Ферментов активность индукция

Прекращение введения животным индукторов способствует обратному развитию индуцированного синтеза, и уровень ферментной активности, содержание ферментного белка и кофермента возвращаются к норме. Многочисленные исследования, проведенные в данном направлении, позволяют предположить, что индукция ферментов, метаболизирующих лекарства, обусловлена активированием одной или более генетических систем посредством депрессии гена оператора аналогично механизму действия гормонов [1041. [c.178]

РИС. 6-15. Некоторые механизмы контроля метаболических реакций. На всех приведенных в книге рисунках модуляция активности фермента аллостерическими эффекторами, а также модуляция активности генов (транскрипция и трансляция) обозначается пунктирными линиями, отходящими от соответствующего метаболита. Линии заканчиваются знаком минус в случае ингибирования идерепрессиии знаком плюс в случае активации и депрессии. Кружки соответствуют прямому действию иа ферменты, а квадратики — репрессии или индукции синтеза ферментов. (Подобная схема представлена в работе [66а].) [c.64]

В то время как ферменты главных метаболических путей всегда присутствуют в клетках, растущих, например, на таких субстратах, как глюкоза, ферменты вспомогательных циклов могут быть индуцибельными. При росте на средах с глюкозой содержание этих ферментов в клетках очень невелико, и часто их с трудом удается выявить. Этот минимальный уровень ферментативной активности называют основным уровнем. Лишь после переноса клеток в питательную среду, содержащую в качестве единственного источника энергии и углерода ацетат или глиоксилат, индуцируется синтез соответствующих ферментов. При полной индукции содержание таких ферментов может в 100 и более раз превышать основной уровень. Определяя их активность до и после [c.252]

Каждое из множества разнообразных веществ создается в клетке в строго необходимых для роста пропорциях в результате фер-ментативньк реакций. Координация химических превращений, обеспечивающая экономность метаболизма, осуществляется у микроорганизмов тремя основными механизмами регуляцией активности ферментов, в том числе путем ретроингибирования регуляцией объема синтеза ферментов (индукция и репрессия биосинтеза ферментов) катаболитной репрессией. [c.34]

Основные механизмы, регулирующие катаболические пути, — индукция синтеза ферментов и катаболитная репрессия. Катаболические пути, в которых функционируют конститутивные ферменты, регулируются большей частью посредством аллостерических воздействий на активность ферментов. Одна из задач катаболических путей — обеспечение клетки энергией. У большинства прокариот возможности генерации энергии намного превышают потребности в ней клетки. Количество АТФ, которое можно синтезировать с помощью имеющихся в клетках аэробных прокариот ферментов гликолитического и дыхательного путей, значительно больше количества АТФ, необходимого для процессов биосинтеза и поддержания жизнедеятельности. Поэтому клетки должны обладать способностью контролировать потребление энергодающих субстратов и, следовательно, выработку клеточной энергии. Основной принцип контроля прост АТФ синтезируется только тогда, когда он необходим. Иными словами, интенсивность энергетических процессов у прокариот регулируется внутриклеточным содержанием АТФ. [c.123]

Различают экстенсивную и интенсивную регуляцию активности ферментов в клетках и тканях организма. Экстенсивная регуляция обусловлена индукцией или репрессией генов, кодирующих синтез соответствующих ферментов. Увеличение или уменьшение числа активных молекул определяет суммарную активность пула данного фермента в каком-либо компартменте клетки, в ткани или целом органе. В физиологических условиях содержание того или иного фермента в клетке постоянно и регулируется двумя процессами скоростью его синтеза и распада. Оба эти процесса взаимосвязаны и контролируются на генном уровне. Увеличение скорости синтеза ферментативного белка обусловливает активацию внутриклеточных протеиназ и ускоренный распад старых молекул фермента, а снижение скорости синтеза приводит к замедлению распада ферментативного белка. [c.80]

Скорость метаболических процессов зависит как от количества, так и от каталитической эффективности участвующих в них ферментов. Регуляция образования фермента путем индукции и репрессии и регуляция распада фермента, вероятно, не способны осуществить быстрое изменение количества фермента, поэтому данные формы контроля часто дополняются регуляцией активности уже существующих молекул фермента. Нередко такая регуляция осуществляется по принципу обратной связи, при котором конечный продукт реакции действует как ингибитор ферментов, катализирующих начальные стадии в цепи реакций, приводящих к его образованию. [c.120]

Принципы культивирования микроорганизмов. С момента внесения микробов (засева) в питательную среду имеет место индукция их физиологической активности, особенно — в логарифмическую и/или стационарную фазы размножения. При этом одновременно сопряженно протекают многие реакции, катализируемые иммобилизованными или свободными ферментами. В реакции, особенно — на первых этапах, нередко вовлекаются высокомолекулярные вещества с определенной конфигурацией молекул (сравнить такие источники углерода как глюкоза и крахмал или источники азота—аммония сульфат, какая-либо аминокислота и нативный белок). Поэтому следует учитывать специфику выращивания микроорганизмов. [c.378]

В первичной реакции (1) А называется актором, Вх — индуктором, X — активным промежуточным продуктом. В реакции (2) В2 — акцептор, С — конечный устойчивый продукт. Сущность явления химической индукции заключается в том, что образование высокореакционноспособных промежуточных продуктов в первичных реакциях сопровождается значительным уменьшением энергии Гельмгольца (АЛ > 0), обеспечивает возможность протекания других (индуцированных) реакций, в том числе даже сопровождающихся увеличением А (А А > 0), протекание которых становится возможным благодаря участию активных промелсуточных продуктов. Сопряженные реакции играют чрезвычайно важную роль в биологии, так как образование белков и нуклеиновых кислот, протекающее с увеличением энергии Гельмгольца, идет сопряженно с реакцией гидролиза аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), сопровождающейся уменьшением А (АА < 0) и являющейся источником энергии для многообразных химических процессов в клетках. Особо вяжную роль здесь играют ферменты, способствующие полноте использования в индуцируемой реакции свободной энергии индуцирующей. [c.250]

Использование парамагнитных ионов (например, Mп +, u + или Сг +) для индукции ядерной релаксации в молекулах субстрата и кофермента, находящихся в активных центрах ферментов, является очень эффективным методом исследования. Область применения этого метода непрерывно расширяется [79—83]. Для этих целей могут служить так-.же флавиновые радикалы и избирательно вводимые иминоксильные спиновые метки. Парамагнитные ионы, как хорошо известно, оказывают влияние на магнитную релаксацию соседних ядер (см. дополнение 5-А). Так, небольшие количества Мц2+ в образце вызывают уширение линий, соответствующих Н, С и Р в обычных спектрах ЯМР. [c.128]

Механизмы репрессии и индукции во многом близки между собой, иногда говорят, что оба процесса подобны двум сторонам одной медали. В управлении обоими важную роль играет вещество — репрессор, который может вызвать либо синтез всей группы ферментов, осуществляющей цепь реакций, либо подавить его, полностью парализовать. Действие репрессора определяется влиянием на него химического соединения — метаболита клетки, играющего роль регуляторного сигнала. Это тот самый метаболит (например, Ь-изолейцин), который является конечным продуктом реакции и которого в клетке нужно то больше, то меньше. Если в системе накопится его избыток, он может соединяться с репрессором, либо последний может оставаться свободным. При связывании репрессор либо активируется, либо инактивируется в зависимости от того, какая система имеет место в данном случае — репрессируемая или индуцируемая. В активном состоянии репрессор соединяется со специальным участком ДНК (геном-оператором), который выключает все структурные гены, [c.89]

Помимо прямой индукции, увеличение активности ферментов может быть проявлением неспецифического действия яда как следствие гормональных влияний и особенно как результат перераспределения фермента в организме в результате нарушения проницаемости клеточных мембран, о чем уже говорилось выше. [c.242]

Оба типа регуляции-индукция и репрессия, с одной стороны, и изменение активности фермента, с другой,-приводят к почти одинаковому результату они влияют на пропускную способность того или иного метаболического пути. Индукция и репрессия действуют медленно, [c.473]

Лаг-фаза — фаза привыкания клеток к среде, при этом происходит индукция соответствующих ферментов, увеличение количества ДНК и РНК. Лаг-фаза удлиняется, если использовать старый посевной материал и переносить клетки в совершенно новую по составу среду. Лаг-фаза сокращается (или может совсем отсутствовать), если активные молодые клетки из экспоненциальной фазы роста перенести в свежую среду того же состава и той же температуры. На средах, содержащих смесь субстратов, наблюдается диауксия (рис. 65). [c.76]

Как при индукции, так и при репрессии ферментов малые молекулы метаболита не вызывают повышения или подавления ферментативной активности они действуют на генетический локус, контролирующий синтез данного фермента. [c.437]

Активность ферментов эндоплазматической сети может изменяться под влиянием различных физиологически активных веществ, метаболизм которых происходит при участии именно этих энзимов. Такое явление было названо индукцией, а вещества, изменяющие активность ферментов, — индуцирующими агентами. После введения индуцирующего агента увеличивается или уменьшается скорость разрушения одного или нескольких ядовитых веществ микросомальной фракцией [c.23]

Явление индукции объясняет устойчивость насекомых к инсектицидам. В настоящее время считают, что появление перекрестной устойчивости происходит в результате повышения активности ферментов эндоплазматической сети, разрушающих ядовитые вещества, после применения какого-либо инсектицида. [c.24]

И. В. Филиппович. Я провел аналогию, не выдвигая никаких концепций, так как это делать, как мне кажется, еще рано. Вопрос о действии излучения на синтез белков недостаточно изучен. Не исследована даже радио-чувствительность отдельных этапов этого процесса. Радиочувствительность процесса индукции ферментов — факт, достаточно хорошо установленный. В то же время наблюдаемое при индукции увеличение ферментативной активности блокируется и при действии некоторых антибиотиков. Эта аналогия, по-моему мнению, хотя бы на первых порах, может дать информацию о радиочувствительности отдельных звеньев процесса синтеза белка. [c.130]

Аденилатциклаза обладает высокой активностью, если компоненты системы транспорта глюкозы в клетку фосфорилированы. Это происходит в отсутствие глюкозы, которую необходимо транспортировать. Таким образом, активность аденилатциклазы возрастает при уменьшении концентрации глюкозы в среде. Последнее приводит к повышению образования цАМФ и в конечном итоге к индукции синтеза ферментов катаболизма лактозы. Наоборот, при высокой концентрации глюкозы в среде система ее транспорта находится в дефосфорилированном состоянии, следствием чего является уменьшение активности аденилатциклазы и соответственно количества цАМФ. Таким способом глюкоза через систему своего транспорта регулирует концентрацию цАМФ в клетке. Поскольку катаболизм глюкозы связан с образованием метаболической энергии и запасанием ее в молекулах АТФ, через глюкозу в клетке связаны пулы АТФ и цАМФ при увеличении количества АТФ уменьшается количество цАМФ, и наоборот. [c.123]

Многие чужеродные вещества, попадая в организм, влияют на синтез или активность микросомальных монооксигеназ. Большинство из них являются индуцибельными ферментами, которые регулируются эндогенными метаболитами. Вместе с тем имеется большое число ксенобиотиков, вызывающих индукцию их синтеза. Эффект особенно важен при действии фармакологически активных веществ на такие ферменты, как цитохром Р-450. Некоторые из этих препаратов представлены в табл. 32.2. [c.518]

Молекулярные и генетические связи между индукцией и репрессией ферментов прояснились в результате генетических исследований Франсуа Жакоба и Жака Моно из Пастеровского института в Париже. Их классическая работа по индукции Р-галактозидазной активности в клетках Е. oli привела авторов к формулированию гипотезы оперона для объяснения генетического контроля синтеза белка у прокариот. С тех пор эта гипотеза получила полное подтверждение в прямых биохимических экспериментах. Тип регуляции белкового синтеза, рассматриваемый в гипотезе оперона, представляет собой контроль на уровне транскрипции, поскольку регуляция здесь осуществляется главным образом за счет изменения скорости транскрипции генов, т. е. на стадии образования мРНК. Дру- [c.955]

Если же образовывалась зигота Hfry+Zi"o i + X F y z+o i , то конститутивным оказывался синтез обоих ферментов — галактозидазы и пермеазы. Индекс z означает следующий интересный случай мутации. Цистрон z в соответствующем штамме давал начало не активному ферменту галактозидазе, а измененному белку без ферментативной активности. Белок можно было очистить и идентифицировать но иммунологической реакции. Иммунологическая специфичность мутантного белка совпадала oi специфичностью галактозидазы. В случае рассматриваемой выше зиготы под действием индуктора начинала действовать первая хромосома с аллелью z " и синтезировался измененный белок — мутант. Без индуктора же синтез белка не шел, так как цистрон Zi находился в положении trans к гену-оператору о=, позволявшему синтезировать ферменты без индукции. [c.493]

Свет. Наиболее широко исследовалось влияние света. Обычно свет стимулирует синтез флавоноидов, особенно антоцианов,. влияя главным образом на активность участвующих в этом процессе ферментов. По своей реакции на индукцию светом эти ферменты подразделяются на две группы. ФАЛ и ферменты,, которые превращают коричную кислоту в п-кумароил-СоА,. индуцируются значительно быстрее, чем ферменты, катализирующие более поздние биосинтетические реакции и образующие вторую группу. Синтез ферментов de novo начинается после индукции светом, причем главной регуляторной точкой является ФАЛ. У многих видов показано участие в этом процессе фитохрома, однако могут также функционировать и другие фоторецепторы, например флавин или флавопротеин. Интересно отметить, что регулируется, по-видимому, только образование кольца В (шикиматный путь), тогда как синтез кольца А (поликетид-ный путь) не подвержен регуляции. [c.150]

Автолизины (ферменты, расщепляющие клеточную стенку) существуют в клетке в латентной и активной форме. Активная возникает в результате процессингового протеолиза. В латентной форме автолизины рассеяны в области ЦПМ, активируясь, они приобретают сродство к субстрату и перемещаются в материал клеточной стенки. У пролиферирующих клеток бактерий местом локализации активных форм автолизинов является район образования септы, у дрожжей - почки, у апикально растущих микроорганизмов - конец гифы. Именно поэтому при индукции автолиза первичные повреждения клеточных стенок наблюдаются в местах образования перегородок, перетяжек. Автолизины в активной форме перемещаются от одного участка клеточной стенки к другому в продольном (от ЦПМ наружу) и поперечном (от экватора к полюсам) направлениях, невидимому, вследствие образования новых слоев и наращивания новых поперечных участков в местах деления клетки. [c.82]

Третий уровень регуляции —генетический контроль, определяющий скорость синтеза ферментов. Скорость метаболического процесса зависит от концентрации активной формы каждого фермента, а она определяется соотношением скоростей синтеза и распада фермента. Скорость синтеза фермента сильно варьирует в зависимости от условий. Ферменты, которые всегда присутствуют в клетке в более или менее постоянных количествах, называются конститутивными. Ферменты, синтезирующиеся в ответ на появление в среде соответствующего субстрата, называются адаптивными, или индуцибельными. Гены, контролирующие синтез адаптивных ферментов, обычно находятся в состоянии репрессии и дерепреСсируются только при наличии индуктора. Иногда происходит репрессия или индукция одновременно целой группы, ферментов, что связано с закодированием этой группы ферментов в ДНК набором последовательно расположенных генов — опероном. Все гены, входящие в состав данного оперона, репрессируются и дерепрессируются одновременно, или координированно. [c.124]

РИС. 16-15. Схематическое изображение возможной роли поверхностных гликозилтраис-фераз и их субстратов в процессе слипания клеток. Клетки А и Б содержат как субстраты (К-содержащие группы), так и ферменты с немаскированными активными центрами. Предполагается, что по завершении реакции происходит изменение структуры клеточной поверхности этим, возможно, объясняются некоторые контактные явления, в частности контактное ингибирование и индукция, а — первоначальное слипание в результате образования комплекса трансферазы с субстратом б — завершение реакции, приводящее к изменению свойств клеток в — разъединение клеток [168]. [c.359]

Пунктирными линиями обозначены пути регуляции активности ферментов аллосте-рическими эффекторами, а также активности генов (транскрипция и трансляция). Знак минус указан в случае ингибирования и репрессии. Знак плюс - в случае активации и репрессии. Кружки соответствую прямому действию на ферменты, квадратики - репрессии или индукции синтеза ферментов. [c.461]

Если учесть, что гравитационная перегрузка вызывает функциональные изменения гуморальной системы организма [92, 93], а это, в свою очередь, приводит к повышению метаболизма лекарств [85, 86], то можно было предположить, что такое экспериментальное воздействие на организм способно вызвать индукцию ферментов гидроксилирующего комплекса микросом печени мышей. Сравнение активности НАДФН-цитохром о редуктазы, гидроксила зы и содержания цитохрома Р-450 в микросомах печени показало, что различий в группе контрольных и опытных животных нет. [c.177]

Особо подчеркнем необходимость разграничения этапов индукции автолиза и собственно автолитического разрушения клеточных биополимеров, различающихся как целевой направленностью процессов, так и условиями, определяющими их развитие. Индукция автолиза предусматривает создание дисбаланса между процессами синтеза и деградации клеточных структур. Ее результативность определяется характером выбранного индуктора и физико-химическими условиями, оптимальными для лишения клетки энергии или нарушения структуры клеточной оболочки. Интенсивностд процесса и глубина разрушения клеточных биополимеров зависят от количества ферментов автолитического комплекса и условий, оптимальных для проявления их активности. [c.79]

Резюмируем то, что мы узнали относительно индукции синтеза ферментов. Она происходит только при следующих условиях во-первых, вещество, которое подлежит разложению, действительно должно иметься налицо (оно ведь само и служит индуктором) во-вторых, глюкоза, которая разлагается посредством конститутивной системы, должна отсутствовать. Если второе условие выполнено, то конкурент-корепрессор (который всегда образуется при распаде глюкозы ) отсутствует, индуктор инактивирует апорепрессор и оперон становится свободным. Если же второе условие не выполнено, то корепрессора так много, что индуктор (лактоза) не получает доступа к апорепрессору корепрессор и апорепрессор образуют активный репрессор, оперон выключается, синтез ферментов исноль- [c.282]

Гормоны. Стероидные гормоны стимулируют активность микросомальных ферментов, в первую очередь, благодаря индукции их синтеза, а введение тироксина крысам уменьшает активность ферментов монооксигеназной системы. [c.414]

Клетки дикого типа, растущие на среде с глюкозой, содержат лишь едва заметные следы -галактозидазы. Если же выращивать их на среде с лактозой или иным -галактозидом, то -галактозидазная активность увеличивается в 1000 раз этот фермент может составлять около 3% всего клеточного белка Он обычно образуется только в присутствии индуцирующего вещества-лактозы. Изучению механизма регуляции существенно помогло применение не используемого бактерией индуктора-2-пропил-р-тиогалактозида. Добавление этого вещества приводит к обманной индукции -галактозидазы фермент образуется, но не может гидролизовать соединение, индуцировавшее его синтез, и сделать его доступным для дальнейших превращений. [c.474]

Комбинированное действие. Индукция микросомальных монооксигеназ (с помощью фенобарбитала) оказывает защитное влияние от повреждения печени в сыворотке крови в 4 раза снижается активность сорбитолдегидрогеназы, в 5 раз — фрукто-зомонофосфатальдолазы, в 2 раза — АлАт и щелочной фосфатазы и в 4 раза снижается концентрация билирубина. В лизосомах печени частично восстанавливается осмотическая и термальная стабильность мембран. Изменения активности ферментов в сыворотке крови, а также в лизосомах и цитозоле гепатоцитов носили адаптивный характер (Курышева и др.). [c.478]

Редуктаза нейроспоры, которая является НАДФ -Нг-снецифичным молибденсодержащим флавопротеидом, тесно связана с цитохром-с-редуктазой. Во время очистки препарата соотношение этих двух активностей остается постоянным. При росте нейросноры на среде, содержащей нитраты, наблюдается одновременная индукция этих двух ферментов. Однако оказалось. [c.282]

Тесная интеграция активности ферментов, наблюдаемая во время быстрых изменений интенсивности обмена, находит себе точную аналогию в более длительных процессах, связанных с индукцией синтеза ферментов. Например, в случае качественного изменения в характере питания организм может иногда синтезировать целый набор новых ферментов для использования появившихся новых субстратов. Когда дело касается последовательных превраш,ений какого-то метаболита, концентрации всех необходимых ферментов возрастают пропорционально. Этот координированный синтез предотвращ,ает таким образом серьезные нарушения метаболического баланса, которые могли бы возникнуть, если бы содержание одного из ферментов оказалось слишком высоким или слишком низким для того, чтобы концентрации субстратов (продуктов) могли оставаться в области оптимальных величин. [c.120]

На рис. 2 приведена зависимость угнетения адаптивного синтеза от времени после гамма-облучения животного (1000 р). В первые часы после облучения происходит быстрое нарастание угнетения синтеза, достигающее примерно 50% через 24 часа. Это угнетение держится в течение второго дня и, наконец (по-ви-димому, в силу уже других причин), достигает 100% в терминальные сроки жизни облученного животного. Из литературы известно, что в первые 2 часа после введения триптофана повышение активности триптофанпирролазы связано с изменением активности уже синтезированного фермента и, как видно из рис. 3, радиация не влияет на этот механизм (активность определялась как в гомогенате, так и в клеточном соке после удаления мик-росом). Однако через 5 час. индукции, когда увеличение активности фермента связано с его синтезом [26], резко выявляется действие радиации, тормозящей, по-видимому, нужную для синтеза фермента выдачу информации с молекул ДНК, вызываемую [c.153]

Специфичность индукции 20р-окспстероид-дегидрогеназы по отношению к субстрату отражена в табл. 34. При этом не удается связать структуру стероидов с их индуцирующей активностью, что, возможно, объясняется различной зависимостью индуцирующей способности от концентрации индуктора (см. ниже). В то же время очевидно, что способность стероидов вызывать образование 20р-ОСД не является параллельной их способности восстанавливаться этим ферментом (ср. с данными табл. 37). Так, наиболее сильным индуктором является прегнадиен-4,17(20)-диол-Ир,21-оп-3, хотя этот стероид не имеет 20-оксигруппы и не обладает сродством к индуцируемому им ферменту. С другой стороны, кортизон [c.121]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология