Глюкоза регуляция инсулином

Сахарный диабет. В регуляции гликолиза и глюконеогенеза большую роль играет инсулин. При недостаточности содержания инсулина возникает заболевание, которое носит название сахарный диабет повышается концентрация глюкозы в крови (гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозурия) и уменьшается содержание гликогена в печени. Мышечная ткань при этом утрачивает способность утилизировать глюкозу крови. В печени при общем снижении интенсивности биосинтетических процессов биосинтеза белков, синтеза жирных кислот из продуктов распада глюкозы—наблюдается усиленный синтез ферментов глюконеогенеза. При введении инсулина больным диабетом происходит коррекция метаболических сдвигов нормализуется проницаемость мембран мышечных клеток для глюкозы, восстанавливается соотношение между гликолизом и глюконеогенезом. Инсулин контролирует эти процессы на генетическом уровне как индуктор синтеза ключевых ферментов гликолиза гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируваткиназы. Инсулин также индуцирует синтез гликогенсинтазы. Одновременно инсулин действует как репрессор синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза. Следует отметить, что индукторами [c.359]

Первый подъем уровня сахара после введения углеводов отражает силу рефлекторного раздражения симпатических нервов, возникающего при попадании глюкозы в пищеварительный канал. Дальнейшее увеличение концентрации сахара, как правило, связано с быстротой всасывания углеводов, определяемой состоянием кишечной стенки, функцией печени. У здорового человека величина содержания сахара в крови через час после нагрузки на 50—75% превышает уровень сахара в крови натощак. Нисходящая часть гликемической кривой отражает продукцию инсулина и зависит от состояния парасимпатической нервной системы обследуемого, функции поджелудочной железы, печени и других органов. Этот отрезок гликемической кривой носит название гипогликемической фазы. Последняя точка на гликемической кривой, определяемая через 2,5-3 ч, обусловлена состоянием равновесия всех систем организма, участвующих в регуляции содержания сахара в крови В норме она должна совпадать с уровнем сахара в крови у обследуемого натощак. У больных сахарным диабетом содержание глюкозы в крови натощак бывает повышенным, нарастание гликемической кривой происходит медленнее, достигая через 60-150 мин значительной величины (более чем в 1,8 раза превышает [c.159]

Совместная регуляция постоянства концентрации глюкозы крови инсулином и глюкагоном [c.145]

Инсулин. Инсулин — один из наиболее полно изученных гормонов поджелудочной железы. Действие этого гормона связано с регуляцией содержания сахара в крови. Считают, что инсулин осуществляет вспомогательную функцию при переносе глюкозы из крови через стенки сосудов к мускульной ткани, где глюкоза расходуется для энергетических целей, или к клеткам печени, где из глюкозы синтезируется резервный полисахарид — гликоген Предполагают, что инсулин способствует удалению глюкозы из крови в результате его специфической ориентации на поверхности клеточной оболочки что облегчает проникновение через нее глюкозы. При недостатке инсулина концентрация глюкозы в крови начинает повышаться, так как глюкоза не может свободно диффундировать внутрь клеток В последнее время считают, что инсулину принадлежит важная роль в регуляции процесса биосинтеза глюкозы в организме [c.162]

Предполагаются два разных механизма регуляции глюкозой секреции инсулина. Согласно одной гипотезе, глюкоза взаимодействует с рецептором, локализованным, вероятно, на поверхностной мембране В-клетки, что и приводит к активации механизма секреции. Вторая гипотеза исходит из того, что в стимуляции секреции инсулина участвуют внутриклеточные метаболиты или скорость таких метаболических путей, как пентозофосфатный шунт, цикл лимонной кислоты или гликолиз. Обе гипотезы нашли экспериментальные подтверждения. [c.254]

Отметим, что хотя специфичные для инсулина рецепторы идентифицированы (гл. 5, разд. В, 5), механизм действия гормона на метаболизм остается невыясненным. Основное влияние его на обмен углеводов состоит, по-видимому, в регуляции скорости поступления в клетку глюкозы [85]. Предполагается, что при этом роль посредника выполняет циклический ОМР. [c.72]

В организме существует специальный класс белков, выполняющий регуляторные функции. В первую очередь к ним относятся гормоны белково-пептидной природы. Эти белки играют основополагающую роль в регуляции клеточной и физиологической активности. Например, гормон инсулин регулирует потребление клетками глюкозы, кальцитонин — содержание кальция в крови и костной ткани и т. д. [c.45]

В физиологической регуляции синтеза инсулина доминирующую роль играет концентрация глюкозы в крови. Так, повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот,— замедление секреции инсулина. Этот феномен контроля по типу обратной связи рассматривается как один из важнейших механизмов регуляции содержания глюкозы в крови. На секрецию инсулина оказывают влияние, кроме того, электролиты (особенно ионы кальция), аминокислоты, глюкагон и секретин. Приводятся доказательства роли циклазной системы в секреции инсулина. Предполагают, что глюкоза действует в качестве сигнала для активирования аденилатциклазы, а образовавшийся в этой системе цАМФ —в качестве сигнала для секреции инсулина. [c.269]

Источники и пути расходования глюкозы крови. Регуляция содержания глюкозы в крови инсулином, глюкагоном, адреналином и глюкокортикоидами. [c.429]

Регуляция уровня глюкозы в крови является хорошим примером сложного, находящегося под контролем эндокринной системы гомеостатического механизма, и включающего координированную секрецию по меньшей мере шести гормонов и две цепи отрицательной обратной связи. Повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) стимулирует секрецию инсулина (разд. 17.6.6), а падение ее уровня (гипогликемия) подавляет вьщеление инсулина и вызывает секрецию глюкагона (разд. 17.6.6) и других гормонов, в частности адреналина, повышающих уровень глюкозы в крови. Общая схема этой регуляторной системы приведена на рис. 19.4. [c.403]

Регуляция проницаемости мембран. Отдельные гормоны и нейромедиаторы изменяют проницаемость мембран клетки для целого ряда веществ-метаболитов. Примером может служить инсулин, который, связываясь с рецептором на плазматической мембране, резко увеличивает проницаемость глюкозы, аминокислот, отдельных ионов через мембраны и усиливает поступление их внутрь клетки. Молекулярные основы такого влияния до конца не изучены. Тем не менее усиленное поступление отдельных веществ в клетку влияет на биохимические процессы, а перераспределение ионов на мембране влияет на электрический потенциал клетки и ее сократительную функцию. [c.141]

Мет — Асп — Тре — ОН (мол. м. 3485 букв, обозначения см, в ст. а-Аминокислоты). Для сохранения биол, активности Г. необходима структурная целостность его молекулы. Секретируется а-клетками островков поджелудочной железы, В-во, подобное Г,, вырабатывается также в слизистой оболочке кишечника. Г, участвует в регуляции углеводного обмена, является физиол, антагонистом инсулина. Усиливает распад и тормозит синтез гликогена в печени, стимулирует образование глюкозы из аминокислот и секрецию инсулина, вызывает распад жиров. При введении в организм повышает уровень сахара в крови, [c.139]

В регуляции содержания глюкозы в крови имеют значение использование углеводов в различных органах, а также процессы синтеза жиров из углеводов. Интересно отметить, что инсулин усиливает образование жира из углеводов. Таким образом, использование углеводов для синтеза жиров уменьшает запасы гликогена в печени и снижает уровень сахара в крови. [c.84]

Глюкоза, транспортируемая в скелетную мышцу при действии инсулина, немедленно превращается в Г6Ф, который в покоящейся мышце идет в основном на синтез гликогена. Таким образом, инсулин не только вызывает дефосфорилирование гликогенсинтазы, приводящее к снижению /См для UDP-глюкозы, но и увеличивает концентрацию Г6Ф, что обусловливает дальнейшее снижение /См для UDP-глюкозы. Дефосфорилирование снижает также /Са для Г6Ф и тем самым усиливает действие этого эффектора. Активация гликогенсинтазы Г6Ф служит примером регуляции по типу опережающей связи, при которой метаболит, образующийся на предшествующей стадии, повышает [c.84]

После приема пищи (низкая величина отношения глюкагон/инсулин) глюкоза в цитоплазме превращается в пируват, а затем в митохондриях через ацетил-СоА — в цитрат. Это соединение транспортируется обратно в цитоплазму и расщепляется там до ацетил-СоА далее происходит синтез длинноцепочечных жирных кислот. Процесс. начинается с превращения ацетил-СоА в малонил-СоА, катализируемого ацетил-СоА—карбоксилазой. Для функционирования данного фермента абсолютно необходим цитрат [58] — это еще один пример активации по типу опережающей связи, аналогичный рассмотренным выше примерам регуляции гликогенсинтазы с помощью Г6Ф или пируваткиназы с помощью Фр1,6Ф. [c.92]

