликопротеинам, экспрессированным на поверхности зараженных клеток и на поверхности вирусных частиц. Эти специфические вирусные гликопротеины — наиболее явные и доступные мишени для иммунного ответа. [c.9]

До недавнего времени большую часть информации относительно индукции и экспрессии Т-клеточного ответа на вирусы получали из опытов, проведенных in vivo на мышах. Однако два последних достижения — поддержание Т-клеток в культуре и их клонирование, а также получение моноклональных антител, специфичных к молекулам поверхности Т-клеток, — дали возможность изучать Т-клеточный ответ мышей и человека in vitro. Поверхностные молекулы определенного типа соответствуют индивидуальной функции Т-клеток и стадии их дифферент цировки (рис. 14.2). Таким образом, в зависимости от фенотипа [c.11]

Разнообразные реакции Т-клеток в совокупности называют иммунным ответом клеточного типа. Как и образование антител, эти реакции играют у позвоночных важную роль в защите от нифекцин, особенно пря заражении определенными вирусами и грибами. Так же как и ответы, связанные с выработкой антител, они высокоспецифнчны в отношении антигена. О Т-клетках н их реакциях известно значительно меньше, чем о В-клетках,-главным образом потому, что рецепторы н продукты Т-клеток пока еще плохо охарактеризованы по сравнению с антителами. [c.51]

Учитывая, что иммунная система эволюционировала как механизм, предотвращающий микробную инфекцию, можно отметить два очевидных преимущества ассоциативного узнавания МНС. Во-первых, оно фокусирует внимание Т-лимфоцитов на клеточных поверхностях. Например, связывание цитотоксическими Т-клетками свободного вируса (нли раство жмых вирусных антигенов) было бы неэффективно, так как рецепторы оказались бы занятыми и не могли бы разрушать инфицированные вирусом клетки. Во-вторых, оно может обеспечивать то, чтобы каждая категория антигенов вызывала иммунный ответ надлежащего типа например, цитотокснческие Т-клетки не могут обезвреживать чужеродные растворимые макромолекулы (бактериальные токсины и т.п.) и убивать бактерии или другие микроорганизмы, поэтому способность узнавать соответствующие антигены была бы для них совершенно ненужной. [c.62]

Существуют по меньшей мере три функционально различных подкласса Т-лимфоцитов 1) цитотоксические Т-клетки, способные непосредственно убивать чузкеродные клетки или клетки, инфицированные вирусами 2) Т-хелпер , которые могут помогать В-клеткам в создании гуморального иммунного ответа (образовании антител), помогать другим Т-клеткам в осуществлении иммунных ответов клеточного типа и активировать макрофаги 3) Т-супрессоры, которые могут ингибировать реакцию В-клеток и других Т-клеток-Т-хелперы и Т-супрессоры-главные регуляторы иммунных ответов. Они взаимодействуют с лимфоцитами-мишенями, узнавая либо чужеродный антиген, либо идиотипы рецепторов на поверхности этих клеток-мишеней. [c.66]

Другой тип мутантов, сыгравших большую роль в развитии генетики фагов, был открыт Лурия, который еще в период зарождения генетики бактерий как науки изучал мутации Е. соН Топ - Ton т. е. от чувствительности к устойчивости по отношению к фагу Т1 (гл. VI). Аналогичные спонтанные мутации приводят к тому, что из чувствительных к фагу Т2 клеток Е. соН (Tto ) дикого типа образуются мутанты Tio ". Устойчивость этих бактериальных мутантов обусловлена структурной модификацией их клеточной оболочки, в результате которой не происходит стерео-специфической фиксации органов адсорбции отростка фага Т2 на соответствующих рецепторах клетки. В результате фаг уже не может присоединиться к клетке, и, следовательно, ДНК фага не может быть инъецирована внутрь клетки хозяина. Почему же тогда, несмотря на то что бактерии могут мутировать в устойчивую к фагу форму, в природе до сих пор существуют чувствительные к бактериофагу штаммы Почему в результате естественного отбора чувствительные формы не заменились устойчивыми Почему бактериальные вирусы до сих пор не лишились всех подходящих хозяев и не вымерли в результате этого Ответить на эти вопросы, как и на многие другие вопросы, касающиеся проблем эволюции, не так просто, однако одной из причин сохранения в природе бактериальных штаммов, чувствительных к фагу, могут быть открытые Лурия в 1945 г. мутанты с измененным спектром литического действия. Такие мутантные фаги с измененным спектром литического действия способны преодолеть устойчивость нечувствительных к фагу мутантов бактерий благодаря небольшим изменениям структуры органа адсорбции (по сравнению с фагом дикого типа). Эти структурные изменения позволяют мутантным органам адсорбции осуществлять стереоспецифическую реакцию с рецепторами мутантной фагоустойчивой бактерии, несмотря на модификацию клеточной оболочки, препятствующей присоединению фага дикого типа. Однако появление мутантов с измененным спектром литического действия ни в коей мере не может положить конец борьбе за существование, так как бактериальный штамм, устойчивый к фагу дикого типа и чувствительный к мутантному фагу с измененным спектром литического действия, может образовывать сверхустойчивый бактериальный мутант, устойчивый к обоим фагам. На появление сверхустойчивого бактериального штамма фаг, чтобы не оказаться побежденным, может ответить образованием мутанта со сверхизмененным спектром литического действия. Таким образом, сосуществование в природе бактерий и бактериальных вирусов поддерживается за счет тонкого мутационного равновесия, спасающего обоих антагонистов от полного вымирания. [c.280]

Иммунный ответ клеточного типа - второй вид иммунных реакций - состоит в образовании специализироваппых клеток, реагируюших с чужеродным антигеном на поверхности других собственных клеток организма. Реагирующая клетка может убить собственную клетку, зараженную вирусом и имеющую на своей поверхпости вирусные белки, тем самым уничтожая инфицированную клетку до заверщения репликации вируса. В других случаях реакция клетки состоит в секреции химических сигналов, стимулирующих разрущение внедрившихся микроорганизмов макрофагами. [c.216]

Среди множества проблем иммунологии, одну из них, если иметь в виду прежде всего чисто познавательный аспект этой области биологических знаний, следует отнести к самой фундаментальной, поскольку во многом она определяет возможность решения остальных. Эта проблема связана с изучением на атомно-молекулярном уровне механизмов узнавания и ответных реакций иммунной системы на появление в организме инфекционных антигенов - чужеродных белков, вирусов, бактерий, патогенных веществ. Важный шаг в познании принципов функционирования иммунной системы был сделан в 1959 г. Ф. Бер-нетом, разработавшим так называемую теорию клональной селекции, которая и по сей день пользуется всеобщим признанием [265]. Первоначально теория имела сугубо гипотетический характер. Однако заложенные в ней идеи оказались плодотворными и она вскоре смогла стать для экспериментальных исследований не только системой основополагающих научных принципов, но и конкретной программой поиска. В настоящее время эта программа выполнена и сегодня теория клональной селекции представляет собой скорее констатацию надежно установленных фактов, чем концептуальную основу дальнейшего развития иммунологии [266]. Специфичность антигенной реакции лимфоцитов, согласно теории Бернета, обусловлена наличием на поверхности Т- и В-клеток рецепторных белков, избирательно взаимодействующих с определенными антигенами. Связывание с ними рецепторов активирует клетку и вызывает ее эффективное размножение. Таким образом стимулируется пролиферация лимфоцитов, содержащих на своих поверхностях именно те рецепторы, которые, с одной стороны, комплементарны чужеродному антигену, а с другой - могут адекватно сигнализировать клетке о необходимости антиген-специфцч-ного ответа. По теории клональной селекции иммунную систему образуют миллионы различных клеточных семейств или клонов, каждый из которых состоит из Т- или В-лимфоцитов, имеющих общих предшественников. Так как во всех случаях клетка-предшественница детерминирована к синтезу определенного антиген-специфичного белка рецептора, то все клетки одного клона имеют одинаковую антигенную специфичность и, следовательно, могут ответить на сигнал рецептора только одним, присущим клеткам лишь данного клона, способом. Антигенами, как правило, являются белки и полисахариды. На поверхности этих молекул имеются участки, называемые антигенными детерминантами или эпитопами, которые предрасположены к взаимодействиям с антигенсвязывающим участком антитела В-лимфоцита или 3 67 [c.67]

Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267]. Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен. Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом - клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268]. Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270]. Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

Для ответа на этот вопрос проводились опыты с заражением синхронных культур клеток HeLa вирусом в различные моменты клеточного цикла [67, 68]. [c.62]

Участие антител в иммунном ответе проявляется в трех формах нейтрализации, опсонизации, активации системы комплемента (рис. 9.15). Вирусы и внутриклеточные бактерии для своего воспроизведения должны первоначально проникнуть из жидкостей организма в клетку — место своей жизнедеятельности. Оказавшись даже на короткое время, во внеклеточном пространстве, патогены подвергаются нейтрализующему действию антител, что проявляется в блокаде рецепторного взаимодействия патогена и инфицируемой клетки. Иначе, антитела препятствуют предетерминиро-ванному взаимодействию клеточных рецепторов с лигандом на поверхности патогена. Процесс нейтрализации проявляется не только в случаях с корпускулярными антигенами, но и с бактериальными токсинами. [c.238]

При инфицировании клеток вирусом индуцируется продукция особой группы белков, известных как интер роны. Два из них — интерферон-а (ИНФ-а) и интерферон-р (ИНФ-р), действуют на ранних этапах развития антивирусного ответа. Третий — интерферон-у (ИНФ-у), продуцируется эффекторными Т-клетка-ми после индукции адаптивного иммунного ответа. ИНФ-а синтезируется вирусинфицированными лейкоцитами, ИНФ-р — продукт фибробластов и многих других клеточных типов. [c.330]

Таким образом, антигенная модификация злокачественно трансформированных клеток происходит в результате 1) действия канцерогенных соединений, 2) инфицирования клеток онкоген-ными вирусами, 3) точковых мутаций генов, контролирующих поверхностные клеточные белки, 4) делеции генов, ответственных за синтез определенных антигенов, 5) дерепрессии генов, контролирующих эмбриональные белки. Три первых формы антигенных изменений подразумевают включение иммунной системы защиты от неопластиических поражений. Две последние формы в силу характера антигенных изменений не в состоянии вызвать специфический ответ. Возможно, что в этих случаях контроль за нео-пластичеим ростом осуществляется посредством механизмов аллогенной ингибиции. [c.350]

Смешанная культура лимфоцитов (СКЛ) с ограниченным числом отвечающих клеток позволяет непосредственно определить частоту предшественников ЦТЛ (ЦТЛ-П) при ответе на разнообразные антигены клеточной поверхности — главные и минорные антигены гистосовместнмости, опухолевые антигены, антигены клеток, конъюгированных с гаптенами илн зараженных вирусами. Получив этн данные, можно так дозировать количество отвечающих клеток, чтобы иа одну культуру приходилось не больше одной клетки ЦТЛ-П. Потомство клоиа, полученное в результате совместного культивирования ЦТЛ-П с клетками-стимуляторами, можно затем использовать для изучения перекрестной реактивности и специфичности ЦТЛ, происшедших от одной клетки-предшественника. [c.249]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология