Мутанты вторичные

Рис. 16.15. Мутанты, устойчивые к одному из антиметаболитов. Вид чашки Петри, содержащей питательную агаризованную среду с антиметаболитом. Поверхность агара засеяна бактериями (около 10 клеток). Сначала выросли колонии только устойчивых мутантов. Ореолы вторичных колоний вокруг двух больших колоний показывают, что клетки последних выделяют метаболит.

Вторичные метаболиты, хотя и не являются необходимыми для жизни, тем не менее могут быть полезны для организма (Френкель [212]). Одни вторичные вещества могут способствовать выживанию растения, отпугивая вредных насекомых или делая его несъедобным для травоядных животных. Другие вторичные вещества привлекают насекомых к цветам, обеспечивая таким образом опыление. В растении может накопиться соединение, способное защитить его от влияния паразитических микроорганизмов, или такое соединение, которое помогает лучше приспособиться к окружающей неблагоприятной среде. В процессе эволюции растений вторичные метаболиты могли иметь и другие важные функции. Мутант, который вырабатывает соединение, обеспечивающее хотя бы незначительное преимущество перед исходным видом, в конце концов должен заменить исходные виды. По-видимому, стоит отметить, что многие части большинства видов растений несъедобны фрукты съедобны лишь потому, что этим обеспечивается более эффективное распространение семян. [c.278]

Если мутация, о которой идет речь, могла хоть как-то повысить приспособляемость мутанта, то она должна была вызвать замену исходного штамма, и в конечном счете другая мутация должна была привести к преобразованию одного из вторичных веществ в новую группу соединений, например к гидроксилированию коричной кислоты или ее производных в соответствующее производное п-кумаровой кислоты. Дальнейшие мутации в конечном счете должны были создать растение, способное к инкрустированию стенок клетки лигнином, в результате чего оказалось возможным развитие трахеид, сосудов и волокон. Интересно, что неспособность растений развить эффективную систему наружного выделения (что произошло у животных) вместо ограничения размеров растения в результате соответствующей трансформации продуктов локального выделения фактически привела к появлению деревьев, наиболее высоких и выносливых из всех живых существ. [c.278]

Помимо основных, важнейших метаболитов, присутствующих во всех живых клетках, высшие растения содержат значительные количества вторичных метаболитов, таких, как фенилпропановые соединения, описанные нами в этой главе, а также флавоноиды и другие пигменты, терпены, алкалоиды и т. д. Френкель [19] рассмотрел некоторые гипотезы о причинах существования этих вторичных соединений, многие из которых характерны только для ограниченного числа видов. Полагают, что новые метаболиты возникали в ходе эволюции в результате случайных мутаций. Если эти соединения имели хотя бы небольшое значение для выживания мутанта — пусть это было даже совсем незначительное преимущество,— то этот мутант постепенно вытеснял родительский штамм из его экологической ниши или даже распространялся в другие ниши. Новые метаболиты могут повышать выживаемость растений, защищая их от грибов, бактерий или насекомых или делая их несъедобными для животных. Другие вещества могут способствовать опылению, привлекая к цветкам насекомых. Кроме того, могут возникать вещества, которые повышают устойчивость растений к засухе или морозу. Преимущества, обусловленные одревеснением, [c.370]

О поведении в процессе свертывания белковой цепи нерегулярных вторичных структур U]—Q5 авторы[139] дают следующее заключение. Петли U2, U4 и части петель Qi, U5 остаются развернутыми вплоть до переходного состояния и лишь петля U3 приобретает детерминированную форму. Приведенные в табл. III.6 данные не противоречат сделанному выводу, хотя их так мало, что нельзя быть уверенным в его справедливости. Анализ мутантов с единичными заменами трех остатков в петле ui, одного — в петле U2 и трех — в U4, действительно, указывает на развернутое состояние белковой цепи в местах мутаций, а с заменами двух остатков в петле Q3 — на свернутое состояние. Данные же о петле U5 в работе отсутствуют. [c.404]

Способность к сверхсинтезам продуктов второй фазы особенно сильно выражена у специально полученных мутантов последние имеют изменения в генетическом аппарате, препятствующие нормальному метаболизму. В результате реакции отклоняются в сторону обильного накопления веществ, необходимых клетке лишь в небольшом количестве. Среди них встречаются практически ценные продукты. Кроме генетического контроля вторичного синтеза и сверхсинтеза огромное значение имеет физиологический контроль, или управление метаболизмом популяций. [c.115]

Ограничения развития фага, обусловленные свойствами бактерии. Зависимость внутриклеточного развития бактериофага от наличия многих ферментов, а также структур бактерий, не всегда существенных для самой клетки, позволяет отбирать такие мутанты бактерий, в которых развитие фага блокировано на разных стадиях — транскрипции, трансляции, репликации НК, сборке зрелых частиц. У таких мутантов адсорбция фага обычно не нарушена. Следует отметить, одиако, что среди фагоустойчивых мутантов с нарушением внутриклеточного развития фага обычно выявляют лишь те мутанты, которые переносят осуществление определенных стадий развития фага. Обычным отбором не удается выявить мутанты, которые, ограничивая развитие фага, и сами погибают. Между тем именно такие мутанты были бы хорошим средством для гашения вспышки фаголизиса. Действительно, ранняя гибель инфицированной бактерии без образования даже минимального количества жизнеспособного фага способствовала бы тому, что вторичные мутанты фага, способные обойти такой тип устойчивости, отбирались бы редко. [c.203]

Два фермента обеспечивают высокую избирательность инициации синтеза ДНК, ограничивая инициацию репликации только ориджином. Это топоизомераза I и РНКаза Я, избирательно гидролизующая РНК в составе гибридных дуплексов с ДНК-Действие этих фер.ментов направлено против гибридных ДНК—РНК-участков, которые могут случайно образоваться на ДНК при транскрипции и послужить затравками для начала синтеза ДНК. Возможная роль в этом процессе РНКазы Н очевидна она способна непосредственно гидролизовать РНК во всех таких участках. Что касается роли топоизомеразы I, то необходимо отметить, что гибриды ДНК— РНК образуются лишь в том случае, если ДНК сверхспирализована (образование гибридного дуплекса снимает часть избыточной энергии сверхспирализации), причем сверхспирализована достаточно сильно, чтобы локальные нарушения нормальной вторичной структуры ДНК могли способствовать гибридизации с РНК- Топоизомераза I может релаксировать сверхспиральную ДНК лишь в том случае, если она сверхспирализована отрицательно и достаточно сильно, т. е. в условиях, способствующих возникновению на ДНК упомянутых локальных нарушений вторичной структуры. Таким образом, можно думать, что одна из функций этого ( рмента состоит в поддержании нормальной вторичной структуры ДНК, препятствующей ее гибридизации с РНК и образованию затравки. В мутантах Е. oli по РНКазе Н (ген rnh) или по топоизомеразе I (ген [c.62]

Другой способ получения антибиотиков состоит в использовании для их биосинтеза блокированных мутантов, у которых отсутствует (блокировано) определенное звено в цепи реакций, веду-ищх к синтезу антибиотика. Блокированные мутанты не способны образовывать нужный антибиотик. Используя низкую субстратную специфичность ферментов вторичного метаболизма и вводя аналоги предшественников антибиотика, последние переводят в аналоги самого антибиотика в ходе процесса, известного как мутационный биосрштез, или мутасинтез [c.65]

Определенные пока еще нереализованные возможности существуют также в области разработки высокоселективных ингибиторов вторичных путей метаболизма здесь основой должны служить поиски целенаправленно модифицированных сложных промежуточных соединений, способных выполнять функции антиметаболитов, как, например, в случае сульфонамидных антагонистов фолиевой кислоты. Так, предварительные опыты [117] показали возможность ингибирования синтеза пеницилловой кислоты 5-за-Мещенными орселлиновыми кислотами в концентрациях, не влияющих в заметной степени на рост или общий метаболизм организмов. Оказалось, что эти ингибиторы эффективно блокируют ферментативное расщепление С-4— -5-связи орселлиновой кислоты (ср. схему 1) и приводят, таким образом, к накоплению этого промежуточного соединения при биосинтезе пеницилловой кислоты [118]. Аналогичная ситуация часто встречается в ходе изучения блокированных путей метаболизма у специфических фер-ментдефицитных мутантов. В самом широком смысле этот подход Может быть использован для селективного ингибирования биосин- за нежелательных метаболитов типа микробных токсинов (фи- отоксинов, афлатоксинов и т. д.). Представляется реальным его [c.391]

Мутации, обусловливающие конститутивное расщепление антиметаболитов. При этом клетка разрушает антиметаболит и тем самым обезвреживает его. С точки зрения отбора мутантов с нарушенной регуляцией интерес представляют только первые два типа мутаций. Дерепрессия синтеза анаболических ферментов и утрата способности подчиняться аллостерическому ингибированию часто приводит к перепроизводству й выделению в среду конечного продукта данного биосинтетического пути (метаболита). Для мутантной клетки это существенно потому, что метаболит вытесняет антиметаболит из реакции, обеспечи-вая таким образом рост клеток и образование колоний. Образующийся в избытке метаболит выделяется, диффундирует в агар и в зоне диффузии устраняет влияние антиметаболита на клетки дикого типа. Такие клетки начинают расти и образуют мелкие колонии их называют вторичными или сателлитными колониями. Центральную же колонию образуют клетки мутанта, выделяющего метаболит (рис, 16.15). Рост сателлитов указывает на то, что произошла мутация, нарушившая нормальную работу регуляторных механизмов. Но для того, чтобы установить, какого рода дефектом обусловлено накопление и выделение метаболита, в каждом случае требуется специальный анализ. [c.499]

Три ароматических аминокислоты — фенилаланин, тирозин и триптофан — распространены очень широко и, возможно, образуют целый ряд вторичных метаболитов как азотистых, так и неазотистых, особенно в высших растениях. Ароматические аминокислоты могут синтезироваться из углеводов растениями и многими микроорганизмами, но не животными. Пути синтеза этих аминокислот достаточно хорошо изучены благодаря работам Дэвиса и сотр., проведенных на пищевых мутантах Es heri hia oli. Эти исследования хорошо известны [16, 44] и здесь будут рассмотрены лишь вкратце.- [c.248]

Эволюция видов, содержащих вторичные полезные им метаболиты,— это дальнейшее развитие теории Дарвина. Однако существующая точка зрения противоположна той, которую предложил Хоровиц [213] для эволюции биосинтетических путей первичных метаболитов. Его теория была предложена для объяснения происхождения жизни при наличии ряда уже образовавшихся органических соединений. Большинство веществ, необходимых для роста, примитивные организмы получали из среды, но, когда содержание этих веществ в среде уменьшилось, произошла мутация, позволившая мутантам развиваться в среде, содержащей меньшее число необходимых метаболитов. Затем мутанты должны были заменить исходные штаммы. Например, если запасы фенилаланина исчерпались, то должен был выжить мутант, способный использовать для синтеза фенилаланина фенилиируват, а если запасы последнего тоже оказались исчерпанными, то место этого мутанта должен был занять другой мутант, способный использовать префеновую кислоту. Происхождение сложной цепи биосинтеза необходимых метаболитов можно представить, прослеживая отдельные мутации но этапам в обратном направлении, причем каждый этан — отдельная мутация (например, приобретение способности к образованию одного фермента), дающая мутанту ценную способность к выживанию (Хоровиц [213]). [c.279]

Повышенная устойчивость мутанта к полеганию, кроме корот-костебельности, обусловлена также его хорошей кустистостью. По этому признаку он превосходил сорт Московский 121. В условиях нечерноземной зоны устойчивость к полеганию, как установлено в наших опытах, коррелирует с мощностью развития вторичных корней. Сорта, имеющие слабо развитую корневую систему, поле- [c.135]

Тератологические мутанты. У подобных мутантов отмечены следующие изменения вегетативных органов и колоса появление на верхнем междоузлии одного или нескольких побегов, несущих стерильные, полустерильпые н фертильные колосья (вторичные побеги), появление новых побегов с колосом на вторичных побегах (третичные побеги), образование в колосе побегов с четырьмя и пятью междоузлиями и развитым колосом, превращение колоска в целый побег или колос, сильное (до 2—3 см) удлинение ннжппх члеников колосового стержня, разрастание колосовых и цветочных чешуй. Среди уродливых форм есть карликовые растения 20—25 см высотой со стерильными, полустерильными п фертильными колосьями. На одно растение в зависимости от фертильности колосьев приходится от 2 до 85 зерновок нормальной величины. Вес 1000 зерен равняется 46,0 г. Позднеспелые тератологические формы вызревают на 10—12 дней позже исходной формы. [c.193]

М. Мак-Карти (США) сделал доклад о химической основе серологической специфичности углеводов клеточной оболочки стрептококков группы А. Эти углеводы содержат большое количество рамнозы (35—45%) и гексозамина (22—28%). Первичная групповая специфичность полисахарида зависит от наличия конечных групп N-ацетилглюкозамина. Существует также вторичная специфичность, связанная с рамнсзными остатками, что проявляется после ферментативного отщепления конечных N-ацетилглюкозамин-ных остатков. Мутанты стрептококков группы А синтезируют углеводы клеточной стенки с недостатком терминальных гексозамин-ных остатков, и такие полисахариды обладают рамнозной специфичностью. [c.325]

Для того чтобы осуществить скрещивание двух мутантов фага, применяется одновременная адсорбция двух гнтаммов фагов на бактериях. Необходимо создать такие условия, чтобы различные частицы фага произвели инъекцию своей ДНК в одну и ту же клетку. С этой целью берут значительный избыток числа частиц фагов над числом клеток в миллилитре и, кроме того, в среду, в которой происходит заражение, добавляется агент, тормозящий синтетические процессы в клетках (K N). Это делается для того, чтобы инъекция ДНК первой частицей фага не помешала вторичной инъекции следующим фагом. Когда метаболические процессы в клетке не остановлены, подобное взаимное влияние имеет место. Когда стадия заражения прошла, культура бактерий осво--бождается от избытка фагов с помощью центрифугирования или с помощью имунной антисыворотки и переносится на нормальную питательную среду, на которой идет созревание и лизис клеток. Последний этап — нанесение культуры на чашки Петри, специально приготовленные для отыскания рекомбинантов. Вся процедура достаточно проста. В процессе созревания одного поколения фагов рекомбинационному процессу подвергается практически каждая хромосома фага, а часто происходят и тройные рекомбинации (Херши),которые обнаружатся, если провести заражение клеток тремя типами мутантов, отличающимися по трем разным локусам. Последний факт показал не только, что в процессе генетической рекомбинации участвуют все молекулы ДНК фага, но более того, — что рекомбинация повторяется многократно с каждой молекулой в течение одного цикла созревания. [c.368]

Затем был найден противоположный случай мутант P и его ревертант оказались разделенными на генетической карте расстоянием порядка половины протяженности всего цистрона. Соот-ветстпелно были найдены в картине отпечатков пальцев 2 различных полипентидных фрагмента, измененных по сравнению с белками дикого типа. В рассматриваемом случае расстояние между измененными звеньями полипептидной цепи близко к по-.ловине ее длины. Интересной представляется возможность исправить повреждение в белке, затрагиваюш ее его ферментативную активность, с помогцью второго изменения в достаточно удаленном звене цепи. На первый взгляд, подобный факт противоречит положению об активном центре фермента. Однако такое заключение является поверхностным. Активный центр фермента содержит функциональные группы, достаточно удаленные друг от друга по полипептидной цени, но сближаемые вследствие складывания цепи во вторичной и третичной структуре. Именно благодаря этому обстоятельству повреждение цепи, отражаюш,ееся на третичной структуре (например, введение заряженной боковой группы), может разрушить активный центр фермента, а новое изменение, восстанавливающее первоначальную третичную структуру, может произойти совсем в другом звене цепи. Возможность бесконечно варьи- [c.419]

Говоря о факторах, которые могут иметь значение в функционировании гипотерического механизма поддержания разнообразия в популяциях актиномицетов, нам хотелось бы упомянуть простейшие, в той или иной степени доступные для дальнейшего экспериментального анализа. Назовем, прежде всего, возможность метаболического взаимодействия между вариантами. Как отмечал Браун (1968), рост мутанта (имеются в виду мутантные клетки из вторичных колоний — папилл — бактерий) может зависеть от наличия в среде продуктов обмена клеток исходной культуры. В этом случае оказывается затруднительным выделение мутанта в чистую культуру, отделение его от популяции исходных клеток. Так называемая метаболическая комплементация более всего изучена у актиномицетов на примере совместного синтеза различающимися мутантами антибиотиков (Мс ormi k et al., 1960 Sermonti, 1969 Дмитриева и др., 1973). [c.94]

Каждая из таких супрессорных мутаций является вместе с тем и мутацией гП, а поэтому можно изучить их реверсию к дикому типу г так же, как это делалось для мутации F O. Обнаружилось, что эти супрессорные мутанты, подобно мутантам F O, обычно не ревертируют к истинному дикому типу г. Вместо этого вновь образуются двойные супрессированные мутанты, способные размножаться на штамме К- Линии III я IV на фиг. 161 показывают расположение ряда мутаций г11, выделенных в качестве супрессора к двум супрессорам F 9 и F 7. Видно, что эти вторичные супрессорные мутации также происходят вблизи исходного мутантного участка F O в гене rllB. Точно таким же образом можно выделить и супрессоры к супрессорам супрессоров. Так было выделено в общей сложности около 80 независимых мутаций rll (включая мутацию F O), каждая из которых является супрессором некоторых других мутаций в том же наборе и располагается на сравнительно небольшом участке гена гПВ. Следует, однако, иметь в виду, что двойные мутанты, несущие мутацию и ее супрессор (и, следовательно, способные образовывать стерильные пятна па штамме К), образуют на обычном штамме Е. oli стерильные пятиа различных типов. Часть этих стерильных пятен почти или совершенно не отличается от пятен истинного дикого типа, тогда как мутантный характер других распознается легко и они довольно сильно напоминают стерильные пятна типа г. [c.330]

Фаг дикого типа образует мутные стерильные пятна, обусловленные сильным вторичным ростом лизогенизированных клеток нелизогенного индикаторного штамма, У с-мутантов способность давать лизогенную реакцию сильно подавлена, в результате чего образуются прозрачные стерильные пятна с отсутствием роста или с очень слабым вторичным бактериальным ростом. (Отдельные маленькие колонии, видные в прозрачных стерильных пятнах, представляют собой клоны мутантов Е. oll, [c.344]

В стерильных пятнах, образованных умеренными фагами, обычно можно видеть мутный центральный участок, что является результатом вторичного роста лизо-генизированных бактерий. Неспособные к лизогении мутанты легко распознать по прозрачности их бляшек. Эти с-мутанты (от англ. слова lear) сыграли решающую роль в выяснении механизма лизогении [252]. [c.278]

Сравнение кинетики сворачивания родственных блоков, полученных методом генной инженерии и отличающихся между собой аминокислотным составом боковых цепей, позволяет подойти к определению структуры промежуточных состояний при сворачивании. Незначительные изменения в боковых цепях белка мутантов не нарушают общей картины сворачивания, но выявляют роль определенных взаимодействий в этом процессе. Анализ более 120 мутантов, включающих изменение более половины боковых цепей барназы (РНК-аза белок со 110-ю остатками), подтвердил определяюшую роль гидрофобных взаимодействий в стабилизации зародышей вторичной и третичной структуры (Фершт, 1993). По-видимому сворачивание в барназе начинается на N-кoнцe, образующем а-спирали, и центральной -шпильке, которые затем притягиваются и стабилизируются гидрофобным взаимодействием. При сохранении общего направления сворачивания основной последовательности возможны небольшие различия в структуре интермедиатов, отражающие роль боковых цепей. В целом становится ясным, что в белках вторичная структура служит блоком при формировании третичной структуры и должна поэтому быстро образовываться и быть относительно стабильной, чтобы прожить достаточно долго. Начало формирования третичной структуры связано с образованием инициирующей шпильки из соседних по цепи сегментов. Это требует фиксации структуры двух структурных сегментов и большой затраты энергии и поэтому невыгодно с энергетической точки зрения. [c.214]

Такие данные были получены в молекулярногенетических экспериментах, показавших, что рецепторные белки для эстрадиола. кортизола и прогестерона кодируются каждый своим собственным единичным геном, и при изучении мутантов млекопитающих с дефектным рецептором мужского полового гормона тестостерона. Все млекопитающие, не подвергшиеся в эмбриональном периоде воздействию тестостерона, развиваются по женскому пути. Мутантные генетические самцы имеют нормальные семенники, вырабатывающие тестостерон, но ткани этих самцов не реагируют на гормон из-за дефектности соответствующих рецепторов. Поэтому у таких самцов развиваются все вторичные половые признаки самок, и семенники их не опускаются в мошонку, а остаются в брюшной полости. Этот синдром тестикулярной феминизации встречается у мышей, крыс, крупного рогатого скота, а также у человека. Хотя изменен только ген, кодирующий рецептор тестостерона, затронутыми оказываются все разнообразные типы клеток, в норме реагирующих на этот гормон (рис. 12-12). [c.352]

Прямой отбор широко используется для получения ревертантов (бактерий с обратными мутациями) ауксотрофных мутантов. Ауксотрофы представляют особый класс условно летальных мутантов, не способных выживать без искусственной поддержки извне в виде добавления какого-нибудь соединения — участника обмена веществ (например, аминокислоты, витамина), которое они сами не в состоянии синтезировать. Если ауксотроф возник в результате мутации, связанной с заменой оснований, его можно ревертировать (вызвать обратную мутацию, возвращающую к исходному типу) воздействием соответствующего мутагена. Помимо истинных ревертантов может возникать множество фенотипических ревертантов , которые своим появлением обязаны мутациям в локусах, отличных от тех, которые ответственны за первоначальную мутацию Например, мутанты со сдвигом рамки часто могут ревертировать за счет вторичной компенсаторной мутации со сдвигом рамки, расположенной вблизи локуса первой мутации и восстанавливающей правильное считывание триплетов. Некоторые мутанты с заменой оснований могут ревертировать под действием вторичной мутации, происходящей в другом месте мутировавшего гена. Предполагается, что при этом вторичная мутация частично компенсирует первоначальную мутацию посредством взаимодействия аминокислот, кодируемых мутировавшими локусами гена и расположенных в двух измененных областях белковой молекулы. Мутанты с заменой оснований, в особенности [c.31]

Центральной проблемой мутационных исследований, проводимых на отдельных клетках, остается вопрос о том, действительно ли клетки, проявляющие аберрантный по биохимическим или иммунологическим признакам фенотип, являются мутантами de novo или только продуктами некоего вторичного изменения, не влияющего на генетический материал. Предпринятые недавно повторные попытки выявления гемоглобиновых вариантов в отдельных эритроцитах оказались успешными [1642]. [c.194]

Гаплоидный набор у дурмана состоит из 12 хромосом. На основе этого Блексли выделили 12 первичных мутантов, отли чающихся между собой как по одной лишней хромосоме, так и по некоторым морфологическим признакам, вполне согласующимся с индивидуальными особенностями каждой из 12 хромосом. По его мнению, трисомики возникали вследствие нерас-хождения хромосом во время мейоза, при этом одна пара гомологичных хромосом вместо того, чтобы разойтись, отходила к одному полюсу, формируя гамету (л+1), слияние которой с нормальной гаметой и приводило к появлению трисомика (2/г+1). Кроме 12 первичных мутантов, в дальнейшем были выделены вторичные мутанты, имеющие ту же хромосомную формулу, но у которых добавочная хромосома была построена в результате обмена сегментами (взаимной транслокации) из двух подобных друг другу половинок (рис. 81). [c.140]

Блексли установил, что каждый первичный мутант дурмана способен дать два вторичных мутанта, т. е. всего их может быть 24 (рис. 82). Третичные мутанты по той же формуле (2я+1) способны возникать лишь в тех случаях, когда лишняя хромосома образована сегментами, принадлежащими не гомологичным хромосомам, а хромосомам из разных пар. На рисунке 83 представлен набор хромосом дурмана с обозначением их половинок числамЕ от 1 до 24. При этом третичный мутант может иметь лишнюю хромосому, возникающую путем транслокации между хромосомами 1, 2) и (17, 18), что приводит к новым комбинациям 1, 18) и 2, 17). Соответственно этому растения будут иметь набор хромосом, определяемый формулами [2я+(/, 18)] и [2п+ 2, 17)1 что в действительности наблюдалось и было описано. [c.140]

А — на первичных (в центре) и вторичных (слева и справа) трисомных мутантах дурма а Б — диплоидные хромосомные наборы, соответствующие этим мутантам В — схема трисомных групп, которые их характеризуют. По Блексли. [c.141]

Поскольку в одноступенчатом способе производства аминокислот в качестве продуцентов используются ауксотрофные мутанты, требующие для своего роста и биосинтеза вторичных метаболитов среды, содержащие легкоусваиваемые источники углерода, азота и такие биологически активные вещества, как витамины, его организация возможна только в строго асептических условиях. При этом особое внимание обращается не только на стерилизацию используемых питательных сред и подаваемого воздуха, всего технологического оборудования и коммуникаций, но и на строжайшее соблюдение всех регламентных требований, обеспечивающих строго асептическое промышленное культивирование данного микроорганизма. [c.31]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология