Жирные кислоты синтез в организме

Синтез глицерина и жирных кислот в организме [c.399]

Синтез глицерина и жирных кислот в организме......399 [c.429]

ФОСФАТИДЫ (фосфолипиды) — сложные эфиры фосфорной кислоты и глицерина или сфингозина, которые связаны эфирной или амидной связью с одним или несколькими остатками высших жирных кислот. В зависимости от природы спирта, лежащего в основе химической структуры Ф., различают глицерофос-фатиды и сфингофосфатиды. Ф. входят в состав клеток и тканей всех живых организмов. Особенно велико их содержанне в нервной ткани, они есть в мозге, печени, мускулах, принимают участие в окислительных процессах живых организмов. Ф. вместе с холестерином и белками, участвуют в построении мембран клеток, обусловливают избирате,аьную проницаемость для различных соединений, активно переносят вещества через мембраны, играют важную роль в транспортировке жиров, жирных кислот и холестерина. Нарушение синтеза Ф. в организме ведет к развитию жирового перерождения печени. [c.264]

Открытие феномена биосинтеза простагландинов послужило толчком к исследованию ферментов, принимающих участие в этом процессе. Важнейший вывод из этих исследований синтез простагландинов из ненасыщенной жирной кислоты осуществляется двумя последовательно работающими ферментами, причем первый, лимитирующий скорость всего процесса, независимо от места локализации в организме катализирует по универсальному механизму одну и ту же химическую реакцию, продуктом которой является простагландин Н. Второй фермент синтеза имеет строгую специализацию в зависимости от органа или ткани, в которой он находится. Эта их органная специфичность обеспечивает выработку определенного простагландина в отдельных видах клеток и многообразие различных представителей класса простагландинов в организме в целом ( классические простагландины Е и f, например, в репродуктивной системе, простациклин и тромбоксан в системе крови, простагландин D в нервных тканях и т. д.). [c.206]

Синтез жирных кислот в организме идет обратным путем. [c.706]

СИНТЕЗ ЖИРНЫХ КИСЛОТ в ОРГАНИЗМЕ [c.316]

Рассмотренная выше последовательность реакций не является единственным путем синтеза жирных кислот живыми организмами. Она просто лучше всего изучена и наиболее распространена. Существует и еще один путь сиитеза жирных кислот вне митохондрий. [c.139]

МЕХАНИЗМ СИНТЕЗА ВЫСШИХ ЖИРНЫХ КИСЛОТ В ОРГАНИЗМЕ [c.293]

В синтезе гликогена принимают участие также карбонаты. Это доказывается тем, что при кормлении животного глюкозой с одновременным введением меченого бикарбоната МаНС Од гликоген печени был радиоактивным, если животное находилось в условиях, когда происходит усиленное отложение гликогена. Этого не наблюдалось у животных с хорошим питанием, в печени которых содержались достаточные запасы гликогена. Введение в пищу, вместе с глюкозой, натриевых солей уксусной, пропионовой или масляной кислоты с радиоактивным С в карбоксиле, как и в случае молочной кислоты, дало быстрое появление радиоактивности как в выдыхаемой СО 2, так ив гликогене печени. Из приведенных данных видно, что в синтезе гликогена принимают участие не только глюкоза, но также карбонаты и жирные кислоты. Вместе с тем, эти данные обнаруживают очень быстрое превращение жирных кислот в организме. [c.314]

Особое значение для человека имеют полиненасыщенные жирные кислоты. В организме они не синтезируются. При непоступлении их с пищей нарушается обмен жиров, в частности холестерина, наблюдаются патологические изменения в печени, коже, функции тромбоцитов. Поэтому такие ненасыщенные жирные кислоты, как линоленовая и линолевая, — незаменимые факторы питания. Кроме того, они способствуют выходу из печени жиров, которые синтезируются в ней, и предупреждают ее ожирение. Такое действие ненасыщенных жирных кислот называется липотропным эффектом. Ненасыщенные жирные кислоты служат предшественниками синтеза биологически активных веществ — простагландинов. Суточная потребность человека в полиненасыщенных кислотах в норме составляет примерно 15 г. [c.187]

Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]

Образующиеся в результате биосинтеза жирные кислоты в организмах животных и человека в свободном виде встречаются лишь в незначительных количествах, а присутствуют главным образом в виде триацилглицеринов. Синтез триацилглицеринов происходит в печени и жировой ткани из КоА-производных жирных кислот через фосфатидную кислоту, образующуюся по реакции [c.438]

Кроме пищевых жиров источником жирных кислот в организме служит их синтез из глюкозы. Непосредственным предшественником жирных кислот при их синтезе в организме является ацетил-КоА, т. е. то же вещество, которое образуется при р-окислении жирных кислот. Несмотря на то, что все реакции р-окисления обратимы, они не используются для синтеза жирных кислот. [c.291]

Незаменимые жирные кислоты. Большинство жирных кислот, необходимых человеку, может синтезироваться в организме из углеводов. К числу незаменимых пищевых факторов относится линолевая кислота (рис. 10.9). Эта непредельная жирная кислота в организме человека служит предшественником арахидоновой кислоты, которая, в свою очередь, необходима для синтеза эйкозаноидов — группы гормонов местного действия (см. гл. 17). Основными пищевыми источниками полиненасыщенных жирных кислот, в том числе линолевой, являются растительные масла. [c.295]

Химический синтез ПГ очень сложен, поэтому основной источник их -природное сырье. ПГ распространены повсюду у высших организмов, у простейших, в кораллах на морском дне, в семенниках камбалы, в яйцеклетках морского ежа, в печени морских животных, где содержание жирных кислот, из которых образуются ПГ, достигает 30%. В тканях животных ПГ содержатся в очень малых количествах концентрация ПГ может быть менее 10 г. [c.103]

Биохимические функции. Глюкокортикоиды стимулируют катаболические процессы в организме, преимущественно в мышечной и жировой тканях. Новосинтезированные гормоны быстро секретируются в кровь и связываются со специфическим белком — транскортином. Образованный макромолеку-лярный комплекс переносится к клеткам-мишеням, где происходит его диссоциация и реализация действия гормонов. Глюкокортикоиды усиливают распад белков, повышают содержание аминокислот в крови и аминного азота в моче. Данные гормоны ингибируют синтез нуклеиновых кислот во всех тканях, кроме печени. Их действие на углеводный обмен проявляется прежде всего в увеличении глюкозы в крови за счет активации глюконеогенеза в печени. В липидном обмене глюкокортикоиды стимулируют интенсификацию липолиза, а также ингибируют синтез жирных кислот в печени. [c.159]

Энзиматические системы, осуществляющие синтез жирных кислот, называются жирно-кислотными синтетазами. Они широко встречаются в природе и могут быть изолированы из различных одноклеточных организмов, растений и животных тканей. [c.383]

Метаболиты, образующиеся из углеродных скелетов аминокислот, либо непосредственно включаются в цикл трикарбоновых кислот, либо превращаются в пируват и через ацетил-КоА деградируют до образования конечных продуктов — Oj и HjO. В зависимости от потребностей организма безазотистые метаболиты могут включаться в синтез глюкозы (гликогенные аминокислоты) либо в синтез высших жирных кислот (кетогенные аминокислоты). [c.378]

Более 50 лет назад была показана необходимость этих важнейших структурных компонентов липидов для нормального функционирования и развития организма. Они участвуют в построении клеточных мембран, в синтезе простагландинов (сложные органические соединения, которые участвуют в регулировавший обмена веществ в клетках, кровяного давления, агрегации тромбоцитов), способствуют выведению из организма избыточно-ро количества холестерина, предупреждая и ослабляя атеросклероз, повышают эластичность стенок кровеносных сосудов. При отсутствии эссенциальных кислот прекращается рост организма и возникают тяжелые заболевания. Но эти функции выполняют только цыс-изомеры ненасыщенных жирных кислот. [c.39]

СТЕАРИНОВАЯ КИСЛОТА (октаде-кановая кислота) С17Н35СООН — высшая жирная кислота, бесцветная кристаллическая масса, т. пл. 69,6 С, жирная на ощупь, без запаха и вкуса. Эфиры С. к. и глицерина, а также некоторых других спиртов распространены в природе и играют очень важную роль в процессах жизнедеятельности организмов. С. к. содержится в некоторых видах нефти. Получают С. к. из стеарина, выделяемого из животных жиров. С. к. применяют в органическом синтезе, как реагент на Са , Mg , Li" . Щелочные соли С. к. обладают поверхностно-активными свойствами. [c.236]

Синтез жиров в организме происходит главным образом из углеводов, поступающих в избыточном количестве и не используемых для синтеза гликогена. Кроме этого, в синтезе липидов участвуют также и некоторые аминокислоты. По сравнению с гликогеном жиры представляют более компактную форму хранения энергии, поскольку они менее окислены и гидратированы. При этом количество энергии, резервированное в виде нейтральных липидов в жировых клетках, ничем не ограничивается в отличие от гликогена. Центральным процессом в липогенезе является синтез жирных кислот, поскольку они входят в состав практически всех групп липидов. Кроме этого, следует помнить, что основным источником энергии в жирах, способным трансформироваться в химическую энергию молекул АТФ, являются процессы окислительных превращений именно жирных кислот. [c.338]

В настоящее время в достаточной степени изучен механизм биосинтеза жирных кислот в организме животных и человека, а также катализирующие этот процесс ферментные системы. Синтез жирных кислот протекает в цитоплазме клетки. В митохондриях в основном происходит удлинение существующих цепей жирных кислот. Установлено, что в цитоплазме печеночных клеток синтезируется пальмитиновая кислота (16 углеродных атомов), а в митохондри5ЕХ этих клеток из уже синтезированной в цитоплазме клетки пальмитиновой кислоты или из жирных кислот экзогенного происхождения, т.е. поступающих из кишечника, образуются жирные кислоты, содержащие 18, 20 и 22 углеродных атома. [c.381]

Важнейшие индивидуальные натуральные к-ты-линоле-вая, линоленовая и арахидоновая, принимающие участие в синтезе простагландинов в организме человека (см. Незаменимые жирные кислоты), рицинолевая кислота, олеиновая кислота, стеариновая кислота. [c.445]

При введении радиоактивного изотопа в виде простого химического соединения в живой организм образуются более сложные продукты, содержащие радиоактивный атом. Биосинтетический способ получения меченых соединений применяют в тех случаях, когда химический синтез этих веществ слишком сложен. Этот способ был использован для метки многих природных соединений, например белков, полисахаридов, нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, витаминов, гормонов, стероидов, алкалоидов, терпенов, карбоновых кислот, аминокислот, жиров и жирных кислот из радиоизотопов чаще всего применяют и Р -. Биосинтезы приводят обычно к неспецифически меченным соединениям с низким выходом требуемого продукта. Однако, если большая часть образующихся меченых соединений может быть использована для различных целей, то их биосинтез экономически выгоден. [c.683]

Иногда для получения информативных данных достаточно даже простого различия в строении молекул субстрата. Например, во многих (но не во всех) организмах вклад стартового ацетил-КоА в синтез жирных кислот может быть прослежен с помощью пропионовой или даже изомасляной кислоты путем идентификации примеси жирных н-Сг +г или изо-Сг,г-кислот в образующейся смеси жирных кислот. Однако этим методом нельзя обнаружить вклад ацетил-КоА в построение оставшейся части скелета жирных кислот, поскольку фермент, превращающий аце-тил-КоА в малонил-КоА, более специфичен, т. е. более тонко ощущает разницу между субстратами. Последняя ситуация более ти- [c.466]

Реакции карбоксилирования и транскарбоксилирования имеют важное значение в организме ири синтезе высших жирных кислот, белков, пуриновых нуклеотидов (соответственно нуклеиновых кислот) и др. [c.230]

Не подлежит сомнению, что секрет передней доли гипофиза, в частности соматотропный гормон, оказывает влияние на липидный обмен. Гипофункция железы приводит к отложению жира в организме, наступает гипофизарное ожирение. Напротив, повышенная продукция СТГ стимулирует липолиз, и содержание жирных кислот в плазме крови увеличивается. Доказано, что стимуляция липолиза СТГ блокируется ингибиторами синтеза мРНК. Кроме того, известно, что действие СТГ на липолиз характеризуется наличием лаг-фазы продолжительностью около [c.403]

Липиды, поступающие с продуктами питания в организм человека, прежде всего в двенадцатиперстной кишке (Duodenum) под действием фермента липазы подвергаются расщеплению с образованием смеси жирных кислот, глицерина, моно- и диглицеридов. Уже в эпителии кишечника начинается обратный синтез триглицеридов. Из кишечника эти вещества по системе лимфатических путей н кровообращения переносятся D печень, основное место жирового обмена. [c.702]

Пантотеновая кислота (витамин Вз). Входит в состав ферме тов биологического ацилирования, участвует в окислении и би( синтезе жирных кислот, липидов, в превращениях сахаро Отсутствие пантотеновой кислоты в организме вызывает вялост онемение пальцев ног. Признаки гиповитаминоза наблюдают редко. Пантотеновая кислота широко распространена в природ Основные источники (мг %) печень и почки — 2,5—9, гречиха [c.64]

Липолиз (гидролиз) резервных липидов в периферических тканях катализируется гормончувствительной липазой до глицерола и свободных высщих жирных кислот. Наиболее активно этот процесс идет в жировой ткани, которая распространена по всему организму под кожей, в брющной полости, образует жировые прослойки вокруг отдельных органов. Свободные жирные кислоты либо вновь вовлекаются в синтез липидов, либо подвергаются р-окис-лению, либо диффундируют в плазму крови, где связываются с сывороточным альбумином и транспортируются в другие ткани, являясь одним из основных источников энергии. [c.326]

Выраженная гиперлипемия развивается при сахарном диабете. Обычно она сопровождается ацидозом. Недостаток инсулина приводит к снижению фосфодиэстеразной активности, что в конечном счете способствует активации липазы и усилению липолиза в жировых депо. Гиперлипемия при сахарном диабете носит транспортный характер, так как избыточный распад жиров на периферии приводит к повышенному транспорту жирных кислот в печень, где происходит синтез липидов. Как отмечалось ранее, при сахарном диабете и голодании в печени образуется необычно большое количество кетоновых тел (ацетоуксусная и р-гидроксимасляная кислоты), которые с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Хотя периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой их концентрации в крови органы не справляются с их окислением и, как следствие, возникает состояние патологического кетоза, т. е. накопление кетоновых тел в организме. Кетоз сопровождается кетонемией и кетонурией — повышением содержания кетоновых тел в крови и выделением их с мочой. Возрастание концентрации триацилглицеролов в плазме крови отмечается также при беременности, нефротическом синдроме, ряде заболеваний печени. Гиперлипемия, как правило, сопровождается увеличением содержания в плазме крови фосфолипидов, изменением соотношения между фосфолипидами и холестеролом, составляющем в норме 1,5 1. Снижение содержания фосфолипидов в плазме крови наблюдается при остром тяжелом гепатите, жировой дистрофии, циррозе печени и некоторых других заболеваниях. [c.357]

Продукты катаболизма пиримидинов либо выводятся из организма, либо повторно утилизируются в других метаболических процессах. Так, р-аланин используется при биосинтезе витамина В3 (пантотеновая кислота), который, в свою очередь, необходим для синтеза коэнзима А и ацилпереносящего белка — компонента, участвующего в синтезе жирных кислот. [c.428]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология