В-клеточные дефициты

Основные виды Т-клеточной недостаточности приведены на рис. 21.6. Больные с нарушением функции Т-клеток или их отсутствием восприимчивы к оппортунистическим инфекциям. Поскольку функционирование В-лимфоцитов у человека в основном является Т-зависимым, Т-клеточная недостаточность сопровождается также гуморальным иммунодефицитом иными словами, Т-клеточный дефицит ведет к комби- [c.397]

Для торможения процессов коррозии и биообрастания оборудования в морскую воду вводят добавки, создающие в воде дефицит кислорода за счет снижения его растворимости или нарушающие клеточный метаболизм за счет их адсорбции на поверхности металла (табл. 84). [c.162]

В промышленных процессах чаще используют покоящиеся клетки. Действительно, многие хозяйственно-ценные продукты синтезируются главным образом в стационарной фазе развития клеточных культур. Растущие клетки нарушают структуру носителя. Образующиеся при делении дочерние клетки, покидая носитель, загрязняют целевой продукт. Для подавления роста иммобилизованных клеток растений используют дефицит фитогормонов, а рост клетки бактерий тормозят добавлением антибиотиков. [c.93]

Биогенные элементы. Кроме углерода, микроорганизмам для нормального функционирования необходимы азот и фосфор. Оба этих элемента являются составными частями при построении клеточного материала и играют существенную роль в энергетических процессах, протекающих в клетках. Недостаток азота или фосфора резко снижает эффективность процесса очистки и так же, как и дефицит кислорода, приводит к накоплению нитчатых форм бактерий. Количество азота и фосфора, необходимое микроорганизмам для нормального функционирования, определяется видом органических соединений, присутствующих в сточных водах, его можно рассчитать теоретически. [c.106]

Вода представляет собой исходное вешество для фотосинтеза. Однако поскольку вода влияет на огромное число клеточных процессов, оценить ее непосредственное влияние на фотосинтез невозможно. Тем не менее, изучая количество синтезируемого органического вещества у растений, страдающих от недостатка воды, можно видеть, что временное увядание приводит к резкому снижению урожая. Даже если у растений не наблюдается видимых изменений, незначительный дефицит воды приводит к значительному падению урожая. Причины этого сложны и не до конца изучены. Одной из явных причин можно считать закрывание устьиц при увядании, что препятствует поступлению углекислого газа для фотосинтеза. Кроме того, было показано, что при недостатке воды в листьях некоторых растений накапливается абсцизовая кислота, являющаяся ингибитором оста. [c.274]

Поскольку белки образуют основу всех клеточных структур, превращение их в углеводы происходит только при значительном дефиците углеводов, что может быть связано с непоступлением углеводов с пищей или адаптивном новообразовании глюкозы при мышечной деятельности. [c.267]

Хорошо известно, что водный дефицит влияет на рост растения, а если он достаточно велик, то может привести растение и к гибели. Это одно из самых общих наблюдений, не требующее доказательств. Тем удивительнее, что, хотя влияние водного дефицита на такие процессы, как транспирация, фотосинтез и рост, изучалось в течение многих лет и по этим вопросам имеется много данных, специфическая последовательность изменений метаболизма при возникновении водного дефицита изучена гораздо хуже и в настоящее время известна лишь в самых общих чертах. Объясняется это, несомненно, в большой степени тем, что рост растений — конечный результат целого ряда отдельных процессов, в том числе клеточного деления, клеточного роста и фотосинтеза, причем каждый из этих процессов, будучи тесно связан со всеми другими, в то же время подчинен и каким-то своим собственным регуляторным механизмам. Влияние водного дефицита на поглощение и проницаемость, на передвижение воды и растворов, а также на анатомические и физиологические характеристики корней и стеблей уже обсуждалось в гл. V—VHI. Здесь будет идти речь лишь о тех физиологических процессах, которые еще не рассматривались. Подробнее все эти вопросы освещены в обзорных работах [253, 378, 734, 785]. [c.301]

ЭТОГО дефицита будут снижение интенсивности клеточного деления в тех клетках, где дефицит достигает максимума [248], и снижение скорости удлинения верхушек стеблей [439]. На росте всего растения это практически никак не отражается, поскольку степень дефицита невелика, а продолжительность воздействия ограничена несколькими часами. [c.312]

В настоящей книге нашли отражение разные стороны исследований в области клеточной инженерии растительных и животных клеток. Одна из задач клеточной инженерии, как это следует из представленного в книге экспериментального материала, состоит в создании клеточных систем с новыми свойствами на основе клеточных взаимодействий. Были приведены примеры экспериментальных решений этих задач, известных в мировой литературе, а также полученных на кафедре клеточной физиологии и иммунологии МГУ им. М. В. Ломоносова. Так, в проводимых на кафедре работах по клеточной инженерии с растительными объектами и микроорганизмами выявлено большое число видов, способных формировать искусственные ассоциации разного типа. Во многих случаях продемонстрировано улучшение ростовых и биосинтетических параметров культивируемых клеток (тканей) в присутствии микроорганизмов и способность их к регенерации растений. Растения при этом способны включать клетки микроорганизмов в свои ткани и иногда — в клетки, получая выгоду от присутствия симбионта при дефиците источников питания. Все это представляет интерес с точки зрения перспективы использования метода смешанного культивирования на основе растительных клеток в биотехнологии с целью, во-первых, поиска новых субстратов для промышленного получения биомассы культивируемых растительных клеток и удешевления производства на их основе экономически важных продуктов и, во-вторых, получения устойчивых ассоциаций растений-регенерантов с азотфиксирующими организмами, обеспечивающими рост растений при дефиците минерального азота. [c.121]

Другим примером иммунных нарушений, затрагивающих В-систему, является общий варьи щий иммунодефицит. При этом заболевании наблюдается в основном дефицит продукции IgG и IgA, хотя в некоторых случаях проявляется и неполноценность Т-клеточной функции. Гены, контролирующие эту форму иммунопатологии, локализованы в том же регионе, что и гены III класса МНС, однако природа собственно генов и их продуктов неизвестна. [c.373]

По аналогии с регуляцией активности отдельных оперонов, роль сигналов, определяющих необходимость транскрипции новых групп или классов оперонов в зависимости от условий среды и фазы клеточного цикла, обычно выполняют специальные метаболиты. Они могут прямо взаимодействовать как аллостерические эффекторы с белковыми факторами транскрипции (а также с самой РНК-полимеразой) или же контролировать их синтез. Необходимость в такого рода переключении возникает при резком изменении условий среды (тепловой шок, дефицит источников углерода и азота, аминокислотное голодание), а также в процессе дифференцировки бактериальной клетки, например при спорообразовании. [c.23]

Засухоустойчивые сорта при значительном водном дефиците отличаются синтетической направленностью работы своих ферментов, тогда как у менее засухоустойчивых преобладает гидролитическая направленность. Засухоустойчивые сорта озимой пшеницы содержат больше связанной воды, которая трудно обменивается во время засухи, имеют повышенную концентрацию клеточного сока в период цветения и налива зерна, обладают высшим порогом коагуляции белков, более интенсивным накоплением сухого вещества зерна, более стойкой к неблагоприятным условиям пигментной системой. Этим и характеризуется физиологическая природа засухоустойчивости растений. [c.509]

Второй эффект Т-антигена заключается в том, что он запускает репликацию вирусного генома и тем самым резко увеличивает число матриц ( дозу гена ), с которых происходит считывание мРНК. Возможно, что увеличение числа молекул вирусной ДНК в клетке — одна из важных причин стимуляции транскрипции поздних генов. Дело в том, что на ранней стадии считывание этих генов угнетено в результате присоединения особого клеточного белка к повтору длиной 21 п. н. Количество этого белка-ингибитора в клетке весьма ограничено. Поэтому после начала репликации вирусного генома этот белок оказывается в дефиците и значительная доля молекул вирусной ДНК остается свободной от ингибитора. [c.301]