Адреналин и глюкагон осуществляют регуляцию метаболизма гликогена путем изменения активности гликогенфосфорилазы и гликогенсинтазы (через цАМФ) таким образом, что торможение гликогеногенеза и стимуляция гликогенолиза осуществляются одновременно, т. е. реципропно. Глюкокортикоиды (11-гидроксистероиды) усиливают глюконеогенез за счет интенсификации катаболизма белков и аминокислот в тканях и вовлечения промежуточных метаболитов в процесс глюконеогенеза. Таким образом, в рассмотренных случаях адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды действуют как антагонисты инсулина. На содержание сахара в крови влияет также гормон щитовидной железы тироксин (подобно инсулину). Гормоны передней доли гипофиза — гормон роста (соматотропин), АКТГ и, вероятно, другие факторы повышают уровень сахара в крови, однако механизмы действия этих гормонов в значительной степени являются опосредованными, поскольку они стимулируют мобилизацию из жировой ткани свободных жирньгх кислот, которые являются ингибиторами потребления глюкозы. [c.283]

Многоклеточные организмы наряду с рассмотренными внутриклеточными механизмами имеют надклеточные-гормональные механизмы регуляции О.в. Гормональная регуляция координирует О.в. в разл. тканях и органах и интегрирует его в рамках организма в целостную систему. Гормональная регуляция О.в. у растений осуществляется группой фитогормонов, напр, ауксинами и гиббереллинами. Гормональную регуляцию О.в. у животных осуществляет эндокринная система, источниками гормонов в к-рой являются центр, и переферич. железы внутр. секреции. Характер управляющих связей в этой системе иллюстрирует механизм поддержания концентрации глюкозы в крови на постоянном уровне. Так, повышение концентрации глюкозы в крови увеличивает продукцию инсулина, к-рый стимулирует клетки на усиленное потребление глюкозы. Возникающий при этом дефицит глюкозы приводит к увеличению продукции др. пептидного гормона-глюкагона, к-рый стимулирует восстановление концентрации глюкозы благодаря расщеплению гликогена в клетках. [c.317]

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, отмечаются существенные изменения в функционировании и регуляции системы Ф-2,6-Р,. Установлено, что при экспериментальном (стептозотоциновом) диабете у крыс на фоне резкого увеличения уровня глюкозы в крови и моче в гепатоцитах содержание Ф-2,6-Р, снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез. Данный факт имеет свое объяснение. Возникающие у крыс при диабете нарушения гормонального фона увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина—обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени, усиление цАМФ-зависимого фосфо- [c.554]

Инсулин является единственным гормоном, резко снижающим содержание сахара в крови. Его действие на углеводный обмен полифункционально. Основные механизмы регуляции связаны с повышением в присутствии инсулина проницаемости клеточных мембран для транспорта глюкозы внутрь клетки, а также опосредовано через активацию синтеза регуляторных ферментов катаболизма глюкозы — гексокиназы и фосфофруктокииазы, фермента синтеза гликогена — гликогенсинтазы (гл. 13). [c.283]

СО СВОИМ химическим аналогом кортизоном 2.1000 он участвует в регуляции углеводного обмена. В соответствии с этим оба вещества называют еще глю-кокортикоидами. Углеводы пищи усваиваются клетками в виде глюкозы, которая из пищеварительного тракта сначала попадает в кровь. Для того, чтобы клетки ее поглотили, необходимо присутствие белкового гормона поджелудочной железы инсулина. Если же в какой-то момент количество глюкозы превысит текущие потребности организма, она должна отложиться про запас в печени и мышцах в виде полимера гликогена. Именно глюкокортикоиды способствуют гликогенообразованию. [c.277]

Некоторые белки участвуют в системе регуляции клеточной иди физиологической активности. К ним относятся многие гормоны, такие, как инсулин, регулирующий обмен глюкозы (при недостаточном его содержании в организме развивается сахарный диабет) гормон роста, синтезируемый в гипофизе, и пара-тиреоидный гормон, регулирующий транспорт ионов Са и фосфатов. Другие регуляторные белки, назьшаемые репрессорами, регулируют биосинтез ферментов в бактериальных клетках. [c.140]

Успешное определение /[инокислот-ной последовательности в цепях инсулина способствовало интенсивному изучению взаимосвязи между структурой инсулинов, выделенных из различных видов, и их биологической активностью, связанной с регуляцией об1 ена глюкозы. Для биологической активности инсулина [c.153]

Дальнейшие пути воздействия инсулина на обмен веществ пока не известны Предполагают, что инсулин оказывает свое характерное действие в основном путем регуляции генной активности, ведущей к образованию ферментов, вызывающих определенные метаболические изменения. В результате инсулин существенно влияет ва несколько звеньев обмена веществ. Он способствует использованию глюкозы тканями, фосфорилированию ее с участием фермента глюкокиназы, благодаря чему уровень глюкозы в крови снижается. Наряду с агим он тормозит активность фермента глюко-зо-6-фосфатазы, защищая гексозофосфаты от дефосфорилирования. Повышение концентрации глюкозо-6-фосфата создает условия для активации гликолиза, апотоми-ческого цикла, а также биосинтеза полисахаридов. Инсулин активирует биосинтез фермента гликогенсинтетазы в печени, что также ускоряет биосинтез гликогена. [c.276]

На проницаемость мембраны могут влиять различные факторы. Так, инсулин повышает проницаемость плазматической мембраны мышечных клеток для глюкозы, стимулируя транспорт глюкозы из крови и межклеточных пространств внутрь клеток скелетной и сердечной мышцы и жировой ткани. При интенсивном течении процессов окислительного фосфорилирования, приводящих к накоплению больших количеств АТФ, внутри митохондрий происходит взаимодействие АТФ с актомиозинподобным белком мембран, сопровождающееся конформационными изменениями белка. А это в свою очередь приводит к сокращению митохондриальных мембран и уменьшению их проницаемости, т. е. к снижению скорости транспорта веществ через мембрану митохондрий. С уменьшением концентрации АТФ внутри митохондрий проницаемость мембран увеличивается. По-видимому, митохондриальная мембрана участвует в регуляции энергетического обмена клетки. [c.439]

Связывание глюкагона с рецепторами на мембране клеток печени активирует аденилатциклазу и ведет к образованию цАМФ. Действие глюкагона сходно с действием адреналина в обоих случаях цАМФ акгивирует ферменты фосфорилазы, которые катализируют расщепление гликогена до глюкозы (см. рис. 17.48). В мышцах глюкагон не запускает этот процесс. Регуляция его выделения как и вьщеления инсулина основана на механизме отрицательной обратной связи, только реагируют не 3-, а а-клетки и не на повышение уровня глюкозы, а на его понижение. [c.349]

Важную роль в регуляции постоянного содержания глюкозы в крови играют гормоны, главным образом инсулин и глюкагон, проявляющие вза-имопротивоположное действие. Инсулин усиленно секретируется поджелудочной железой при повышении глюкозы в крови после приема пищи и стимулирует поступление глюкозы в скелетные мышцы, печень и жировую ткань, что активирует синтез гликогена или жира (в жировой ткани). Глюкагон усиленно выделяется при снижении глюкозы в крови и запускает процесс расщепления (мобилизации) гликогена в печени, выделение глюкозы в кровь. При уменьшении концентрации глюкозы в крови скелетные мышцы и печень в качестве источника энергии начинают использовать жирные кислоты. Это также вносит свой вклад в поддержание определенной концентрации глюкозы в крови. [c.166]

И восстановление энергетических источников. В результате повышается концентрация норадреналина и адреналина (в 5—10 раз активнее норадреналина), глюкагона, глюкокортикостероидов и соматотропного гормона в крови. Однако концентрация инсулина чаще всего снижается. Указанные гормоны участвуют в регуляции концентрации глюкозы в крови следующим образом [c.273]

Инсулин. Большую роль в углеводном обмене и в регуляции содержания сахара в крови играет гормон инсулин. В противоположность действию других гормонов он понижает концентрацию сахара в крови, усиливая превращение глюкозы в гликоген как в печени, так и в мышцах, способствуя надлежащему окислению глюкозы в тканях, а также недо-пуская расщепления гликогена печени с образованием глюкозы. Инсулин действует на процесс фосфорили-рования глюкозы с образованием глюкозо-6-фосфата, являющегося первой ступенью глюкогенезиса, или образования гликогена. В отсутствие достаточного поступления инсулина превращение внеклеточной глюкозы во внутриклеточный глюкозо-6-фос-фат задерживается. [c.364]

Д. Влияние на метаболизм липидов. Липогенное действие инсулина уже рассматривалось в разделе, посвященном его влиянию на утилизацию глюкозы. Кроме того, инсулин является мощным ингибитором липолиза в печени и жировой ткани, оказывая, таким образом, непрямое анаболическое действие. Частично это может быть следствием способности инсулина снижать содержание сАМР (уровень которого в тканях повышается под действием липолити-ческих гормонов глюкагона и адреналина), а также способности инсулина ингибировать активность гормон-чувствительной липазы. В основе такого ингибирования лежит, по-видимому, активация фосфатазы, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует липазу или сАМР-зависимую протеинкиназу. В результате инсулин снижает содержание жирных кислот в крови. Это в свою очередь вносит вклад в действие инсулина на углеводный обмен, поскольку жирные кислоты подавляют гликолиз на нескольких этапах и стимулируют глюконеогенез. Данный пример показывает, что при обсуждении регуляции метаболизма нельзя учитывать действие лишь какого-либо одного гормона или метаболита. Регуляция—сложный процесс, в котором превращения по определенному метаболическому пути пред- [c.257]

В регуляции гликогенной функции печени и содержания на нормальном уровне глюкозы в крови, кроме адреналина, участвуют и другие гормоны. Большое влияние на различные стороны углеводного обмена оказывает гормон, образующийся в -клетках островковой ткани поджелудочной железы, инсулин (стр. 148). Посвоему влиянию на распад гликогена в печени и на содержание глюкозы в крови инсулин является антагонистом адреналина. Под влиянием инсулина в печени усиливается синтез гликогена и снижается содержание глюкозы в крови. Снижение нормального содержания глюкозы в крови (ниже 80 мг%) носит название гипогликемии. Путем введения в организм инсулина (в кровь, или под кожу) содержание глюкозы в крови можно снизить до таких пределов (до 40 мг% и ниже), когда снабжение органов и тканей глюкозой становится совершенно недостаточным. В этих случаях благодаря недостаточному подводу глюкозы к мозгу, наблюдается углеводное голодание, вызывающее нарушение функций мозга. Углеводное голодание органов, и в первую очередь головного мозга, вызывает сильные судороги (гипогликемические судороги), и если не принять срочных мер (введение в организм большого количества глюкозы, инъекция адреналина), наступает гибель организма. С явлениями гипогликемии встречаются у больных сахарной болезнью при передозировке инсулина. Появляющаяся у больных так называемая гипогликемическая кома устраняется введением в организм легко усвояемых углеводов (сахарозы, глюкозы). [c.275]

Регуляторная функция. Регуляция биологических процессов в живых системах осуществляется белковыми гормонами, белковыми ингибиторами, активаторами ферментов и др. Например, белковый гормон инсулин, продуцируемый клетками поджелудочной железы, регулирует метаболизм глюкозы. [c.82]

При дефиците инсулина развивается сахарный диабет — одно из распространенных заболеваний (в мире насчитывается около 100 млн больных диабетом). Причиной дефицита инсулина является снижение скорости его синтеза, что, в свою очередь, может быть спровоцировано различными эндокринными нарушениями, механизм которых во многом еще не изучен. При сахарном диабете катаболические пути обмена преобладают над анаболическими, в результате чего в крови возрастает содержание глюкозы, которая плохо усваивается тканями. Вследствие этого в организме мобилизуются липиды, ускоряются процессы окисления жирных кислот, вьщеляется большое количество кетоновых тел, понижающих pH крови, что в итоге может привести к гибели организма. При пониженном содержании инсулина в крови диагностируется инсулинозависимый диабет, или диабет I типа, который поддается лечению инсулином. Но есть формы диабета, при которых содержание инсулина в крови находится в пределах нормальных значений, это так называемый инсулинонезависимый диабет, или диабет И типа. Эта форма диабета, по-видимому, вызвана нарушением не синтеза инсулина, а повреждениями в других звеньях инсулиновой регуляции. [c.299]

Третья категория—это заболевания, обусловленные нарушением регуляции рецепторов. У больных, страдающих ожирением или же сахарным диабетом типа II и ожирением, нередко наблюдается непереносимость глюкозы и инсулинорезистентность, несмотря на повышенный уровень инсулина в крови. У таких больных снижено количество рецепторов инсулина (эффект понижающей регуляции) на клетках-мишенях—жировых, печеночных, мышечных. При похудании у этих больных постепенно снижается уровень инсулина в крови, возрастает число ре- [c.156]

С интересным случаем подобной регуляции мы встречаемся у людей, страдающих ожирением в результате систематического переедания. У них хронически повьппено содержание глюкозы в крови, и из-за этого постоянно повьппен уровень циркулирующего инсулша. Клетки таких индивидуумов относительно нечувствительны к инсулину, так как число инсулиновых рецепторов у них снижено. Обычно уменьшение числа рецепторов компенсируется более высоким уровнем гормона, но у людей, страдающих ожирением, у которых резервы инсулина недостаточны, развивается дефицит этого 1 ормона, приводящий к диабету. [c.282]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология