Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Клеточная мембрана кальций

    Интересная мутантная парамеция названа пешкой по аналогии с пешкой из игры в шахматы. Дикий тип меняет направление движения на обратное, когда встречает препятствие, а пешка может плыть только вперед (рис. 12.6). Сейчас известно, что обратное движение есть результат притока ионов кальция, который следует за стимулом. Этот вход кальция воздействует на двигательный механизм жгутиков, так что некоторое время они действуют в противоположном направлении. У пешки кальциевый канал изменен и ионы Са + не попадают в него. Другой мутантный организм, как и дикий тип, меняет направление движения, но продолжает плыть в обратном направлении иногда несколько минут. Это происходит из-за мутации одного из типов ионных каналов клеточной мембраны, которых здесь идентифицировано больше, чем в нейронах. [c.360]


    Благодаря избирательному действию клеточной мембраны концентрация катионов внутри клетки значительно выше, чем вне ее. И наоборот, концентрация кальция внутри клетки в тысячу раз меньше, чем снаружи. Увеличение концентрации катионов Са + во внутриклеточном растворе инициирует ряд биохимических и физиологических процессов сокраш ение мышечных волокон, передача нервного импульса от одного нейрона к другому, свертывание крови, выделение гормонов. Следует отметить, что повышения концентраций катионов Са + в клетке кратковременны. Если бы концентрация кальция внутри клетки была высокой постоянно, то клетка погибла бы в результате взаимодействия катионов Са + с фосфат-ионами и образования нерастворимого кристаллического гидроксилапатита. [c.302]

    Количественно основная функция кальция (Са) состоит в его включении в структуру срединной пластинки клеточной стенки. Кальций, связанный с кислотными компонентами желеобразного пектина срединной пластинки, образует нерастворимую соль. Поэтому введение Са в клеточную стенку приводит к затвердеванию ее полужидкой структуры. Кальций играет также важную роль в регуляции избирательной проницаемости клеточной мембраны. При выращивании растений в среде с недостатком Са клеточные мембраны начинают протекать и утрачивают свою эффективность как барьеры, препятствующие свободной диффу  [c.209]

    Макроэлементы (фосфор, сера, калий, кальций и магний) входят в состав клетки как структурные элементы или же являются частью ферментных систем. В том и другом случае они выполняют важнейшие физиологические функции клетки, регулируют проницаемость клеточной мембраны, участвуют в переносе энергии, выполняют роль активаторов ряда ферментов и т.д. [c.73]

    В ходе эволюции кальций стал ключевым и универсальным вторичным мессенджером. Это произошло потому, что лишь тот компонент морской воды мог стать ионом-регулятором для одноклеточных организмов, возникших в первичном океане, который существует там в достаточно высокой концентрации. Действительно, только в этом случае может быть обеспечен его высокий градиент по обе стороны клеточной мембраны. Внеклеточная жидкость и плазма крови некоторых организмов, например лягушки (А. А. Болдырев, 1986), по составу весьма близки морской воде. Поэтому возможно предположить, что основные принципы ионной регуляции у первых одноклеточных были без изменений реализованы и в многоклеточных организмах. [c.15]


    Существенными недостатками современных кальциевых электродов являются достаточно медленная скорость их ответа на изменения концентрации Са + и относительно невысокая катионная селективность. В настоящее время исследователи практически отказались от попыток измерений концентрации Са + внутри клеток с помощью микроэлектродов. Во-первых, электрод отвечает на изменения концентрации катиона в области, непосредственно примыкающей к его кончику. Во-вторых, трудно исключить, что при внедрении электрода в клетку нарушается целостность клеточной мембраны и из-за наличия большого трансмембранного кальциевого градиента уровень Са + в клетке увеличивается. Тем не менее, при работе с изолированными клеточными органеллами кальциевые электроды имеют несомненное преимущество (особенно, когда скорость транспорта Са + невелика) перед другими методами, включая регистрацию поглощения изотопа кальция ( Са +) после осаждения фрагментов мембран на мембранных фильтрах или использование металлохромных индикаторов. [c.29]

    Все эти примеры служат иллюстрацией пассивного, но стереоселективного переноса, когда органические модельные системы осуществляют асимметричное узнавание. Однако можно провести аналогию между этими результатами и процессом опосредованного переноса через биологические мембраны. Все липидные мембраны практически непроницаемы для внутриклеточных белков и высокозаряженных органических и неорганических ионов, находящихся с обеих сторон мембраны. Диффузия Na+ через клеточную мембрану из клетки и К+ в клетку происходит в направлении отрицательного градиента химического потенциала и называется пассивным переносом. Пассивный перенос ионов через мембраны может быть вызван ионофорами [см. разд. 5.1.3]. К счастью, концентрации катионов по обе стороны мембраны различные, и такое состояние поддерживается активным переносом, который зависит от метаболической энергии. Механизм этого процесса известен под названием натриевый насос, функция которого сводится к поддержанию высокой внутриклеточной концентрации К+ и низкой концентрации Na+. Кальций, по-внднмому, также активно выводится из клеток. В этих случаях энергия для переноса обеспечивается за счет гидролиза АТР. Однако диффузия сахаров и аминокислот к важнейшим клеточным объектам — пример простого опосредованного пассивного переноса. [c.282]

    При освещении фоторецепторных клеток происходит перераспределение различных ионов между внутренним пространством дисков и окружающей их цитоплазмой. Предполагается, что эти процессы ответственны за возникновение потенциала на плазматической мембране. Установлено, что свет индуцирует выход из дисков ионов калия и вход или связывание ионов натрия и водорода. Важная роль в генерации фотопотенциала отводится ионам кальция. Согласно одной из моделей, в темноте кальций накапливается внутри дисков палочек каким-то активным механизмом, а освещение, изменяя проницаемость мембраны дисков, приводит к выбросу ионов кальция в цитоплазму. Повышение концентрации кальция с внутренней стороны плазматической мембраны блокирует ее натриевую проницаемость и вызывает изменение разности потенциалов на клеточной мембране. Механизм возбуждения колбочек может быть в принципе таким же, с той лишь разницей, что регулирующий натриевую проницаемость кальций входит внутрь клетки из внеклеточного пространства. [c.65]

    Механизм биодействия дигидропиридинов основан на перекрывании каналов клеточной мембраны, через которые из окружающей клетку среды (где концентрация ионов кальция составляет 3 10 3 М) внутрь клетки (концентрация = [c.127]

    Условно низкомолекулярные регуляторы можно разбить на два класса внешнеклеточные регуляторы, действующие путем взаимодействия с рецепторами клеточной мембраны, и внутриклеточные регуляторы, осуществляющие свое воздействие непосредственно на ферменты и генетический аппарат внутри клетки. Внешнеклеточные регуляторы — это гормоны, синтезируемые специфическими клетками в специализированных органах. Внутриклеточные регуляторы — специфические низкомолекулярные метаболиты, управляющие клеточным ответом как на генетическом, так II на ферментном уровне. Типичными представителями внутриклеточных регуляторов являются цикло-АМФ, простагландины, ионы кальция. [c.202]

    Метилирование фосфолипидов. Представляется вероятным, что метилирование РЕ связано с передачей сигнала через клеточные мембраны метилтрансфераза, расположенная на внутренней стороне многих клеточных мембран, метилирует до фосфа-тидил-Н-монометилэтаноламина. Вторая метилтрансфераза, локализованная на внешней стороне мембраны, осуществляет его дальнейшее метилирование до РС. При этом донором метильных групп в каждом случае также является 8-аденозилме-тионин. Метилирование РЕ влияет на текучесть мембраны, оно стимулируется нейромедиаторами ряда катехоламина, например адреналином, и приводит к поступлению в клетку ионов кальция, образованию сАМР, высвобождению гистамина и т. д. [4]. [c.39]


    Один из наиболее ранних эффектов паратгормсша — усиленный транспорт ионов кальция. Паратгормон увеличивает поглощение кальция изолированными клетками почек. Исходя из важности ионов кальция в метаболизме клеток, полагают, что многие эффекты паратгормона ъ клетках-мишенях обусловлены их способностью наменять транспорт кальция через клеточные мембраны и влиять на активность чувствительных к этому и<жу клеточных ферментов, действие которых определяет конечный эффект гормонов в ткани. [c.283]

    Основными биогенными элементами являются углерод, азот, фосфор, кислород, водород, сера. Это компоненты белков, углеводов и жиров, а также нуклеиновых кислот. Такие элементы требуются в значительных количествах (г/л) и поэтому их называют макроэлементами. К макроэлементам относят также калий, магний, натрий, кальций и железо, которые обычно присутствуют в клетках в виде ионов и выполняют разные роли. Например, необходим для активности большого числа ферментов, в частности ферментов белкового синтеза Са определяет устойчивость бактериальных эндоспор к нагреванию М стабилизирует рибосомы, многие ферменты и клеточные мембраны Ре и Ре являются частью цитохромов и кофакторами электронпереносящих белков. [c.71]

    Вопрос о механизме действия сердечных гликозидов все еще не решен. Все они, по-видимому, действуют одинаково, различаясь лишь по эффективности при приеме внутрь, а также по длительности действия и активности. Согласно наиболее широко принятой в настоящее время теории, сердечные гликозиды подавляют или замедляют активный транспорт ионов калия и натрия через клеточные мембраны, в том числе мембраны клеток сердца, путем ингибирования мембранной АТФазы. Это приводит к накоплению натрия в клетках и потере калия, а также (вторичный эффект) к росту внутриклеточной концентрации свободных ионов кальция, что сопровождается повышением сократимости миофибрилл. Эта теория находит подтверждение в результатах клинических наблюдений так, наиболее частой причиной непереносимости препаратов наперстянки служит диурез, приводящий к гипо-калиемии. Гиперкальциемия часто усугубляет токсические реакции на препараты наперстянки, так как кальций- потенцирует их гипокалиемическое действие. Лучшим способом борьбы с аритмиями, возникающими при приеме сердечных гликозидов (если главное нарушение — самопроизвольные разряды в клетках сердечной мышцы), служит введение солей калия. [c.96]

    Передача нервного импульса обеспечивается в результате высвобождения из нервных окончаний специфического нейромедиатора, например норадреналина или ацетилхолина. Вначале наблюдается повышение в синаптическом пузырьке концентрации ионизированного кальция. Вход Са + в пресинаптические нервные окончания происходит через медленные и быстрые кальциевые каналы типа L и 7, а в ряде клеток — Л -типа (см. разд. 4.2) кроме того, он стимулируется деполяризацией клеточной мембраны, например, в среде с высокой концентрацией К+. Быстрая фаза входа Са завершается за время, как правило, не более 1 с, медленная — может длиться до 20 с обе фазы блокируются верапамилом и не модифицируются под действием блокатора натриевых каналов тетродотоксина. Вход Са + в нервную клетку может также обеспечиваться за счет Ыа/Са-градиента на плазмалемме. [c.100]

    Однако на более мелких объектах этот метод трудно применять. В Институте физиологии им. А. А. Богомольца АН УССР под руководством Героя Социалистического Труда академика П. Г. Костюка разработан метод внутриклеточной перфузии сомы нейронов моллюсков. Суть метода заключается в следующем. Исследуемый нейрон диаметром от 40 до 200 мкм помещается в конусообразную пору перегородки ( 1 = 200—300 и 2=25—80 мкм), разделяющей верхний и нижний отсеки экспериментальной камеры. Стены поры покрыты клейкой массой, изготовленной на основе вазелинового масла. В нижней камере создается отрицательное гидростатическое давление, обеспечивающее слипание мембраны клетки со стенками поры и частичное разрушение участка мембраны, контактирующего с нижним отсеком. Окончательное разрушение барьерных свойств этого участка достигается пропусканием через нижний отсек изоосмотического раствора соли калия, не содержащего кальция. После этого гидростатическое давление снимается. Верхний отсек камеры заполняется раствором Риигера. Контактирующий с ним рабочий участок клеточной мембраны полностью сохраняет возбудимость и генерирует полноценные потенциалы действия, которые отводятся электродами, находящимися в обоих отсеках камеры. [c.89]

    Рис, 1.7а. Модель Хагинса высвобождение нервного импульса в палочках и колбочках позвоночных. Индуцированное светом изменение конформацни родопсина высвобождает ионы кальция из внутримембранного пространства между бислойными клетками это приводит к закрытию натриевых каналов плазматической мембраны, что вызывает гиперполяризацию. Таким образом, ионы кальция выступают в роли посредника между мембраной диска, где происходит первичная фотореакция, и клеточной мембраной, генерирующей нервный импульс. Справа на схеме изображены колбочки, дисковые мембраны которых представляют собой просто впячивания плазматической мембраны их функционирование описывается той же моделью с этой небольшой модификацией [3]. [c.16]

    Ионы кальция жизненно необходимы для функционирования клеточных мембран и для многих биологических процессов. Поверхностные мицеллы, постулированные Бреем [20], имеют аналогаи в более простых поверхностно-активных системах. Например, при физиологических значениях pH монослои из молекул стеариновЪй кислоты в присутствии ионов хлорида кальция ассоциируют в поверхностные мицеллы с диаметром около 6 нм [21] (рис. 3.2, е ). Образование поверхностных мицелл в мембранах может быть тесно связано со структурными переходами мембран и понижением энтропии, которое, по имеющимся данным, сопровождает возбуждение мембраны [21]. [c.47]

    На основании изложенных выше литературных и экспериментальных данных можно предложить следующую гипотетическую схему биохимических процессов, возникающих в простейшем случае лод действием ауксина в растительной клетке, находящейся в фазе растяжения. Молекула ИУК, являющаяся донором электрона, образует лабильный комплекс с гипотетическим рибонуклеопротеидом-переносчиком поверхностной мембраны. Образование такого комплекса приводит к увеличению количества фосфатных групп, освобождающихся от связи с белком. Активированный таким образом переносчик связывает кальций пектатов клеточных стенок свободными фосфатными группами и транспортирует его на внутреннюю сторону мембран. Эта реакция идет с использованием энергии АТФ, в результате чего усиливается окислительное фосфорилирование и дыхание. В реакции переноса кальция принимают участие сократительные белки, содержащие сульфгидрильные группы. Перемещение кальция сопровождается изменением мембранного потенциала и активности ферментов, локализованных в мембранах и клеточных стенках (аскорбатоксидазы, метилпектинэстеразы). Изменяется также поглощение и выделение ряда катионов и анионов, в частности, увеличивается поглощение калия. В результате удаления части кальция клеточная стенка становится более пластичной, вследствие чего возрастают сосущая сила и поступление воды в вакуоль. Начинается растяжение клеточной оболочки. Переносчик под действием РНК-азы распадается на внутренней стороне мембраны и затем ресинтезируется для переноса новых ионов кальция. Растяжение клеточной стенки индуцирует системы синтеза пектинов, целлюлозы и других компонентов оболочки. Эти процессы также сопровождаются затратой энергии и усилением интенсивности дыхания. Растяжение и увеличение гидратации цитоплазмы приводит к уменьшению ее вязкости и активизации гидролитических ферментов. Вслед за поглощением воды в вакуоль поступают осмотически активные вещества, поддерживающие сосущую силу клетки. [c.42]

    Типичная клетка окружена клеточной мембраной, проницаемой только для некоторых веществ эта мембрана у растений и бактерий укрепляется окружающей пористой клеточной оболочкой, которая определяет форму клетки, но не принимает никакого участия в ее метаболизме. Содержимое клетки обычно подразделяют на цитоплазму и ядро. Цитоплазма не гомогенна, она содержит разного рода частицы митохондрии, ли-зосомы, пероксисомы, рибосомы, хлоропласты, секреторные гранулы , аппарат Гольджи, микротрубочки, центросомы, мио-фибриллы, базальные тельца ресничек или жгутиков, продукты фагоцитоза, жировые капельки и гранулы, состоящие из различных продуктов метаболизма, таких, как гликоген, крахмал, сера, поли-З-гидроксимасляная кислота, оксалат кальция и т.д. кроме того, в цитоплазме имеется так называемый эндоплазма-тический ретикулум, который может быть представлен различными формами. [c.81]

    Поступление Са + в цитоплазму через поверхностную мембрану или из внутриклеточных депо приводит к запуску биохимических реакций и соответствующему физиологическому ответу данной клетки. Совершенно очевидно, что биологическая роль Са + должна быть изучена на интактных клетках — в суспензиях или монослоях первичной либо переживающей культуры. При этом необходимо или изменять уровень внутриклеточного кальция с помощью веществ, избирательно переносящих Са + через клеточную мембрану (должны обладать растворимостью в гидрофобной фазе мембраны), или, используя специфические кальциевые метки (должны быть водорастворимы), регистрировать колебания концентрации этого катиона в ответ на определенный внеклеточный стимул. После длительного поиска такие вещества были и обнаружены, и синтезированы они введены в практику биохимических исследований. В настоящее время наиболее широко используют кальциевый ионофор А23187 и кальциевый хромофор Квин-2. [c.23]

    Узнав, что инозитолфосфаты освобождают Са из внутр -клеточных запасов, вы тут же проверили их действие на яйщ морского ежа. Действительно, когда вы инъецировали в яйцо 10"моль (1,4,5)1п8Рз, образовалась фертилизационная мембрана. Однако активация зависела от наличия Са во внешне среде добавление в среду ЭГТА-соединения, хелатирующего Са - препятствовало активации. Зависимость активации наружного кальция была для вас неожиданной, потому чи [c.230]


Библиография для Клеточная мембрана кальций: [c.440]   
Смотреть страницы где упоминается термин Клеточная мембрана кальций: [c.19]    [c.128]    [c.353]    [c.373]    [c.738]    [c.46]    [c.138]    [c.103]    [c.122]    [c.145]    [c.147]    [c.164]    [c.210]    [c.192]    [c.623]    [c.34]    [c.109]    [c.269]    [c.77]    [c.264]    [c.109]    [c.44]   
Жизнь зеленого растения (1983) -- [ c.209 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Кальций, активация сперматозоид клеточными мембранами

Мембрана клеточная



© 2025 chem21.info Реклама на сайте