Важный фактор, обеспечивающий в культуральной среде высокие концентрации аминокислоты, синтезированной внутри клетки, — проницаемость клеточных мембран. Проницаемость клеточной мембраны увеличивают либо с помощью мутаций, либо путем изменения состава питательной среды. В последнем случае в культуральной среде создают дефицит биотина (1 — 5 мкл/л), добавляют пенициллин (2—4 мкг/л), детергенты (твин-40 и твин-60) или производные высших жирных кислот (пальмитаты, стеараты). Биотин контролирует содержание в клеточной мембране фосфолипидов, а пенициллин нарушает биосинтез клеточных стенок бактерий, что повышает вьщеление аминокислот в среду. [c.45]

Выросты представляют собой выпячивание клеточного содержимого, не отделенного от цитоплазмы клетки. Окружены клеточной стенкой. В них можно различить цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами, иногда ядерный материал и мезосомы. Выросты приводят к увеличению клеточной поверхности и ЦПМ и служат для обеспечения повыщенного транспорта веществ в клетку. Для простекобактерий это имеет первостепенное значение, так как многие из них обитают в условиях низкой концентрации органических веществ в среде. Общим свойством простекобактерий является способность расти с сохранением типичной морфологии только при незначительном содержании органического субстрата в среде. При дефиците питательных веществ [c.176]

Все живые организмы от бактерий до млекопитающих содержат в своем химическом составе алифатические амины путресцин 6.27, кадаверин 6,22, спермидин 6.23 и спермин 6,24. Эти вещества давно привлекли к себе внимание науки. Кристаллы спермина были описаны в сперме человека еще в 1677 г. Метаболиты 6,21—6,24 носят общее название полиаминов и играют важную, но до конца не понятую роль в регуляции клеточного деления. В частности, их обмен нарущается при злокачественном росте. В растительных тканях биосинтез полиаминов усиливается при дефиците калия. Биогенетическим предшественником их служит аминокислота аргинин, которая сначала превращается в орнитин 6,25, а затем под действием фермента орни- [c.434]

Токсическое действие. М. является необходимым микроэлементом для живого организма. Обнаруживается он в составе многих белков, ДНК, гепарина и более чем в ста жизненно важных ферментных системах организма. Он либо входит в состав комплекса ферментов (например, пируватдекарбоксилазы, супероксиддисмутазы), либо является активатором многих ферментов, либо может замещать другие металлы, в частности магний, в клеточных ферментных реакциях. Этим обусловлено его участие в различных видах обмена он необходим для формирования соединительной ткани и костей, роста организма, эмбрионального развития внутреннего уха, репродуктивной функции, функции центральной нервной системы и эндокринных желез. Дефицит М. у человека маловероятен. На крысах показано, что недостаточность М. не сопровождается снижением его содержания в цельной крови, но в лимфоцитах л ряде тканей уровень М. падает. Считается, что микроэлементу присущи степени окисления +3 и +2. Избыточное поступление М. может служить причиной развития как острой, так и хронической интоксикации. М. является политропным ядом, поражая многие органы и системы. Однако специфическим для М. является нейротоксическое действие. Он поражает центральную нервную систему, где вызывает органические изменения экстрапирамидного характера, в тяжелых случаях — паркинсонизм. Угнетение биосинтеза катехоламинов связывают с влиянием М. на окислительные ферменты, локализованные на митохондриях, где имеет место накопление М. Избирательное накопление М. в головном мозге считают основным детерминрфующим фактором психоневрологической симптоматики хронического отравления М. Нарушение в биосинтезе катехоламинов оказывает влияние на поведение и изменения со стороны психики, которые имеют место при хроническом марганцевом отравлении. Но М. является и политропным ядом, поражающим, помимо нервной системы, легкие, сердечно-сосудистую и гепатобилиарную системы, оказывает влияние на эритропоэз, эмбрио- и сперматогенез, вызывает аллергический и мутагенный эффекты. В токсическом действии соединений М. основное значение принадлежит металлу, анион изменяет этот эффект несущественно. [c.464]

При дефиците влажности воздуха для проникновения гербицида остается доступным лишь липофильный путь. Жироподобные вещества проникают через жировые компоненты покровной ткани (воск, кутни). По-видимому, проникновение и передвижение масел и маслоподобных токсикантов через кутикулу в симпласт происходят по принципу кинетического (неравновесного) смачивания. При этом первоначально на гидрофобных (липидных) компонентах кутикулы и клеточной оболочки образуется тонкий слой адсорбировавшейся жидкости. [c.200]

Вследствие этого содержание АТФ в цитоплазме резко уменьшается и ее недостаток пополняется митохондриальным АТФ. Дефицит АТФ и АДФ в митохондриях тормозит процессы дыхания в этих клеточных структурах. Эффект Кребтри особенно выражен при злокачественных опухолях. [c.220]

В пищевых продуктах железо трехвалентное, а через клеточные мембраны транспортируется двухвалентный металл (витамин С способствует переводу трехвалентного железа в двухвалентное и его всасыванию). Дефицит железа приводит к развитию гипохромной мик-роцитарной анемии (при хронических кровопотерях, нарушении всасывания железа). При избыточном поступлении железа в организм (массивные переливания крови, усиление всасывания железа, наследственный идиопатический гемохроматоз, неадекватная терапия препаратами железа) возможна интоксикация. Накопление железа в паренхиматозных клетках печени, сердца, поджелудочной железы и в других органах сопровождается функциональными и органическими повреждениями тканей. [c.431]

Первоначальное влияние недостатка воды может проявляться во временном снижении вязкости протоплазмы и соответствующем увеличении проницаемости [734]. Кроме того, некоторое снижение тургора должно понижать сжатие между стенками соседних клеток, следствием чего будет увеличение проницаемости клеточных стенок коры корня. Ордин и Гэйрон [520[ наблюдали, например, в условиях водного дефицита усиленный обмен меченой воды в ткани, что может быть связано именно с данным явлением. Крамер [400] пришел к выводу, что существенный водный дефицит вызывает немедленное снижение проницае юсти в силу упо.мянутых выше причин если же этот дефицит поддерживается достаточно долгое время, то он вызывает также и изменения в структуре цитоплазмы и мембран, которые приводят к необратимым последствиям. Таким образом, действие недостатка воды во многих отношениях сходно с действием других ингибиторов метаболизма однако оно может не сказываться заметно (по крайней мере на проницаемости цитоплазмы) до тех пор, пока этот недостаток не станет очень резким. [c.223]

Поскольку клетки должны содержать равное число положительных и отрицательных зарядов (чтобы быть электрически нейтральными) значительный дефицит внутриклеточных анионов отражает тот факт, что большую часть клеточного содержимого составляют отрицательно заряженные молекулы (НСОз, РО , белки, нуклеиновые кислоты, метаболиты, несущие фосфатные или карбоксильные группы и т.п.). [c.380]

Тирозинемия, непереносимость фруктозы Мукополисахаридоз (Хурлер) Мукополисахаридоз II (1-клеточная болезнь) Адреногенитальные синдромы (например, дефицит 21-гидроксилазы) Поликистозная болезнь (перинатальная форма) Глубокая детская глухота Пигментная ксеродерма [c.375]

В этом случае дефицит стволовых клеток, как полагают, покрывается за счет деления одной или нескольких стволовых клеток на дне крипты эти клетки, по-видимому, делятся еще медленнее, чем их соседи и при делении образуют две стволовые клетки. Судя по результатам опытов, в которых нарушали нормальную организацию кишечного эпителия, различия в продолжительности клеточного цикла у различных клеток определяются частично положением клеток в эпителии, а частично их предысторией. (По .S. Potten et al., Bio him. Biophys. [c.143]

Старение характеризуется иммунологической недостаточностью, которая является следствием развития дефектов всех этапов иммуногенеза. Происходит дефицит и клеточного (Т-система лимфоцитов), и гуморального (В-система лимфоцитов) иммунитета. С возрастом постепенно уменьшается пул стволовых клеток в кроветворных тканях, снижается миграция стволовых элементов из костного мозга. Взаимодействие Т- н В-лимфоцитов ухудшается, их пролиферация угнетается (Р. В. Петров). [c.64]

Можно приблизить химический состав микробной биомассы к потребностям человека, направленно изменяя ее химический состав. Чтобы изменить обмен веш,еств клеток, необходимо каким-то образом блокировать процесс преимуш,ественного синтеза белка. Наиболее простой способ блокирования синтеза белка в клетках — культивирование бактерий при дефиците азота — специфического материала для построения белковых молекул. Возможность использования режима азотного питания для изменения биохимической направленности синтеза макромолекул микроводорослями многократно проверена iMilner, 1953 Aare h, 1955 Клячко-Гурвич, 1964, 1966 Яаска, 1965 Кузнецов, 1967 Садикова, 1969 и др.]. Экспериментально показано, что, изменяя условия роста и используя специфику отдельных штаммов, можно получить биомассу хлореллы Практически с любым соотношением клеточных компонентов. [c.67]

Важной особенностью метаболизма бактерий при дефиците аминокислот является изменение скорости распада клеточных белков. У штаммов Е. соИ дикого типа (RelA ) скорость протеолиза в этих условиях коррелирует с содержанием ффГфф в клетках и снижается одновременно с уменьшением концентрации гуанозинтетрафосфата. В 1 е1А -клетках скорость протеолиза не меняется. [c.31]

В типичном опыте отвечает только определенная часть микрокультур. Как известно, в иммунный ответ in vitro вовлекаются три клеточные популяции В-клетки, Т-клетки и макрофаги, поэтому нельзя достоверно считать, что в неотвечающей микрокультуре отсутствуют именно клетки титруемого типа. Для достоверной оценки частоты одного типа, например предшественников В-клеток, необходимо анализировать клеточные популяции раздельно, так, чтобы ответ лимитировали только эти клетки. Чтобы единственной причиной отсутствия ответа в данной лунке был избирательный дефицит предшественников В-клеток, специфичных к БЭ, используют следующие методические приемы. [c.372]

Растения-мезофиты также могут приспосабливаться к засухе. Изучение приспособлений листьев к затрудненным условиям водоснабжения (В. Р. Заленский, 1904) показало, что анатомическая структура листьев различных ярусов на одном и том же растении зависит от уровня водоснабжения, освещенности и т. д. Чем выще по стеблю расположен лист, тем мельче его клетки, больше устьиц на единицу поверхности, а размер их меньше, гуще сеть проводящих пучков, сильнее развита палисадная паренхима и т. д. Такого рода закономерности изменений листового аппарата получили название закона Заленского. Было выяснено, что более высоко расположенные листья часто попадают в условия худшего водоснабжения (особенно у высоких растений), но обладают более интенсивной транспирацией. Устьица у листьев верхних ярусов даже при водном дефиците дольше остаются открытыми. Это, с одной стороны, поддерживает процесс фотосинтеза, а с другой — способствует увеличению концентрации клеточного сока, что позволяет им оттягивать воду от ниже расположенных листьев. Поскольку сходные особенности строения свойственны ряду ксерофитов, такая структура листьев получила название ксероморфной. Следовательно, возникновение ксероморфной структуры листьев — одно из анатомических приспособлений к недостатку воды, так же как заглубление устьиц в ткани листа, опушенность, толстая кутикула, редукция листьев и др. [c.422]

Время, необходимое клетке, чтобы пройти от начала фазы 8 завершения митоза,-это более или менее постоянный параметр, При дефиците основных питательных веществ клетки высшш эукариот останавливаются в фазе Ох клеточного цикла в точке, соответствующей точке старта у дрожжей. [c.244]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология