Фактор роста клеток BGF

Т-супрессорные (Тс)-клетки. Некоторые Т-клетки способны подавлять те или иные механизмы иммунного ответа, поэтому их называют супрессорными клетками. Они образуют гетерогенную популяцию со смешанными функциями. Одна из субпопуляций Тс синтезирует и секретирует цитокин, способный ингибировать фактор роста. Клетки этой субпопуляции являются истинными супрессорами. Другие Тс-клетки совместно с Т-хелперами контролируют активность В-клеток и Тц-клеток — главных эффекторных клеток иммунной защиты, т. е. выполняют чисто регуляторную функцию без подавления клеточного роста. [c.480]

Какова бы ни была функция клеточного старения, есть много данных о гом, что на этот процесс сильно влияют факторы внеклеточной среды. Папример, эпидермальные клетки из кожи ребенка стареют примерно после 50 циклов деления, если в среде отсутствует фактор роста эпидермиса, и после 150 циклов, если этот фактор имеется. Бессмертные клетки ЗТЗ проявляют признаки старения при недостатке факторов роста. Клетки от нормальных мышиных эмбрионов могут продолжать делиться бесконечно без малейших признаков старения, если их поместить в химическую среду определенного состава, содержащую вместо сыворотки набор очищенных факторов роста добавление же сыворотки приводит к остановке пролиферации. Это позволяет предположить, что старение частично обусловлено какими-то компонентами сыворотки, которые тормозят пролиферацию клеток, перевешивая действие факторов роста. [c.424]

В искусственной среде, содержащей специфические факторы роста, клетки из зародыша мыши растут лучше, чем в сыворотке крови это свидетельствует о том, что сыворотка наряду стимуляторами роста содержит также и ингибиторы роста. Люди с синдромом Вернера преждевременно старятся. [c.244]

В благоприятных условиях, т. е. в среде, где есть водный раствор питательных веществ, а также соответствующие физические и химические факторы (температура, pH, О2) в клетках микроорганизмов начинаются ферментативные процессы, обмен веществ с окружающей средой. Из веществ, проникших в клетку, образуются внутриклеточные вещества и структурные элементы. Одновременно идут процессы распада веществ — диссимиляции. Если анаболические процессы преобладают над катаболическими, наблюдается рост клетки, увеличение ее размеров. Достигнув определенных размеров в соответствующей фазе развития, клетка может начать размножаться. Скорость размножения зависит как от видовых свойств культуры, так и от условий окружающей среды. В благоприятных условиях каждое следующее поколение у дрожжевых клеток появляется через часовой интервал, а у некоторых бактерий даже через каждые 20—40 мин. Однако обычно размножение происходит гораздо медленнее, так как в среде роста всегда есть ограничивающие (лимитирующие) факторы нехватка какого-либо питательного вещества, изменение температуры, pH, образование токсических веществ, избыток клеточной массы на единицу объема и т. д. [c.61]

Гормоны относятся к биологически активным веществам, определяющим в известной степени состояние физиологических функций целостного организма, макро- и микроструктуру органов и тканей и скорость протекания биохимических процессов. Таким образом, гормоны —вещества органической природы, вырабатывающиеся в специализированных клетках желез внутренней секреции, поступающие в кровь и оказывающие регулирующее влияние на обмен веществ и физиологические функции. В это определение необходимо внести соответствующие коррективы в связи с обнаружением типичных гормонов млекопитающих у одноклеточных (например, инсулин у микроорганизмов) или возможностью синтеза гормонов соматическими клетками в культуре ткани (например, лимфоцитами под действием факторов роста). [c.248]

По-видимому, большое значение в процессах регуляции клеточного деления имеет группа белков, программируемых так называемыми онкогенами. Измененные (мутантные) формы этих генов обнаруживаются в опухолевых клетках и входят в ряде случаев в виде соответствующих РНК-копий в состав онкогенных (т.е. вызывающих опухоли) ретровирусов. Первым открытым онкогеном был ген sr , входящий в состав вируса саркомы Рауса. Программируемый им белок, продукт гена sr , оказался протеинкиназой, которая в отличие от протеинкиназ класса А и протеинкиназы С катализировала фосфорилирование определенного спектра клеточных белков по остаткам тирозина, а не по остаткам серина и треонина, Дальнейшие исследования показали, что такая активность присуща некоторым рецепторам факторов роста, в частности рецептору эпидермального фактора роста. Ген erd, программирующий аналог этого рецептора, был обнаружен в составе онкогенного вируса птичьего миелобластоза, В настоящее время открыто несколько десятков онкогенов. В большинстве изученных случаев продукты этих онкогенов в здоровых клетках являются участниками передачи митогенных (т. е. управляющих, митозами) сигналов. В ряде опухолей, в том числе человеческих, найдены онкогены, программирующие аналоги белка G,воспринимающего сигна-, лы от комплексов эффектор - рецептор (в частности, онкогены Н—ras и К—ras) онкогены, программирующие синтез аналогов самих факторов роста, например онкоген sis, входящий в состав вируса саркомы обезьян, продукт которого является аналогом фактора роста, выделяемого тромбоцитами (клетками крови, участвующими в процессе свертывания) онкогены, продуктами которых являются аналоги ядерных белков, по-видимому, участвующих на заключительных этапах каскада превращений, возникающего в ответ на митогенный сигнал (онкогены туе, fos и др.). [c.428]

В условиях, ограничивающих рост нормальных клеток, трансформированные клетки как менее требовательные к факторам роста, пролиферируют до более высокой плотности и они становятся способными культивироваться в глубинных условиях (суспензионные культуры) при изменении своей формы до сферической Следовательно, и у грибных, и у животных, а также у ряда растительных клеток их морфологическое сходство (сферичность, округлость) в глубинных условиях выращивания находится под контролем генотипа и сопровождается изменением преимущественно клеточной мембраны [c.154]

Т-хелперы, АГ — антиген, НК — натуральные (естественные) киллеры, КК — цитотоксические клетки-киллеры, ИЛ интерлейкины, ФР — факторы роста, 1д-ы [c.565]

Ограничивающие факторы могут быть разными. Например, железы и другие скопления специализированных клеток часто находятся в плотных капсулах из соединительной ткани. Клетки некоторых типов погибают, если оказываются вне своего обычного окружения и лишаются специфических факторов роста, необходимых для их выживания (разд. 11.1.7). Наиболее важным механизмом, удерживающим различные клетки на своих местах, является избира- [c.180]

Цитоскелет нейрона состоит главным образом из нейрофиламентов, микротрубочек и актина. Он поддерживает характерную форму нейрона и обеспечивает транспорт материалов к телу клетки, где синтезируются белки и липиды, используемые в других местах, и в обратном направлении. Аксонный транспорт складывается из быстрого антероградного и ретроградного транспорта, осуществляемого пузырьками, которые движутся со скоростью более 400 мм в сутки, и медленного антероградного транспорта-переноса белков цитоскелета и цитозоля со скоростью несколько миллиметров в сутки. В растущем нейроне цитоскелет необходим для продвижения конуса роста, который тянет за собой удлиняющийся аксон или дендрит. По механизму своего передвижения коиус роста сходен с фибробластом и, видимо, выбирает свой путь в результате контактных взаимодействий с субстратом, а также под хемотаксическим влиянием молекул, растворенных во внеклеточной жидкости, таких как фактор роста нервов. [c.138]

Недавно была выяснена последовательность оснований в вирусной РНК. Оказалось, что она сходна с последовательностью одного из генов человека. Отсюда можно заключить, что 5гс-это ген животного происхождения, который в результате неточной транскрипции был включен в РНК вируса вместе с вирусными генами и закрепился в ней. Это мог быть ген, кодирующий важный для эмбриональной клетки фактор роста. Таким образом, опухоли, вызываемые ретровирусами, в конечном счете обусловлены переносом какого-то гена животного происхождения в клетку животного. [c.154]

Метод с применением пенициллина или аналогичный ему клетки высевают на среду, лишенную соответствующего фактора роста и содержащую пенициллин или иной агент, оказывающий бактерицидное действие только на растущие клетки [c.452]

Клетки обрабатывали в течение 6 ч факторами роста, которые добавляли в указавно порядке. Перед добавлением следующего фактора роста клетки тщательно отмьшали предыдущего. После обработки факторами роста добавляли полную среду с Н-тимидию и определяли время появления метки в клеточных ядрах. [c.246]

Предполагается, что пептидные гормоны (инсулин, пролактии, гормон роста, паратиреоидный гормон, гонадотропин, гормоноподобные факторы роста и др.) также могут проникать через клеточную мембрану внутрь клетки [575]. Это предположение уже выдвигалось в 50-х годах двумя группами исследователей, но эндокринологи настаивали на концепции взаимодействия пептидных гормонов исключительно лишь со связанными с мембраной рецепторами. Согласно современным воззрениям, такие трудноин-терпретируемые долговременные эффекты, как, например, влияние на рост клетки и белковый синтез в случае инсулина, Можно объяснить, лишь принимая возможность проникновения гормона в клетку. Кратковременные эффекты могут быть вызваны, по существующему представлению, обычным путем, т. е. взаимодействием с рецептором, связанным с мембраной. Относительно процесса входа в клетку существуют различные точки зрения, как, например, совместное действие высокомолекулярного белка-носителя (а2-макроглобулин для инсулина или эпидермального фактора роста) или совместное с рецептором клеточной стенки проникновение гормона в клетку. Но в общем случае ясность в вопросе о функциях полипептидного гормона в клетке пока отсутствует. Дискуссируются следующие предположения [c.235]

В последнее время получило признание применение в онкологической клинике ферментов бактериальной природы в качестве лекарственных средств. Широко используется Ь-аспарагиназа (выпускается в промышленных количествах и Ь-глутамин(аспарагин)аза для лечения острых и хронических форм лейкозов и лимфогранулематозов. Более десятка описанных в литературе бактериальных ферментов испытаны в основном на животных с перевивными опухолями или на раковых клетках опухолей человека и животных, выращенных в культуре ткани. Основными постулатами применения ферментов в онкологии являются различия в метаболизме клеток опухолей по сравнению с обменом в нормальной, здоровой, клетке. В частности, современные стратегия и тактика энзимотерапии опухолевых поражений учитывают разную чувствительность нормальных и опухолевых клеток к недостатку (дефициту) незаменимых (так называемых эссенциаль-ных) факторов роста. К таким ростстимулирующим факторам относятся не только пищевые факторы (витамины, незаменимые аминокислоты, макро-и микроэлементы), но и ряд так называемых заменимых веществ, включая заменимые аминокислоты, к недостатку которых опухолевая клетка ока- [c.167]

Вероятность трансляционных ошибок для Е. соИ составляет 2 10 " -2 10 на 1 клетку за генерацию. Однако в условиях нехватки определенных аминоацил-тРНК, что часто случается при суперпродукции чужеродных белков, вероятность включения в белковую молекулу неправильной аминокислоты вместо недостающей сильно увеличивается. Кроме того, точность трансляции еще больше снижается из-за недостатка GTP, который является необходимым компонентом корректирующего аппарата. В одной из работ было показано, что в условиях гиперпродукции фактора роста эпидермиса мыши в клетках Е. oli частота ошибочных включений аминокислот в рекомбинантный белок увеличи- [c.128]

В некоторых случаях при гиперпродукции рекомбинантных белков образуются как растворимые, так и нерастворимые продукты, что усложняет процедуру очистки. Например, при экспрессии в клетках Е. соН гена инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) человека мол. массой 7,6 кДа примерно 90% рекомбинантных молекул локализуется в периплазме, а 10% секретируется. Чтобы вьщелить растворимую и нерастворимую формы IGF-I из периплазмы, для солюбилизации нерастворимой формы in situ добавляли мочевину и дитиотрейтол до высоких [c.367]

Уменьшение числа рецепторов обычно происходит вследствие интернализации комплекса рецептор — лиганд, что показано, например, в случае рецепторов инсулина и фактора роста нерва (NGF). Впоследствии этот комплекс разрушается лизосомами. Цель этого механизма регуляции, без сомнения, состоит в компенсации избытка лиганда путем ослабления ответа клетки. Регуляция активности рецептора с помощью изменения сродства, например десенсибилизация ацетилхолинового рецептора посредством инкубации с ацетилхолином (см. с. 263), служит той же цели. Десенсибилизация описана для многих рецепторов. В 5-адренэргическом рецепторе она основана на синергическом уменьшении сродства к медиатору и на увеличении сродства к аденилатциклазе, связанном с фосфорилированием рецептора. [c.299]

Цитоплазма нейрона находится в постоянном движении. Это движение, называемое аксональным транспортом, осуществляет функциональную связь между телом клетки и ее ядром, с одной стороны, и нервным окончанием, с другой стороны, часто находящемся на расстоянии 1 м и даже более. Аксональный транспорт обусловливает рост и функциональную активность аксона, его регенерацию после очаговых поражений и адаптацию синаптической активности. Различают антеро- и ретроградный аксональный транспорт, так что различные компоненты могут проходить не только от тела клетки к синапсу, но и в обратном направлении. Существует медленный аксональный поток (1— 4 мм/сут), промежуточный (15—50 мм/сут) и быстрый (200— 400 мм/сут). Каждый вид молекул переносится с характерной для него скоростью. Тубулин, субъединицы нейрофиламентов, актин и миозин транспортируются медленно митохондрии с промежуточной скоростью мембранные белки, гликопротеины, гликолипиды, ферменты синтеза медиаторов и медиаторы — быстро. ДНК, РНК н ганглиозиды не транспортируются. Ретроградный транспорт удаляет продукты деградации синапсов, переносит ферменты, а также субстраты, поглощенные пресинаптической мембраной, например фактор роста нервов, токсин столбняка и нейротропные вирусы. [c.316]

Фактор как долго может определяться са.мопроизвольно с помощью молекулярного механизма транскрипции и трансляции ДНК для нас же особый интерес представляют факторы сколько и где . Если сайт (т. е. клеточное окружение развивающейся козетки на пути от нервной пластинки к специализированному органу-мишени) влияет на экспрессию гена, то это предполагает ограничение генетической детерминированности организма. В самом деле, имеются доказательства того, что клетки влияют друг на друга в период развития. Это происходит либо при прямом контакте, молекулярный механизм которого не вполне ясен, либо при выделении химических сигналов, называемых факторами роста нервов. Последние мы будем обсуждать в связи с термином трофизм, а механизм прямого контакта будет показан на примере образования и стабилизации синапсов. Следует отметить, что не только генетическая программа определяет окончательную структуру нейрональной сети, существенно также положение отдельной клетки в пространстве и времени. Именно последнее и помогло сделать следующий вывод геном человека содержит >10 генов, а число синапсов >10 (10 ° нейронов, каждый из которых имеет 10 синапсов, см. выше), так что маловероятно (хотя и нельзя считать совсем невозможным вследствие огромного разнообразия антител, продуцируемых ограниченным числом генов), чтобы специфичность каждого отдельного синапса программировалась определенным участком гена. Мы еще вернемся к этому важному вопросу при рассмотрении синаптогенеза, т. е. процесса образования и стабилизации специфических синапсов. Представляется вполне допустимым, что развитие нервной системы контролируется несколькими факторами генетическим, трофи- [c.319]

Все это — модулирующие эффекты, влияющие на синтез медиатора и происходящие после определенной стадии дифференциации. Молекулярный механизм подобной модуляции еще неизвестен, участниками этого процесса являются медиатор, возможно, ионная среда и трофические факторы. Тирозингидроксилаза также индуцируется фактором роста нерва (МОЕ), который захватывается нервным окончанием при пиноцитозе и отсюда переносится к ядру клетки путем ретроградного аксонального транспорта. [c.322]

Можно представить себе, что обычный регуляторный ген , активированный соответствующим сигналом дифференциации, инициирует биосинтез всех компонентов клетки, характерных для соответствующей стадии дифференциации. Но это не так. Напрнмер, стадии, необходимые для морфологической дифференциации, регулируются независимо от стадий, необходимых для синтеза медиатора. Эта область исследования бурно развивается п мы должны удовлетвориться кратким описанием, чтобы не утонуть в потоке предварительных наблюдений. Один из методов исследования заключается в действии на подходящую клеточную линию биологических (например, фактор роста нерва, сокращенно NGF рис. 11.3) или искусственных (например, ди-бутирил-сАМР, диметилсульфоксид) стимулов до тех пор, пока нейриты разрастутся параллельно устанавливаются, например, изменения состава ферментов или мембранных белков. Интересно отметить, что в ходе дифференциации in vitro наблюдались только количественные изменения в составе белка таких клеточных линий хотя используемый для анализа метод двумерного электрофореза очень чувствителен, ни один новый белок не был идентифицирован и ни один из ранее присутствовавших белков не псчез. [c.323]

Дифференциация происходит в результате взаимодействия генетической программы и факторов окружающей среды. Вещества, которые эффективно стимулируют дифференциацию и рост клетки, называются трофическими факторами они могут продуцироваться органами-мишенями данного нейрона, окружающими его глиальными клетками или одним из иннервированных нейронов. Если мы вспомним ганглионарные клетки симпатических нервов, то увидим, что действие не нейрональных клеток осуществляется как в ортоградном (антероградном), так и ретроградном направлениях. Кроме такой межсинаптической регуляции, трофические факторы играют определенную роль в выживании клетки, миграции клетки, развитии нейритов (аксонов или дендритов) в направлении их мишеней, образовании и стабилизации специфических синапсов. Трофические факторы актив- [c.323]

Плазматические мембраны нейронов и мембраны некоторых не нейрональных клеток содержат специфические рецепторы (рецепторы ЫОР), которые связывают N0 вначале с низким, а затем с высоким сродством. Было показано, что рецепторы с высоким сродством образуют кластеры и вместе со связанным ЫОР попадают в клетку при эндоцитозе и транспортируются внутри клетки частично к лизосомам (где происходит их деградация), частично к ядру. При их поглощении нервным окончанием рецептор и ЫОР переносятся путем ретроградного аксонального транспорта. Подобные процессы могут происходить и при других типах гормональной регуляции и поэтому КОР служит своеобразной моделью гормонов и факторов роста. Механизм действия ЫОР в клетке не изучен. В ответ на действие ЫОР наблюдалось фосфорилирование белка и поэтому было постулировано участие в этом процессе сАМР-зависимой протеинкиназы. Идентифицировано несколько субстратов КОР-активированного фосфорилирования (среди них тирозингидроксилаза, рибосомальный белок 56, гистоны Н1 и НЗ и не-гистонные ядерные белки), но не показана связь между этими процессами и физиологической функцией МОР. [c.326]

СТГ состоит из одной полипептидной цепи, содержащей 191 аминокислотный остаток (у человека). Его молекулярная масса равна 22 kDa. Биосинтез гормона роста индуцируется действием гормона гипоталамуса — соматолибе-рина. После синтеза в клетках гипофиза полипептидного предшественника в результате локального протеолиза образуется активный СТГ. Секреция сома-тотропина регулируется биогенными аминами, опиоидными пептидами и глюкагоном. Независимая регуляция его синтеза осуществляется инсулиноподобными факторами роста, которые ингибируют секрецию соматолиберина и стимулируют секрецию соматостатина. [c.148]

Цитокины — небольшие белки или полипептиды. Они могут действовать как на клетку, которая их продуцирует, так и на другие вблизи расположенные клетки. К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, факторы некроза опухолей, факторы роста, хемотоксические факторы и др. Рассмотрим более подробно интерлейкины, которые синтезируются, в частности, в иммунокомпетентных клетках и осуществляют регуляцию иммунного ответа. В настоящее время открыто 18 интерлейкинов, которые обозначаются по номерам ИЛ-1, [c.480]

Этот витамин является фактором роста — в его отсутствие в пище прекраи ается рост молодых животных. Кроме того, ему принадлежит другая важная роль в организме — он представляет собой активную простетическую группу так называемого желтого дыхательного фермента, под влиянием которого осуществляются окислительные процессы во всех клетках живого организма. Содержится в мясе, печени, почках, яйцах, молоке, дрожжах, шпинате, белой капусте. [c.290]

В то время как контакт с базальной мембраной может определять выбор между выживанием клетки в качестве стволовой и ее гибелью в результате терминальной дифференцировки, другие факторы должны регулировать скорость образования новых эпидермальных клеток. Предполагается, что в этом участвуют различные гормоны и факторы роста (разд. 13.1.7). Например, если внешние слои эпидермиса соскоблить, то скорость деления базальных клеток увеличивается. Через некоторое время это приводит к восстановлению нормальной толщины эпидермиса, и скорость деления в базальном слое снова снижается до обычного уровня. Все происходит так, как будто деляпшеся клетки базального слоя освобояадаются от ингибирующего влияния наружных дифференцированных слоев после нх удаления, а затем вновь начинают испытывать это влияние, как только эпидермис полностью восстанавливается, Согласно одной из гипотез, в эпидермисе синтезируется фактор, называемый эпидермальным халоном (или кейлоном), который подавляет митозы в базальных слоях настолько, чтобы скорость образования дифференцированных клеток соответствовала потребности. Последствия нарушенной регуляции размножения базальных клеток можно наблюдать при псориазе. При этом распространенном заболевании кожи скорость пролиферации базальных клеток значительно повьШ1ена, эпидермис становится утолщенным и клетки слущиваются с поверхности кожи уже через неделю после их образования в базальном слое, еще не успев подвергнуться полному ороговению. [c.157]

Рис. I8-6S. Микрофотография сенсорного ганглия, который рос в течение 36 ч in vitro в присутствии фактора роста нервов Л) и без него (Б). Нейриты отрастают от сенсорных нейронов только при наличии в среде этого фактора. В каждой культуре содержатся также шванновские клетки, которые мигрируют из ганглия фактор роста нервов на них не действует. (С любезного разрешения dive Thomas.)

Механизм, лежащий в основе гибели нейронов, которые не смогли установить связь с клеткой-мишенью, все еще остается предметом гипотез. Согласно самой известной из них, гибель таких нейронов может быть обусловлена отсутствием некоего фактора выживания , выделяемого нормальной клеткой-мишенью. Полагают, что этот фактор-какая-то специфическая молекула-поглощается окончаниями того аксоиа, который вступил в контакт, и затем доставляется путем ретроградного аксонного транспорта в тело клетки, что предотвращает ее гибель. По-видимому, для некоторых групп нейронов такого рода фактором выживания служит фактор роста нервов (разд. 13.17). [c.144]

Другим примером генетической рекомбинации служит конъюгация бактерий. Обычно бактерии размножаются вегетативным путем, с помощью простого роста и деления. Однако у некоторых видов бактерий время от времени происходит половая конъюгация. В процессе такой конъюгации часть одной из цепей (или вся цепь) хромосомы донорной клетки переносится через пиль-длинный соединительный канал-в реципиентную клетку того же вида (рис. 30-13). Донор-ная клетка обозначается как Р или (-I- )-клетка, так как она несет половой фактор Р реципиентная клетка, не содержащая Р-фактора, называется (—)- клеткой. В результате половой конъюгации реципиентная клетка приобретает несколько новых генов, которые встраи- [c.976]

Добавочные вещества. Помимо элементов минерального питания источников углерода и энергии многие организмы нуждаются еще в некоторых дополнительных веществах, называемых факторами роста. Эти вещества входят в основной состав клетки, но некоторые организмы не способны их синтезировать сами. Такие факторы роста относятся к трем группам соединений-к аминокислотам, пуринам и пири-мидинам, а также к витаминам. Аминокислоты, пурины и пирими-дины-составные части белков и нуклеиновых кислот, поэтому клетка нуждается в достаточных количествах этих соединений. Витамины же входят в состав коферментов или простетических групп и, таким образом, участвуют в каталитических функциях поэтому они необходимы только в очень малых количествах (табл. 6,2). Организмы, нуждающиеся в факторах роста, называют ауксотрофными и противопоставляют прототрофным организмам, которым такие факторы не нужны. [c.177]

Методы накопления ауксотрофных мутантов основаны на одном общем принципе для клеточной суспензии создают такие условия, при которых подлежащие выделению мутанты не растут, а растугцие прото-трофные клетки отсеиваются или уничтожаются. Существуют средства, которые действуют только на растущие клетки, а нерастунщм, покоящимся , не причиняют вреда. После удаления антимикробного агента и добавления необходимых факторов роста начинают расти ауксотрофные клетки. [c.450]

В противовес данным, полученным в опытах на животных, установлено, что для микроорганизма Strepto o us fae alis D-изомер аланина в определенных условиях является специфическим фактором роста ни L-аланин, ни пировиноградная кислота не могут заменить D-аланин [363—365]. Этот факт в свое время стоял особняком как единственный случай, когда D-аминокислота оказалась необходимой для роста организма. Позднее было установлено, что небольшие количества витамина Вб заменяют D-аланин, причем было показано, что клетки S. fae alis при росте на среде, содержащей D-аланин, не синтезируют витамин Вб. Эти данные позволили установить, что витамин Вб необходим для образования D-аланина, а не наоборот. [c.240]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология