Целостность клеточной мембран

Все биологические мембраны, включая плазматическую мембран и внутренние мембраны эукариотических клеток, имеют общие структурные особенности они представляют собой ансамбли липидных и белковых молекул, удерживаемых вместе с помощью нековалентных взаимодействий. Благодаря этим взаимодействиям поддерживается структурная целостность мембран Однако сами по себе клеточные мембраны являются подвижными, текучими структурами и большинство входящих в их состав молекул способны перемещаться в плоскости мембраны. Как показано на рис. 6-1, липидные молекулы образуют непрерывный двойной слой толщиной около 5 нм. Липидный бислой - это основная структура мембраны, которая и создает относительно непроницаемый барьер для большинства водорастворимых молекул. Белковые молекулы как бы растворены в липидном бислое. С их помощью выполняются разнообразные функции мембраны. Одни мембранные белки обеспечивают транспорт молекул внутрь клетки или из нее, другие являются ферментами и катализируют ассоциированные с мембраной реакции. Еще один класс белков осуществляет структурную связь плазматической мембраны с цитоскелетом, с одной стороны, и(или) с внеклеточным матриксом либо с соседней клеткой - с другой. Отдельную группу составляют белки, выполняющие роль рецепторов для получения и преобразования химических сигналов из окружающей среды. Как и следовало ожидать, мембраны асимметричны оба их слоя различаются по липидному и белковому составу, что отражает, по-видимому, функциональные различия их поверхностей. [c.349]

Все клетки, даже самые простые, имеют мембраны. Мембраны отделяют внутреннее содержимое клетки от окружающей среды, поэтому нарушение целостности мембраны приводит к гибели клетки. Мембраны не только сохраняют молекулы веществ, входящих в ее состав, но и реализуют специфику химического состава клеточной цитоплазмы. С помощью специальных устройств мембрана избирательно выбрасывает из клетки ненужные вещества и поглощает из окружающей среды необходимые. Главные компоненты биологических мембран живых организмов — это сложные липиды. Следует обратить внимание на то, что все сложные липиды, описанные в разд. 9, имеют характерное строение для поверхностно-активных веществ, т. е. две большие неполярные углеводородные группы и полярную часть, способную к образованию водородных связей. Таким образом, эти молекулы способны самопроизвольно агрегировать, образуя в воде бислойные структуры, составляющие основу мембраны. В состав мембранного бислоя входят и молекулы белков, и свободные жирные кислоты. Последние встраиваются в бислой так, что их жирные хвосты погружены внутрь, а полярные группы во внешнюю среду и контактируют с ионами натрия с внешней, а с ионами калия с внутренней стороны бислоя (см. рис. 73). Биологические мембраны не только регулируют обмен веществ в клетке, но и воспринимают химическую информацию из внешней среды с помощью специальных рецепторов. Биологические мембраны обеспечивают иммунитет клетки, нейтрализуя чужие и свои вредные вещества. Они также способны передавать информацию соседним клеткам о своем состоянии. Наконец, совсем недавно было обнаружено, что многие белки-ферменты могут работать только внутри мембраны, запрещая, разрешая или сопрягая ферментативные процессы. [c.407]

Определение целостности клеточной мембраны [c.148]

В основе сложных патологических механизмов отравления змеиными ядами лежит процесс повреждения клеток организма и субклеточных структур. Известно, что функциональная целостность клеточных мембран являет ся одним из ведущих ф акторов, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток, тканей, органов и целостного организма. В змеиных ядах содержатся компоненты, активно воздействующие на клеточные мембраны и приводящие к развитию целого ряда патофизиологических реакций (гемолиз, изменение проницаемости [c.73]

Существенными недостатками современных кальциевых электродов являются достаточно медленная скорость их ответа на изменения концентрации Са + и относительно невысокая катионная селективность. В настоящее время исследователи практически отказались от попыток измерений концентрации Са + внутри клеток с помощью микроэлектродов. Во-первых, электрод отвечает на изменения концентрации катиона в области, непосредственно примыкающей к его кончику. Во-вторых, трудно исключить, что при внедрении электрода в клетку нарушается целостность клеточной мембраны и из-за наличия большого трансмембранного кальциевого градиента уровень Са + в клетке увеличивается. Тем не менее, при работе с изолированными клеточными органеллами кальциевые электроды имеют несомненное преимущество (особенно, когда скорость транспорта Са + невелика) перед другими методами, включая регистрацию поглощения изотопа кальция ( Са +) после осаждения фрагментов мембран на мембранных фильтрах или использование металлохромных индикаторов. [c.29]

Целостность поверхностной мембраны — условие существования клетки. Раздражимость и возбудимость. Ясно, что повреждение поверхностной оболочки (клеточной мембраны) должно приводить к гибели клетки. Нарущение целостности мембраны сопряжено с потерей внутриклеточного содержимого и вхождением в клетку вредных компонент из внешней среды. Условием дальнейшего эволюционного прогресса оказывается теперь выработка быстрой реакции на повреждение. Эта реак- [c.94]

Связывание IgM с антигеном изменяет конформацию 1вМ и индуцирует связывание его с первым компонентом системы комплемента и активацию этой системы. Если антиген расположен на поверхности микроорганизма, система комплемента вызывает нарушение целостности клеточной мембраны и гибель бактериальной клетки. [c.27]

Механизм антимикробного действия этого антибиотика связан с нарушением клеточной мембраны грибов, содержащих холестерол или эргостерол. Антибиотик образует с последним каналы мембран путем комплексообразования, что индуцирует потерю клетками грибов низкомолекулярных соединений. Эргостерол в цитоплазматической мембране грибов контролирует текучесть и целостность мембраны и ее биологические функции. [c.278]

В плотных контактах взаимодействующие плазматические мембраны настолько тесно примыкают друг к другу, что между ними не остается межклеточного пространства если с одной стороны клеточного слоя ввести электроноплотный маркер, то он не сможет проникнуть за плотный контакт (рис. 12-25). Для поддержания целостности плотных контактов необходимы специальные белки и двухвалентные катионы, так как эти контакты можно разрушить с помощью протеолитических ферментов или веществ, образующих хелаты с ионами Са и [c.213]

Кроме этих видов переноса в особую группу выделяют специальные механизмы перемещения веществ, связанные с нарушением структурной целостности мембраны (эндо- и экзоцитоз). К ним относится высвобождение медиаторов в синапсах при возбуждении, перенос генетического материала через ядерную мембрану, деятельность бактериальных пермеаз, обеспечивающих перемещение олигопептидов через клеточную стенку. [c.101]

На поверхностные структуры клетки воздействуют СПАВ, некоторые антибиотики, фенолы, спирты. Например, СПАВ, сорбируясь на. поверх ности клетки, нарушают проницаемость оболочки и цитоплазматической мембраны, что приводит к нарушению равновесия клетки с окружающей средой и к ее гибели. Лкханическое нарушение целостности клеточной стенки и мембраны вызывается действием ультразвука. [c.156]

Химиотерапия злокачественного роста была одной из первых областей, в которой синтез и изучение полимерных препаратов быстро заняли видное место. Опухолевая клетка может быть разрушена двумя путями либо нарушением жизненно важных процессов, происходящих в этой клетке на молекулярном уровне в результате подавления определенных химических превращений, либо нарушением целостности самой клетки в результате нарушения структуры плазматической мембраны [99]. Канцеролитическая терапия на клеточном уровне (полимерные липосомы) рассмотрена в гл. 6. Полимеры же, действующие на клеточные процессы на молекулярном уровне, принадлежат к химически разным группам. Так в гл. 1 описаны полиэлектролиты как противоопухолевые средства, в гл. 5 — иммунотоксины, а также полимерные производные аспарагиназы, в гл. 6 — микрочастицы как носители различных противоопухолевых средств. Данный раздел касается водорастворимых прививочных полимеров, которые содержат остатки противоопухолевых ФАВ. [c.108]

Пока еще не выяснено, как развиваются события после падения уровня циклического АМР, но в конце концов они приводят к активации белкового комплекса, называемого фактором инициации М-фазы (ФИМ) полагают, что он необходим для выхода из профазы I мейоза. В гл. 13 говорилось о том, что ФИМ крайне мало изменился в процессе эволюции эукариот. Его ключевая роль в обычном цикле клеточного деления обусловлена тем, что он инициирует переход клетки из G2 в М-фазу (см. разд. 13.1.10). Как уже упоминалось, профаза I мейоза, несмотря на свое традиционное название, очень похожа на фазу G2 обычного клеточного цикла ДНК уже реплицировалась и является активной в отношении транскрипции, ядерная оболочка интактна, а митотическое веретено деления еще не сформировалось. Более того, подобно переходу из G2 в М-фазу обычной делящейся клетки, переход от профазы I к М-фазе мейоза запускается ФИМ. В действительности ФИМ был впервые обнаружен в ооцитах лягушки в качестве фактора, инициирующего созревание. Зрелые ооциты лягушки задерживаются на стадии метафазы II, когда уровень ФИМ высок (см. далее). Если небольшую часть цитоплазмы такого зрелого ооцита ввести в незрелый ооцит, то под воздействием содержащегося в инъекции ФИМ нарушится целостность мембраны и начнется конденсация хромосом, т. е. будут наблюдаться эффекты, характерные для М-фазы и свидетельствующие о зрелости ооцита. [c.33]

Действие цитокининов лежит в основе другого феномена, над которым долго ломали головы физиологи растений. Часто приходилось наблюдать, что если с растения, например табака, удалить листья, то содержание белка в них быстро снижается, а содержание растворимого азота возрастает. Предполагалось, что этим массированным разрушением белка по крайней мере частично объясняется короткий период жизни многих срезанных растений и их частей, особенно листьев. Случайно было обнаружено, что добавление кинетина в питательный раствор, в который погружены черешки листьев, срезанных с растения Хап1Мит, приводит к более длительному сохранению зеленого цвета листьев. Таким образом/ цитокини-ны задерживают старение. Впоследствии было покИано, что данный эффект обусловлен тем, что цитокинины способствуют поддержанию определенных уровней белка и нуклеиновой кислоты, вероятно, путем снижения скорости их распада, а также в результате сохранения целостности клеточной мембраны. Было отмечено, что нанесение цитокинина на листья интактных растений тоже задерживает их старение (рис, 9.31) Вероятно, цитокинин должен постоянно содержаться в воде, поступающей от корней к листьям, чтобы препятствовать старению последних. [c.298]

Установлено также, что ксидифон защищает наружную клеточную мембрану эритроцитов и Т-лимфоциты от иммунного повреждения, связывая Са +. Этот факт может иметь важное значение для понимания механизмов развития и лечения ряда заболеваний, прн которых ведущим патогенетическим эвеном является нарушение на иммунной основе целостности наружной клеточной мембраны. [c.499]

В отличие от грамположительных бактерий фактически все грамотрицательные бактерии имеют в своем составе муреин, который чувствителен к лизоциму. Однако наружная мембрана грамотрицательных бактерий непроницаема для лизоцима, и для того чтобы лизоцим подействовал, ее целостность должна быть нарушена. Этого добиваются замораживанием — оттаиванием, предварительной обработкой ЭДТА или в некоторых случаях обработкой антибиотиками, действующими на мембраны, такими, как полимиксин В. Гидролиз муреи-на в грамотрицательных бактериях не приводит к удалению наружной клеточной мембраны, поэтому образующиеся чувствительные к изменению осмотического давления структуры называют не протопластами, а сферо-пластами. [c.146]

Действие липолитических ферментов (ЛФ). Отсутствие целостного каркаса на поверхности раковых клеток уже само по себе увеличивает доступность липидов бислоя для действия ЛФ и должно приводить, в рамках модели, к избирательному уничтожению раковых клеток. При этом поражающее действие можно усилить, если комбинировать использование липолитических ферментов с использованием поверхностно-активных веществ, например, лектинов (кон-А, WGA и т. п.). Известно, что под действием этих веществ происходит перераспределение их рецепторов на поверхности клеточной мембраны, а именно рецепторы группируются в кластеры [30]. Рецепторы для лектинов построены из молекул сахаров и представляют собой пространственную преграду, своего рода усы , мешающие посадке фермента на субстрат. При использовании набора лектинов, специфичных к разным рецепторам, можно надеяться на кластеризацию большого количества усов и оголение значительных участков бислоя. Необходимо подчеркнуть, что и в этом случае отсутствие каркаса приведет к тому, что оголение мембраны опухолевых клеток и, следовательно, их повреждение липолитическими ферментами будут сильнее, чем в нормальных клетках. [c.155]

Антибактериальные свойства пенициллинов и цефалоспорииов вытекают из их способности ингибировать ферменты, ответственные за конечную стадию биосинтеза бактериальной клеточной стенки. Бактериальная клеточная стенка представляет собой макромолекулярную сетку, полностью окружающую клетку и обеспечивающую ее структурную целостность. В присутствии пенициллинов и цефалоспорииов нарушается тонкий контроль деятельности расщепляющих и синтезирующих ферментов, необходимый для правильного роста клеточной стенки растущих бактерий. Возникающая в таких условиях клеточная стенка становится дефектной и не может обеспечить защиту хрупкой мембраны цитоплазмы от внешнего осмотического давления. При этом внутриклеточная жидкость прорывается сквозь мембрану цитоплазмы и организм погибает [19, 20]. [c.339]

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что биологические мембраны играют ключевую роль в процессах приема, переработки и передачи информации в клетке, обеспечивающих согласованное протекание множества биохимических реакций целостного организма. Изучение молекулярных механизмов регуляции клеточного метаболизма с помощью внешних (первичных) и внутриклеточных (вторичных) сигналов (проблемы клеточной сигнализации) является предметом пристального внимания биофизиков, биохимиков, молекулярных биологов, иммунологов. Эта стремительно развивающаяся область мембранологии как комплексной научной дисциплины начала развиваться во второй половине XX века после открытия Е. Сазерлендом (Нобелевский лауреат, 1971) циклического аденозин-3,5-монофосфата (сАМР) и создания концепции вторичных сигналов (мессенджеров). Рассмотрим более подробно основные принципы функционирования систем получения и переработки информации в клетке. [c.64]

Обработка растительного сырья электрическим током низкой и высокой частоты (электроплазмолис) заключается в разрушающем действии электрического тока на белково-липидные мембраны растительных тканей с сохранением целостности клеточных оболочек. Электрический ток нарушает прогоплазматическую проницаемость клеток, максимально увеличивая ее проницаемость как для ионов, так и для неэлектролитов при полном разрушении всех белково-ли-пидньк мембран. [c.107]

Клеточный механизм образования амилоидных фибрилл в различных органах (селезенка, печень, почки) хорошо изучен на экспериментальной модели с помощью методов, позволяющих верифицировать клетки и судить об их трансформациях. Мы могли наблюдать, как поначалу в клетке появляются многочисленные пузырьки, содержащие вещество умеренной электронной плотности и являющиеся производными пластинчатого комплекса. У клеточной мембраны пузырьки сливаются между собой и с цитолеммой. В результате образуются инвагинаты, целостность мембраны нарушается. Инвагинаты становятся местом сборки фибрилл амилоида (рис. 62). Содержимое пузырьков, являющееся, вероятнее всего, предшественником фибрилл [c.221]

При фагоцитозе макрофаг выдвигает псевдоподии, которые достигают объекта фагоцитоза и обволакивают его. Такие активные движения клеточной мембраны сопряжены с реорганизацией цитоскелета и являются энергозависимыми. Клеточная мембрана полностью окружает объект фагоцитоза и целостность ее восстанавливается, а вокруг захваченного объекта фагоцитоза формируется вакуоль — фагосома (рис. 3). Процесс фагоцитоза сопровождается выраженными изменениями клеточного метаболизма возрастают потребление кислорода и продукция молочной кислоты, усиливается метаболизм глюкозы, особенно активизируется гексо-зомонофосфатный шунт, усиливается синтез липидов мембраны, возрастает концентрация цАМФ в фагосомах [38]. [c.161]

Мх — на уровне 5O мм рт. ст. и мевее. OflHaKo Ьиё t anad-лярного русла действуют клеточные механизмы регистрации сигнала об изменении рОг и цепь связанных с этим ответных реакций. В этом случае можно, видимо, говорить о молекулярных сенсорах кислорода [309, 313]. Система рецепции, выполняющая контрольную функцию по отношению к внемитохондриальному содержанию кислорода, описана для нервных клеток аплизии [134]. Предполагается, что ответственным за чувствительность к рОг является состояние плазматической мембраны клетки. К такому же выводу приходят и другие исследователи, считая, что для осуществления контроля дыхания клетки необходимо поддержание целостности плазматической мембраны [175, 227, 348]. Только в этом случае обеспечивается поддержание специфической функции клетки в достаточно широком диапазоне значений рОг. [c.27]

Экспериментальный силикоз животных. При экспериментальном изучении силикоза широко используются различные биологические модели от микросомных и эритроцитарных взвесей (на которых исследуется действие Si02 на мембраны) и клеточных культур (служащих для оценки цитотоксичности) до целостного организма. Чаще всего в опыт берут белых крыс. Помимо хронического ингаляционного запыления в камерах применяется также интратрахеальное введение пылевой суспензии (обычная доза для крыс — 50 мг пыли в 1 мл физиологического раствора), внутрибрюшинное ее введение (на короткий срок с целью изучения фагоцитарной реакции или на более длительный для получения силикотического фиброза сальника), внутривенное (для получения силикотических изменений в печени), подкожное. Наиболее характерный для силикоза патолого-морфологический элемент — так называемый силикотический узелок — является соединительнотканным образованием, основные черты которого однотипны для любой органной локализации процесса, а патологические изменения в легких л<ивотных при интратрахеальном и в особенности при ингаляционном запылении близки к изменениям, обнаруживаемым при силикозе в легких человека [14]. [c.365]

Кислый характер белков клеточной стенки и клеточных мембран у галофилов. Различия, характерные для аминокислотного состава рибосомных белков галофильных и обычных микроорганизмов, обнаружены и у других белков. Особенно демонстративно эти различия проявились при изучении белков клеточных стенок и мембран. Давно известно, что клеточная оболочка (состоящая из клеточной стенки и плазматической мембраны) у галофилов подвергается лизису, если содержание соли в среде уменьшить примерно до 5% (Na l). Вопреки естественному предположению этот лизис не обусловлен осмотическими эффектами. Высокие концентрации неионных растворенных веществ, например сахарозы, не предотвращают лизиса клеточной оболочки. Заинтересовавшись вопросом о причинах этого лизиса, Дж. Гиббонс и его сотрудники более 10 лет назад пришли к выводу, что клеточные стенки и мембраны сохраняют свою целостность благодаря слабым вторичным взаимодействиям и остаются интактнымп до тех пор, пока их отрицательные заряды блокированы высокими концентрациями Na+. Эта гипотеза по существу предсказывала, что в клеточной оболочке должны преобладать кислые белки. [c.128]

На важную роль метастабильных состояний мембраны в клеточном цикле четко указали Конев и Мажуль [14]. Фазовые переходы из метастабильного состояния в стабильное обязательно носят кооперативный характер, но, кроме того, они обеспечивают усиление сигнала. Действительно, при этом внешнее воздействие может быть слабым, но усиливается благодаря разрядке энергии метастабили. Для осуществления долгоживущих метастабильных состояний также необходима целостность надмембранных структур — это важное свойство является общим во всех упомянутых подходах. [c.151]

Понимание последовательности реакций проявления сверхчувствительности влечет за собой необходимость выяснения самых первых изменений метаболизма, природу индуктора, который принимает непосредственное участие в запуске защитных процессов. Важное место при взаимодействии вирусов и клеток хозяина должны играть ферментные белки и фитогормоны. Образование последних регулируется клеточной мембраной. При нарушении целостности мембран наибольший интерес представляют те изменения, которые ведут к образованию этилена. Мембраны, и в первую очередь плазматические мембраны, играют важную роль в регуляции синтеза этого гормона [Imaseki et al., 1975 Odawa-ra et al., 1977 Venis, 1984]. [c.100]

Левит объяснил гибель растительных клеток в процессе замораживания следующим образом. Избирательно проницаемая плазматическая мембрана (2) растительной клетки (рис. 23) располагается под жесткой, хорошо проницаемой для разных веществ клеточной оболочкой (У) и частично связана с ней. Поэтому в гипертоническом растворе, когда клетка обезвоживается, область Л плазматической мембраны, не связанная с клеточной стенкой, подвергается растяжению. Растяжение мембраны, по мнению Левита, влечет за собой появление разрывов в липидном слое, вследствие чего оказывается возможным контакт белков, расположенных по обе стороны этого слоя, и образование прочных дисульфидных связей зиежду ними. Если таковые возникают, то после оттаивания аномальные связи между белками, которые находятся во внешнем и внутреннем монослоях мембраны, сохраняются, а целостность липидного слоя не восстанавливается. Этим объясняется утрата плазматической мембраной свойства избирательной проницаемости после замораживания. Кроме того, в соответствии с указанными представлениями в процессе замораживания образуются прочные дисульфидные связи между белками мембран и прилегающими к ним белками плазмы, что ведет к необратимому повышению жесткости поверхности мембраны. Из-за этого при реаккумуляции воды клетками мембрана растягивается хуже, чем в процессе обезвоживания, что может привести к ее разрыву на этапе отогрева. В пользу выдвинутой Левитом гипотезы свидетельствует понижение содержания 5Н-групп в растениях, подвергнутых ХОЛОДОВОЙ закалке , по сравнению с незакаленными . [c.54]

Содержимое клетки отделяется от клеточной стенки цитоплазматической мембраной (ЦПМ) — обязательным структурным элементом любой клетки, нарушение целостности которого приводит к потере клеткой жизнеспособности. На долю ЦПМ приходится 8—15% сухого вещества клеток. У большинства прокариотных клеток ЦПМ — единственная мембрана. В клетках фототрофных и ряда хемотрофных прокариот содержатся также мембранные структуры, располагающиеся в цитоплазме и получившие название внутрицитоплазматических мембран. Их происхождение и функции будут рассмотрены ниже. [c.38]

Витамин Е взаимодействует с пероксидными радикалами липидов, восстанавливает их в гидропероксиды, превращаясь в токоферолхинон, экскретируемый почками. Таким образом, токоферол ингибирует процесс образования перекисей липидов в клеточных мембранах, сохраняя тем самым их целостность и функциональную активность. Витамин Е включается в биологические мембраны и образует в них комплекс с селеном и полиненасыщенными жирными кислотами, преимущественно арахидоновой. Сохраняя жирные кислоты в мембранах тромбоцитов, витамин Е препятствует образованию эндоперекисей (предшественников простаглан-динов) и поэтому оказывает антиагрегантное действие. [c.292]

Рис. 15-29. Модель, демонстрирующая, каким образом вслед за воздействием прогестерона фактор инициации М-фазы (ФИМ) может индуцировать переход яйца лягушки из профазы 1 в метафазу По предложенной гипотезе, прогестерон косвенно вызывает образование соответствующего фермента, который активирует небольшие количества ФИМ. Это приводит к активации не только больших количеств ФИМ (многократно усиленный отклик), но и протеинкиназ, фосфорилирующих ядерные мембраны и хромосомные белки. В результате целостность ядерной оболочки нарушается, хромосомы конденсируются и, таким образом, клетка вступает в метафазу. Последующая инактивация ФИМ приводит к тому, что воссоздается ядерная оболочка, хромосомы деконденсирукггся и, таким образом, клетка может вступить во второе деление мейоза (на рисунке не показано). Возможно, аналогичный механизм лежит в основе процесса созревания ооцитов маекопитающих. Один из компонентов ФИМ идентифицирован это протеинкиназа. Она гомологична протеинкиназе дрожжей, кодируемой геном с4с2/28 и играющей ключевую роль в регуляции клеточного цикла дрожжевых клеток.

Справочник химика 21

Химия и химическая технология