Цепь при окислении жирных кислот

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ С РАЗВЕТВЛЕННОЙ ЦЕПЬЮ [c.347]

В свободном виде пропионовая кислота не встречается ни у животных, ни у растений. Исключение составляют жвачные, у которых пропионовая кислота является одним из основных продуктов переваривания углеводов, осуществляемого микроорганизмами рубца. Однако обмен пропионовой кислоты имеет большое значение, так как она образуется в ходе многих реакций распада. Например, пропионовая кислота получается при Р-окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов. Распад аминокислот с разветвленной цепью — изолейцина и валина — под действием ферментов из животных также приводит к образованию пропионовой кислоты (см. стр. 428). [c.315]

Почти ничего не известно об обмене в растениях аминокислот и жирных кислот с разветвленной цепью. Митохондрии арахиса в условиях, описанных для Р-окисления жирных кислот (см. стр. 307), превращают 1-С1 -изомасляную, ЬС -изовалериановую и 1-С1 -изо-капроновую кислоты в ОЮ2. Однако скорость окисления этих кислот составляла только 10% от скорости окисления 1-С -уксусной кислоты. [c.321]

Рис. 7.3. Схематическое изображение реакции а-окисления жирных кислот в растениях. R — алифатическая цепь жирной кислоты [100].

Как видно из приведенных в табл. 5 данных, повышение температуры очень мало влияет на понижение среднего молекулярного веса жирных кислот. Это еще раз указывает на наличие связи между продолжительностью пребывания кислот в зоне окисления и их молекулярным весом. Только при снижении глубины окисления парафинов, т. е. уменьшении времени пребывания образовавшихся жирных кислот в зоне реакции, можно в значительной степени понизить деструкцию и тем самым уменьшить разницу между длиной углеродной цепи образовавшихся жирных кислот и окисляемого углеводорода. [c.12]

Серьезное исследование цепи переноса электронов и окислительного фосфорилирования началось вслед за тем, как Кеннеди и Ленинджер в 1949 г. показали, что митохондрии являются не только местом синтеза АТР, но также местом функционирования цикла трикарбоновых кислот и окисления жирных кислот. Чанс (1959 г.) завершил разработку новой элегантной спектрофотометрической установки. Полученные данные позволили ему постулировать следующую последовательность переносчиков в дыхательной цепи [c.363]

Механизмы разрыва углеводородной цепи чаще всего связаны с радикалами и катализируются металлами с переменной валентностью, соединенными или не соединенными с белками. Все формы окисленных жирных кислот, структуры которых упоминались выше, могут вызывать разрывы цепи. Образующиеся продукты имеют укороченные алифатические цепи, более или [c.299]

Структурным предшественником для синтеза жирных кислот является ацетил-КоА. Это соединение образуется в матриксе митохондрий преимущественно из пирувата, в результате реакции его окислительного декарбоксилирования, а также в процессе р-окисления жирных кислот. Следовательно, углеводородные цепи собираются в ходе последовательного присоединения двухуглеродных фрагментов в форме ацетил-КоА, т. е. биосинтез жирных кислот происходит по той же схеме, но в противоположном направлении по сравнению с р-окислением. [c.338]

По теории Кноопа, жирная кислота дегидрируется, превра-щ аясь в ненасыщенную кислоту, затем к этой кислоте присоединяется молекула воды с образованием соответствующей оксикислоты. Оксикислота вновь дегидрируется и дает кетокислоту, а при присоединении воды к кетокислоте отщепляется уксусная кислота, и исходная молекула жирной кислоты становится на два углеродных атома короче. После этого молекула жирной кислоты может вновь претерпевать серию указанных превращений, укорачиваться еще на два углеродных атома и т. д. В связи с тем что в этой цепи реакций окислению подвергается р-(З-) углеродный атом, данный процесс получил название р-окисления жирных кислот. [c.319]

Рис, 18-5, Две стадии окисления жирных кислот, Стадия 1 окисление жирной кислоты с длинной цепью, приводящее к образованию ацетильных групп в форме ацетил-СоА. Стадия 2 окисление ацетильных групп до СОз, [c.555]

Итак, мы закончили рассмотрение одного оборота цикла окисления жирных кислот. Вступивший в этот цикл СоА-эфир жирной кислоты с длинной цепью [c.558]

Рис. 11.2. Окисление жирной кислоты ( спираль Линена ), Подробно представлен первый цикл окисления - укорочение цепи жирной кислоты на два углеродных атома. Остальные циклы аналогичны первому (по А.Н. Климову и Н.Г. Никульче-вой).

Дальнейшее окисление парафина протекает по пути, который известен как р-окисление жирных кислот с длинной цепью (рис. 14.9). Если псевдомонады, окисляющие гептан, поместить в условия пониженного парциального давления кислорода, то в культуральной жидкости будут накапливаться С3-, С5- и С7-жирные кислоты. Вырастив клетки бактерий в присутствии гексана, а затем инкубируя их с гептаном, можно наблюдать накопление пропионовой кислоты. Это, видимо, объясняется тем, что клетки, выросшие в присутствии гексана, не содержат ферментов, необходимых для окисления пропионата через метилмалонил-СоА. [c.424]

Энергетика окисления жирных кислот. Окисление жирных кислот сопровождается вьщелением большого количества метаболической энергии. При расчете баланса АТФ в этом процессе следует предположить, что все образовавшиеся молекулы ацетил-КоА включаются в цикл трикарбоновых кислот и их полное окисление сопровождается синтезом 12 молекул АТФ в расчете на окисление одной молекулы ацетила. НАДН и ФАДНз окисляются в митохондриальной дыхательной цепи. При окислении НАДН синтезируются 3 АТФ, а ФАДНз — 2 АТФ и, следовательно, в одном цикле р-окисления синтезируется 5 АТФ. Таким образом, расчет баланса АТФ при полном окислении жирной кислоты с числом углеродных атомов, равным п, можно провести по формуле [c.333]

Первой ступенью в этих цепях реакций является переаминирование, приводящее к образованию а-кетокислот эти реакции были показаны в ряде систем (табл. 22). Остальные этапы аналогичны реакциям окисления жирных кислот и реакциям окислительного распада аминокислот с разветвленной цепью. [c.366]

Окисление жирной кислоты с длинной цепью отмечается сначала у р углеродного атома и. конечно, является обратимой [c.126]

Теорию Р-окисления жирных кислот впервые выдвинул в 1904 г. Кнооп [16]. Он наблюдал, что оа-замещенные жирные кислоты с неразветвленной цепью при скармливании собакам не окислялись полностью до углекислого газа. Природа продукта, выделяемого с мочой, давала ценные сведения о возможном механизме окисления. Фенил-производные жирных кислот с четным числом углеродных атомов выделялись в виде фенилуксусной кислоты, тогда как фенил-производные жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов — в виде бензойной кислоты. В моче феиилуксусная и бензойная кислоты присутствовали в соединении с глицином соответственно как фенилацетилглицин и гиппуровая кислота. Кнооп интерпретировал полученные данные как доказательство последовательного отщепления двууглеродных единиц после окисления р-метиленовой группы в Р-кетогруппу. [c.296]

НО предпочтительны с длиной углеродной цепи от до С д. Лучшим субстратом для большинства микроорганизмов является уксус-, ия кислота. Добавление муравьиной кислоты повышает скорость использования других органических кислот, но сама муравьиная кислота используется только как источник энергетического, а не конструктивного обмена. Для окисления жирных кислот с длиной углеродной цепи С1в и более требуется некоторый период адаптации. [c.29]

Эта реакция является одной из стадий разрыва цепи в последовательности реакций Р-окисления жирных кислот, приводящих к их распаду (рис. 7-1). Поскольку тиолазы ингибируются реагентами на —5Н-груп-пы, было высказано предположение, что тиоловая группа, входящая в состав фермента, первоначально реагирует с р-карбонильной группой, как показано в уравнении (7-62), приводя к образованию промежуточного соединения. Затем на второй стадии ацильная группа переносится к СоА. Некоторые тиолазы могут образовывать шиффовы основания со своими субстратами [143]. [c.162]

Еще задолго до того, как был разработан метод радиоактивных меток, Кнооп в 1904 г. синтезировал жирные кислоты, которые в качестве метки содержали на конце, противоположном карбоксильному, ковалентно связанное бензольное кольцо. Он синтезировал меченые жирные кислоты, содер-жавщие как четное, так и нечетное число атомов углерода в неразветвленной цепи, и ввел их с пищей собакам. Затем из мочи собак он выделил два соединения, гиппуровую кислоту и фенилацетуровую кислоту — амиды глицина соответственно с бензойной и фенилуксусной кислотами. Кнооп показал, что фенилуксусная кислота образовалась из жирных кислот, имевщих четное число атомов углерода, тогда как бензойная кислота — из жирных кислот с нечетным числом атомов углерода. Отсюда Кнооп сделал вывод, что при окислении жирных кислот происходит отщепление сразу двух атомов углерода, и предложил свою знаменитую теорию р-окисления. [c.311]

Одним из главных факторов, определяющих скорость окисления жирных кислот, является скорость их проникновения в митохондрии [10, 11]. В то время как некоторые из жирных кислот с длинной цепью (примерно 30% общего количества жирных кислот) проникают в митохондрии как таковые и превращаются в СоА-производные уже в митохондриальном матриксе, большая часть жирных кислот активируется в ацил-СоА-производные вне митохондрий. Проникновение таких ацил-СоА-производных через внутреннюю мембрану митохондрии значительно облегчается в присутствии карнитина (у-триметиламино-р-оксибутирата) [c.314]

Центральную роль в синтезе жирных кислот в цитозоле при участии ферментов синтетазного комплекса играет синтез пальмитиновой кислоты СНз(СН2)14СООН, поскольку последующее наращивание цепи насыщенной жирной кислоты происходит в митохондриях путем обращения реакций Р-окисления. [c.343]

АПБ в процессе биосинтеза жирных кислот выполняет роль, похожую на действие кофермента А в процессе окисления жирных кислот. Во время поэтапного удлинения цепи жирной кислоты промежуточные продукты биосинтеза взаимодействуют с АПБ, образуя эфирные связи. Подобным образом при окислении жирных кислот промежуточные продукты эфирной связью соединяются с коферментом А. Высказывают предположение, что простетическая группа, состоящая из остатка серина вместе с 4 -фосфопантетеином и АПБ, выполняет как бы роль подвижной руки , переносящей в правильной последовательности все полупродукты процесса от одного активного центра фермента к следующему активному центру уже другого фермента и т.д. Гипотетическая схема действия синтаз-ной системы жирных кислот представлена на рис. 11.3. [c.304]

Под действием Torulopsis api ola, а также Т. gropengiesser чистый углеводородный субстрат, по-видимому, сначала подвер гается окислению по концевой метильной группе с образованием спирта, который затем окисляется до карбоновой кислоты. Эта жирная кислота далее окисляется по противоположному концу молекулы с образованием ш-оксикислоты и (или) (оз —1)-окси-кислоты. Эфиры жирных кислот, взятые в качестве субстрата, сначала гидролизуются и далее подвергаются метаболизму, обычному для жирных кислот. Имеется четко выраженное оптимальное расстояние между карбоксильной группой и местом (u-окисления, которое может быть выражено длиной цепи (23,ЗА —общая длина молекулы жирной кислоты [109]), либо числом (14) метиленовых групп [111] между карбоксильной группой и местом гидроксилирования. Жирные кислоты, длина молекулы которых превышает указанную величину, подвергаются р-окислению, в результате которого длина цепи каждый раз уменьшается на два атома углерода до тех пор, пока не будет достигнут оптимальный размер. р-Окисление жирной кислоты представляет, конечно, конкурентный путь при метаболизме этих соединений, который весьма существенно нарушается при образовании гликолипидных молекул. [c.48]

При Р-окислении жирных кислот с разветвленной цепью, имеющих четное или нечетное число углеродных атомов, в основном образуются изобутирил-Коа или изовалерил-КоА соответственно. Хотя показано, что митохондрии животных путем р-окисления превращают изокапроновую кислоту в изомасляную, значение этих реакций неясно, поскольку жирные кислоты с разветвленной цепью не встречаются в природе в сколько-нибудь значительных количествах. Вероятно, основным источником жирных кислот с разветвленной цепью служат реакции распада трех аминокислот с разветвленной цепью — изолейцина, валина и лейцина. [c.320]

На обеих стадиях окисления жирных кислот атомы водорода или соответ-ствуюшде им электроны передаются по митохондриальной цепи переноса электронов на кислород. С этим потоком электронов сопряжен процесс окислительного фосфорилирования ADP до АТР. Следовательно, энергия, высвобождающаяся на обеих стадиях окисления жирных кислот, запасается в форме АТР. [c.556]

ТОЛЬКО одинарные связи. Между тем, как мы уже знаем, большая часть жирных кислот, обнаруживаемых в триацилгли-церолах и фосфолишвдах животных и растений, принадлежит к ненасыщенным и содержит одну или большее число двойных связей (разд. 12.1). Эти двойные связи имеют г ис-конфигура-цию кроме того, они обычно не занимают в углеродной цепи того специфического положения, в котором только и может их атаковать еноил-СоА—гидра таза-фермент, катализирующий в норме присоединение Н2О по двойной связи Д -еноил-СоА, образующегося при Р-окислении жирных кислот. [c.560]

Функция АПБ в биосинтезе жирных кислот аналогична функции кофермента А в окислении жирных кислот. В процессе построения цепи жирной кислоты промежуточные продукты образуют эфирные связи с АПБ, тогда как при окислении жирных кислот промежуточные продукты образуют эфирные связи с коферментом А. Предполагают, что 4 -фосфо-пантетеиновая простетическая группа АПБ вместе с остатком серина, к которому она присоединена, служит подвижной рукой , переносящей в правильной последовательности ковалентно свя- [c.627]

В гл. 24 был описан целый ряд других изменений обмена веществ, наблюдаю-цщхся при недостатке инсулина. Так, у больных диабетом или у животных с экспериментальным диабетом, вызванным удалением поджелудочной железы либо разрушением островковой ткани путем введения аллоксана (рис. 25-18), утрачивается способность к синтезу жирных кислот и липидов из глюкозы. При этом скорость окисления жирных кислот превышает норму, что приводит к образованию избытка кетоновых тел, накапливающихся в тканях, крови и моче, т. е. к так называемому кетозу. У животных с экспериментальным диабетом снижается также скорость переноса аминокислот из крови в клетки периферических тканей, вследствие чего замедляется биосинтез белков. Вместо этого аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, и из их углеродных цепей в ходе глюконеогенеза (разд. 20.1) образуется глюкоза, посту- [c.798]

В те времена, когда использование радиоактивных изотопов еще не вошло в практику, опыты с живыми организмами давали мало информации о механизмах метаболических процессов. Исключением огромной важности был эксперимент, проделанный Ф. Кнопом на рубеже XIX и XX веков с использованием метки другого типа, который привел к созданию концепции 3-окисления жирных кислот. В настоя-V щее время при постановке такого эксперимента Дч ыли бы использованы тяжелые или радиоактив- ные изотопы. Кноп же синтезировал жирные кис-лоты, в которых к концевому углеродному атому была присоединена фенильная группа. При добавлении этих замещенных жирных кислот в пищу животных наблюдалось следующее. Тогда как бензольное ядро оставалось неизмененным, углеводородные цепи подвергались окислению с карбоксильного конца. В результате жирные кислоты, содержащие четное число атомов углерода, выделялись в виде фенилацетил-глицина, образованного конденсацией фенил-уксусной кислоты и глицина in vivo. Кислоты же с нечетным числом углеродных атомов выделялись в виде гинпуровой кислоты — продукта конденсации бензойной кислоты и глицина. Эти же результаты можно предсказать, исходя из теории, что от каждой молекулы жирной кислоты последовательно отщепляются двухуглеродные фрагменты. [c.17]

Изолейцин превращается в а-кетокислоту, при окислительном декарбоксилировании которой образуется а-метцлбутирил-ко-фермент А. Кун и его сотрудники пашлк, что тиглиновая кислота (г ыс-2-метилкротоновая кислота) гидратируется препаратами из печени и сердца или очищенной кротоназой. Превращение тиглил-кофермента А в ацетил-кофермент А предполагается на основании образования лимонной кислоты в системах, содержащих щавелевоуксусную кислоту и ДПН. Последние две реакции приведенной выще схемы представляются вероятными по аналогии с промежуточными реакциями на пути окисления жирных кислот с неразветвленной цепью [440] и недавно доказаны экспериментально [439]. Из сердца свиньи получена очищенная трансфераза кофермента А, катализирующая следующую реакцию [c.364]

Цикл лимонной кислоты (синоним цикл трикарбоновых кислот), часто связываемый с именем Кребса это, образно говоря, та главная ось, вокруг которой вертится метаболизм почти всех суш еству1ощих клеток. Естественно поэтому, что он займет центральное место и в нашем обсуждении. Значение этого цикла, первоначально постулированного для объяснения полного сгорания пирувата (и, таким образом, углеводов), а также дву- и трехуглеродных конечных продуктов окисления жирных кислот, вышло далеко за рамки этих и им подобных чисто катаболических функций, связанных с выработкой энергии. Цикл Кребса является фокусом , в котором сходятся все метаболические пути (см. гл. XI). Поэтому его реакции и субстраты играют решаюш,ую роль в биосинтезе (анаболизме) множества важных соединений, начиная от аминокислот, пуринов и пиримидинов и кончая жирными кислотами с длинной цепью и порфиринами. [c.348]

Было показано, что длина цепи остатка жирной кислоты, входящей в состав моноэфиров /-аскорбиновой и /- зо-аскорбино-вой кислот, не оказывает влияния на их ингибирующие свойства, что подтверждается данными других авторов [492]. Нет разницы в этом отношении между /-аскорбиновой и /-изо-аскорбиновой кислотами (табл. 77). В табл. 78 показано влияние концентрации -изо-аскорбилнальмитата на стойкость лярда и некоторых масел к окислению при 100°. [c.301]

Инфекционное заболевание выражается в том, что обменные реакции организма подвергаются воздействию инфекционных агентов или образуемых ими токсичных веществ. Неинфекционное заболевание является результатом нарушения ключевых химических реакций организма. В данной главе мы должны рассмотреть, как такие нарушения могут возникать это можно сделать на примере такого заболевания, как сахарный диабет. При диабете понижается образование в поджелудочной железе лишь одног химического компонента, гормона инсулина, а это влечет за собой целую цепь явлений, которая может привести к смерти. В общих словах эта цепь последовательных явлений может быть представлена в следующем виде недостаток инсулина ведет к увеличивающемуся окислению жирных кислот (как источника АТФ), а это в свою очередь ведет к кетозу, сопровождающемуся ацидозом, который подавляет перенос гемоглобином кислорода. чтО приводит к возникновению обморочного состояния и, в конце концов, к смерти. [c.396]

Молекулы жирных кислот имеют длинную цепь из атомов углерода, и на одном конце этой цепи находится карбоксильная группа. Ферменты, управляющие окислением жирных кислот, весьма своеобразно воздействуют на такие молекулы. Жирная кислота подвергается активированию посредством реакции с аце-тилкоферментом КоАЗН и АТФ. При этом АТФ собственно не [c.113]

Присутствие в природном масле кетона с метильной группой, имеюшего четное число углеродных атомов, является необычным, так как все остальные метилкетоны, выделенные из природных продуктов, имеют в своей цепи нечетное число углеродных атомов. Если метилкетоны образуются путем р-окисления жирных кислот с последующим декарбоксилированием, то исходным веществом для деканона-2 должна быть ундециловая 1 ислота. Жирные кислоты с нечетным числом углеродных атомов известны в природе например, энантовая кислота содержится в жирном масле, а пелар-гоновая, ундециловая и тридециловая кислоты — в ирисовом масле [20]. [c.167]

II этап — дальнейший распад углеродной цепи (после образования кислот) — менее специфичен, это известный путь р-окисления жирных кислот, т. е. окисления атома углерода, находяшегося в р-положении по отношению к карбоксильной группе [c.240]

Предшественником цитоплазматического ацетил-КоА является внутримитохондриальный ацетил-КоА, который образуется в результате окислительного декарбоксилирования пирувата и р-окисления жирных кислот с длинной цепью. [c.334]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология