Справочник химика 21

Химия и химическая технология

Статьи Рисунки Таблицы О сайте English

Жирные кислоты в мышцах

    Термин полиненасыщенный , часто употребляемый по отношению к продуктам питания, означает пищу, содержащую более чем одну двойную угле-род-углеродную связь на остаток жирной кислоты. На такие продукты стали с недавних пор обращать особое внимание в связи с тем, что, согласно современным данным, потребление только насыщенных жиров может вредно сказываться на здоровье. Насыщенные жиры могут вызывать образование бляшек из жироподобного или нитевидного вещества, которые способны закупоривать артерии. В результате случается затвердение артерий , или атеросклероз, который особенно опасен, если поражает коронарные (сердечные) артерии или артерии, снабжающие кровью мозг. При блокировании коронарной артерии происходит сердечный приступ, повреждающий сердечную мышцу. При перекрывании артерий, ведущих к мозгу, происходит гибель мозговых клеток, что нарушает самые разнообразные функции организма. [c.250]


    Фосфатиды (фосфолипиды) —органические вещества из группы липоидов. Ф.— сложные эфиры глицерина и высших жирных кислот, в состав которых входят фосфорная кислота и азотистые основания (холин). Ф. содержатся в мозгу, печени, мышцах, тканях (особенно нервных) человека и животных они принимают участие в [c.143]

    Механизм развития гипергликемии после введения глюкокортикоидов включает, кроме того, снижение синтеза гликогена в мышцах, торможение окисления глюкозы в тканях и усиление распада жиров (соответственно сохранение запасов глюкозы, так как в качестве источника энергии используются свободные жирные кислоты). [c.277]

    Установлено, что окисление жирных кислот протекает в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. В мозговой ткани скорость окисления жирных кислот весьма незначительна основным источником энергии в мозговой ткани служит глюкоза. [c.373]

    В настоящее время явления кетонемии и кетонурии при сахарном диабете или голодании можно объяснить следующим образом. И диабет, и голодание сопровождаются резким сокращением запасов гликогена в печени. Многие ткани и органы, в частности мышечная ткань, находятся в состоянии энергетического голода (при недостатке инсулина глюкоза не может с достаточной скоростью поступать в клетку). В этой ситуации благодаря возбуждению метаболических центров в ЦНС импульсами с хеморецепторов клеток, испытывающих энергетический голод, резко усиливаются липолиз и мобилизация большого количества жирных кислот из жировых депо в печень. В печени происходит интенсивное образование кетоновых тел. Образующиеся в необычно большом количестве кетоновые тела (ацетоуксусная и -гидроксимасляная кислоты) с током крови транспортируются из печени к периферическим тканям. Периферические ткани при диабете и голодании сохраняют способность использовать кетоновые тела в качестве энергетического материала, однако ввиду необычно высокой концентрации кетоновых тел в притекающей крови мышцы и другие органы не справляются с их окислением и как следствие возникает кетонемия. [c.405]

    Синтез незаменимых аминокислот из продуктов обмена углеводов и жиров в организме животных отсутствует. Клетки животных не содержат ферментных систем, катализирующих синтез углеродных скелетов этих аминокислот. В то же время организм может нормально развиваться исключительно при белковом питании, что также свидетельствует о возможности синтеза углеводов из белков. Процесс синтеза углеводов из аминокислот получил название глюконеогенеза. Он доказан прямым путем в опытах на животных с экспериментальным диабетом более 50% введенного белка превращается в глюкозу. Как известно, при диабете организм теряет способность утилизировать глюкозу, и энергетические потребности покрываются за счет окисления аминокислот и жирных кислот. Доказано также, что исходными субстратами для глюконеогенеза являются те аминокислоты, распад которых сопровождается образованием прямо или опосредованно пировиноградной кислоты (например, аланин, серин, треонин и цистеин). Более того, имеются доказательства существования в организме своеобразного циклического процесса—глюкозо-аланинового цикла, участвующего в тонкой регуляции концентрации глюкозы в крови в тех условиях, когда в период между приемами пищи организм испытывает дефицит глюкозы. Источниками пирувата при этом являются указанные аминокислоты, образующиеся в мышцах при распаде белков и поступающие в печень, в которой они подвергаются дезаминированию. Образовавшийся аммиак в печени обезвреживается, участвуя в синтезе мочевины, которая выделяется из организма. Дефицит мышечных белков затем восполняется за счет поступления аминокислот пищи. [c.548]


    Содержание АТФ и креатинфосфата в сердечной мышце ниже, чем в скелетной мускулатуре, а расход АТФ велик. В связи с этим ресинтез АТФ в миокарде должен происходить намного интенсивнее, чем в скелетной мускулатуре. Для сердечной мышцы теплокровных животных и человека основным путем образования богатых энергией фосфорных соединений является путь окислительного фосфорилирования, связанный с поглощением кислорода. Регенерация АТФ в процессе анаэробного расщепления углеводов (гликолиз) в сердце человека практического значения не имеет. Именно поэтому сердечная мышца очень чувствительна к недостатку кислорода. Характерной особенностью обмена веществ в сердечной мышце по сравнению со скелетной является также то, что аэробное окисление веществ неуглеводной природы при работе сердечной мышцы имеет большее значение, чем при сокращении скелетной мышцы. Только 30—35% кислорода, поглощаемого сердцем в норме, расходуется на окисление углеводов и продуктов их превращения. Главным субстратом дыхания в сердечной мышце являются жирные кислоты. Окисление неуглеводных веществ обеспечивает около 65—70% потребности миокарда в энергии. Из свободных жирных кислот в сердечной мышце особенно легко подвергается окислению олеиновая кислота. [c.656]

    Содержание АТФ и креатинфосфата в клетке резко снижается в результате нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях. Одно из первых проявлений этого состояния—нарушение мембранной проницаемости. Нарушение целостности мембран способствует выходу из клетки ионов, в том числе ионов К, а также ферментов. Дефицит энергетических ресурсов и нарушение ионного состава, существенные изменения различных мембранных резервуаров , обеспечивающих контроль за уровнем внутриклеточного кальция, обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. В этот же период выявляются изменения состава белков миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление белков стромы). Нарушение обмена углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в триглицериды) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации сердечной мышцы. [c.660]

    Окислительное расщепление жирных кислот — универсальный биохимический процесс, протекающий во всех видах живых организмов. У млекопитающих этот процесс происходит во многих тканях, в первую очередь в печени, почках, сердечной и скелетной мышцах. В клетке окисление жирных кислот локализовано в матриксе митохондрий. [c.328]

    Свободные жирные кислоты связываются с сывороточным альбумином и далее доставляются кровью в сердце и скелетные мышцы эти органы поглощают и используют жирные кислоты в качестве основного топлива . [c.755]

    Каждая молекула сывороточного альбумина способна очень прочно связать две молекулы длинноцепочечной жирной кислоты и менее прочно-еще одну или две молекулы. Поскольку сывороточный альбумин находится в плазме крови в очень высокой концентрации, он служит основным переносчиком жирных кислот в крови. В связанной с альбумином форме жирные кислоты доставляются в скелетные мышцы и сердце, где в основном и используются. [c.762]

    Фосфатиды. Как и жиры, фосфатиды являются сложными эфирами глицерина и высших жирных кислот, но, кроме того, в их состав входят фосфорная кислота и азотистые основания (главным образом холин). Фосфатиды содержатся в мозгу, печени, мышцах, семенниках, яичниках и других органах и тканях человека и животных. Фосфатиды в воде не растворяются, но при известных условиях могут образовывать с водой эмульсии или коллоидные растворы фосфатиды растворимы в эфире и спирте. Наиболее известными представителями фосфатидов являются лецитины. В состав лецитинов входят глицерин, фосфорная кислота, холин и жирные кислоты, причем хотя бы одна из них всегда является непредельной. Холин имеет следующую структуру  [c.159]

    Ясно, что в настоящее время мы лишь начинаем понимать, как действуют эти Сго-жирные кислоты. В настоящее время биосинтез и метаболизм простагландинов изучают многие исследователи. Эти соединения, по-видимому, участвуют в столь сильно отличающихся процессах, как отложение липидов (атеросклероз), нервное регулирование кровяного давления, накопление циклического АМФ, воспроизводство (сокращение гладких мышц) и т. д. Эти данные демонстрируют биологическое действие простагландинов однако ученым еще предстоит установить их роль в метаболизме. [c.172]

    Первые два соединения — р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты — являются, как мы уже видели (стр. 291), нормальными продуктами обмена высших жирных кислот. Они быстро окисляются в тканях, особенно в мышцах и почках, до СОг и воды поэтому в крови здорового человека ацетоновые тела содержатся лишь в очень небольших количествах (обычно менее 1 мг в 100 мл крови). С мочой ацетоновых тел в норме выводится за сутки около 40 мг. [c.298]


    Токоферолы различаются по числу и положению метильных групп в бензольном цикле. Роль витаминов Е еще не выяснена до конца. Известно, что они благоприятствуют обмену жиров, поддерживают нормальную деятельность нервных волокон в мышцах, облегчают течение сердечно-сосудистых заболеваний. Токоферолы являются природными антиоксидантами. Они легко образуют свободные радикалы (за счет отрыва атома водорода от фенольного гидроксила), которые способны улавливать другие свободные радикалы, возникающие в организме в результате окислительных превращений биологически важных эндогенных субстратов. Например, они препятствуют разрушению кислородом ненасыщенных жирных кислот, приостанавливая дефадацию липидов клеточных мембран. Установлено, что ан-тиокислительные свойства токоферолов резко улучшаются в присутствии витамина С (явление синергизма). Так, их совместное присутствие увеличивает в сто раз сроки хранения свиного жира. [c.112]

    Другие токоферолы (р, у, б, е, ) имеют несколько отличающиеся формулы. Токоферолы — масла желтого цвета. Витамин Е требуется крысам для воспроизведения и лактации, по-видимому, он необходим и человеку для поддержания здоровья. Одна МЕ равна 1 мг о,ь-а-токофе-рилацетата (0,74 мг о-ацетата, 1,36 мг ь-ацетата). Витамин Е —важнейший жирорастворимый антиоксидант он предотвращает изменение состава тканей, в частности разрушение ненасыщенных жирных кислот в результате их окисления. У животных, испытывающих недостаток в витамине Е, развивается дистрофия мышц и заболевание сердца. [c.416]

    АКТГ, АСТН) секреция кортизола достигает у взрослого человека 15—30 мг в день. В крови кортизол присутствует в основном в связанной с белком форме белок плазмы, транспортирующий кортизол, называется транскортином. Как упоминалось в гл. 11, разд. Е, 2, кортизол — это глюкокортикоид, стимулирующий глюконеогенез и накопление глюкогена в печени. В мышцах и других тканях кортизол ингибирует синтез белка, а в жировой ткани усиливает расщепление жиров с освобождением жирных кислот. [c.585]

    Следует подчеркнуть важную роль кетоновых тел в поддержании энергетического баланса. Кетоновые тела —поставщики топлгша для мышц, почек и действуют, возможно, как часть регуляторного механизма с обратной связью, предотвращая чрезвычайную мобилизацию жирных кислот из жировых депо. Печень в этом смысле является исключением, она не использует кетоновые тела в качестве энергетического материала. [c.380]

    Следует подчеркнуть, что кетоновые тела образуются в печени в ходе так называемого 3-гидрокси- 3-метилглутарил-КоА пути. Однако существует мнение, что ацетоацетил-КоА, являющийся исходным соединением при кетогенезе, может образоваться как непосредственно в ходе 3-окисле-ния жирных кислот, так и в результате конденсации ацетил-КоА [Марри Р. и др., 1993]. Из печени кетоновые тела током крови доставляются в ткани и органы (мышцы, почки, мозг и др.), где они быстро окисляются при участии соответствующих ферментов, т.е. по сравнению с другими тканями печень является исключением. [c.557]

    Известно, что скелетные мышцы и клетки нервной систе используют для своей деятельности в качестве источника энер преимущественно глюкозу, входящую в состав углеводов, тог как для работы сердечной мышцы необходимы в значительн количестве жирные кислоты, являющиеся составной част жиров. Использование белков в качестве энергетического ма риала весьма невыгодно для организма во-первых, белки яв. ются наиболее дефицитным и ценным пищевым веществ( во-вторых, при окислении белков, сопровождающемся выделе ем энергии, образуются вещества, которые обладают существ ным токсическим действием. [c.200]

    Имея в достаточном количестве сырье для выделения простагландина и используя чувствительный, но не очень специфический тест на сокращение гладкой мышцы, уже в 1957 г. С. Бергстрём и М. Шьёваль смогли выделить несколько миллиграммов индивидуального вещества в кристаллическом состоянии, названного ими простагландин F. Индекс F связан с тем, что вещество экстрагировалось из высушенных в вакууме везикулярных желез фосфатным буфером. Первого выделенного количества хватило лишь для того, чтобы определить, что выделенное вещество является ненасыщенной жирной кислотой, не содержащей азота, плавится при 102—103 °С, при концентрации 5-10 г/мл дает хороший эффект по сокращению гладкой мышцы. Несколько позже из 1 кг лио-фильно высушенных желез было выделено 20 мг простагландина F (С20Н36О5) с молекулярной массой 356. Вторым активным фактором, выделенным из эфирных экстрактов везикулярных желез, был простагландин Е с температурой плавления 115—117°С, молекулярной массой 350 20. Было дано описание биологических эффектов двух кристаллических простагландинов. Простагландин Е понижал кровяное давление кролика в отличие от простагландина F, не имеющего этого свойства. [c.204]

    Углеводы пищи деградируют в желудочно-кишечном тракте до моносахаридов (преимущественно глюкозы), транспортируются кровью в ткани, где окисляются и используются как источники энергии и углерода, необходимые для реакций биосинтеза. В печени и мышцах избыток глюкозы может резервироваться в виде гликогена (см. рис. 27.1 6, 11). В печени глюкоза может также превращаться в триацилглицеролы, которые упаковываются в ЛОНП и транспортируются кровью в адипоциты — клетки жировой ткани (см. рис. 27.1 7, 12). В адипоцитах жирные кислоты, входящие в эту фракцию, используются для синтезалипидов(27.1 14). [c.440]

    На приведенном рис. 27.1 отчетливо видна метаболическая специализация отдельных органов, которая определяется в первую очередь наличием в них специфической метаболической регуляции. Метаболизм в мозгу, мышцах, жировой ткани и печени сильно различается. Мышцы, например, использ тот в качестве источника энергии глюкозу, жирные кислоты, кетоновые тела и синтезируют гликоген в качестве энергетического резерва, в то время как мозговая ткань в качестве энергетического источника использует исключительно глюкозу. Специализация жировой ткани — синтез, запасание и мобилизация триацилглицеролов. Исключительно велика роль печени в обмене практически всех органов. Это мобилизация гликогена и глюконеогенез, которые обескровь [c.441]

    Наиболее распространены в природе диацильные формы гли-церофосфолипидов (Н—остатки жирных кислот). Они являются обязательными компонентами большинства мембран животных, растительных и бактериальных клеток. Фосфолипиды алкильного типа (Н—остатки высших спиртов) обнаружены также в составе разнообразных органов и тканей животных организмов, в том числе в различных видах моллюсков, морской улитке, осьминоге и т. д. Относительно высокое содержание алкоксифосфолипидов характерно для ряда опухолей. Глицерофосфолипиды, имеющие алкен-1-иль-ноэфирную группировку и являющиеся производными высших жирных альдегидов, часто называемые плазмалогенами (рис. 268), обнаружены в тканях и органах всех животных, независимо от уровня их организации. В достаточно высокой концентрации плаз-малогены присутствуют также в организме человека, где они составляют около 22% от общего количества фосфолипидов. Особенно велико содержание плазмалогенов в нервной ткани, головном мозге (белое вещество, мозговая оболочка), сердечной мышце, надпочечниках и сперме. В меньшей степени плазмалогены представлены в микроорганизмах и растениях. [c.523]

    Бактериальный фосфатидилэтаиоламин характеризуется высоким содержанием насыщенных и разветвленных жирных кислот и поэтому более устойчив. 1 -Алкильные и 1 -алкенильные формы фосфатидилэтаноламина также широко распространены в природе и содержатся, например, в головном и костном мозге, сердечной мышце, тканях моллюсков и других морских организмов, а также в некоторых простейших. [c.526]

    А. Выбор радионуклидов. Определяющим фактором для применения PH в ядерной медицине служит биохимическое поведение элемента по отношению к тем или иным органам. Так, например, хорошо известно, что элементарный йод аккумулируется преимущественно в щитовидной железе, а йод в составе различных меченых соединений (гиппурат, амфетоамин, жирные кислоты и др.) доставляется в почки, головной мозг, в область сердечной мышцы. Такое селективное поведение йода позволяет использовать его PH для диагностики состояния различных органов. Другой пример — свойства благородных газов дают возможность контролировать функциональную работу лёгких с 1 Кг и Хе. [c.331]

    Фосфофруктокиназная реакция-второй важный контрольный пункт гликолиза. Подобно гексокиназе, фосфофруктокиназа представляет собой регуляторный фермент (гл. 9) среди известных регуляторных ферментов это один из наиболее сложных. Фосфофруктокиназа-главный регуляторный фермент гликолиза в мышцах. Всякий раз, когда в клетке начинает иссякать запас АТР или же накапливается избыток продуктов его распада, т.е. ADP и АМР (особенно АМР), активность фосфофруктокиназы возрастает. И, напротив, фосфофруктокиназа ингибируется, когда в клетке оказывается достаточно АТР и другого клеточного топлива , например цитрата или жирных кислот. О регуляторном действии фосфофруктокиназы мы еще будем говорить ниже. [c.448]

    Проведенные в последнее время исследования анатомии кашалотов и их пищевого поведения позволили выявить еще одну биологическую функцию триацилглицеролов. Длина тела кашалотов достигает в среднем почти 20 м. При этом голова кашалота, имеющая огромные размеры, составляет около одной четверти общей длины животного и свыше одной трети его общего веса (рис. 1). Около 90% веса головы приходится на спермацетовый мешок, расположенный над длинной верхней челюстью. Он представляет собой жировую подушку, состоящую из жировой соединительной ткани с включенными в нее мышцами. В этой жировой подушке содержится до 4 т спермацета-смеси триацилглицеролов, содержащих в основном ненасыщенные жирные кислоты. При нормальной температуре тела кашалота, находящегося в состоянии покоя (около 37°С), спермацет имеет жидкую консистен- [c.637]

    В качестве топлива скелетные мышцы в зависимости от степени их активности используют глюкозу, свободные жирные кислоты или кетоновые тела. В покоящихся мышцах основными субстраташ энергетического обмена служат свободные жирные кислоты и кетоновые тела, доставляемые с кровью из печени. Эти субстраты подвергаются окислению и распаду до ацетил-СоА, который вступает далее в цикл лимонной кислоты, и окисляется до СО2. Сопутствующий перенос электронов к кислороду обеспечивает энергией процесс окислительного фосфорилирования и превращение ADP в АТР. При умеренной нагрузке в дополнение к жирным кислотам и кетоновым телам мышцы используют еще и глюкозу крови. При этом глюкоза подвергается фосфорилированию и распадается в ходе гликолиза до пирувата, который далее через ацетил-СоА окисляется в цикле лимонной кислоты. Наконец, при максимальной мышечной нагрузке расход АТР на сокращение настолько велик, что скорость доставки субстратов (топлива) и кислорода кровью оказывается недостаточной. В этих условиях в ход идет накопленный в самих мышцах гликоген, который расщепляется до лактата путем анаэробного гликолиза при этом на один расщепившийся остаток глю- [c.756]

    Для ее работы характерно постоянное ритмическое чередование процессов сокращения и расслабления. Хотя при некоторых обстоятельствах сердце должно работать сильнее и быстрее, чем обычно, например при повышении потребности организма в кислороде или при стимуляции адреналином (гл. 25), все же диапазон, в котором может меняться количество совершаемой сердцем работы, не так широк, как в случае скелетньк мышц. Кроме того, сердцу свойствен постоянно идущий полностью аэробный обмен, тогда как скелетные мышцы в течение короткого времени могут функционировать за счет анаэробных процессов. В сердечной мышце по сравнению со скелетной намного больше митохондрий они занимают почти половину объема клетки (рис. 24-13). В качестве топлива сердце использует смесь глюкозы, свободных жирных кислот и кетоновых тел. [c.758]

    Хотя мозг не может прямо использовать свободные жирные кислоты или липиды крови в качестве клеточного топлива, однако он утилизирует доставляемый кровью р-гидроксибутират, образующийся в печени из жирных кислот. Способность мозга окислять Р-гидроксибу-тират через промежуточное образование ацетил-СоА (разд. 18.10) приобретает особо важное значение при продолжительном голодании, когда практически весь гликоген печени оказывается израсходованным в этих условиях мозг переходит на использование в качестве источника энергии имеющихся в организме жиров. Запасы жира в организме намного превышают запасы гликогена при голодании запасов гликогена хватает всего лишь на несколько дней. Использование мозгом р-гидроксибутирата во время голодания позволяет также сохранить белки мышц, которые-через процесс глюконеогенеза-служат для мозга последним источником глюкозы при голодании. [c.759]

    В организме взрослого человека содержится больше 1 кг кальция, который почти целиком находится в костях и зубах, образуя вместе с фосфатом нерастворимый кристаллический минерал-ги-дроксилапатит кальция. Кроме того, во всех клетках кальций играет роль важного внутриклеточного регулятора или посредника (разд. 25.23), помогая регулировать активности тканей скелетных и сердечной мышц, а также многих других органов. Кальций в больших количествах содержится во многих пищевых продуктах, особенно много его в молоке, сыре, зернах злаков, бобах, орехах и овощах. В питании человека кальций играет очень важную роль потребность в нем очень велика у детей в связи с ростом костей, а также у беременных и кормящих женщин. Всасывание кальция в кишечнике зависит от многих факторов, в том числе от pH, соотношения между содержанием кальция и фосфора в пище, наличия в пище жирных кислот, в том числе некоторых кислот растительного происхождения, и в первую очередь от наличия витамина В, который регулирует процесс всасывания кальция. Из-за перечне- [c.839]

    Как известно, при диабете и при голодании прежде всего резко сокращаются запасы гликогена в печени. В этом случае происходит усиленное перемещение жиров из жировой ткани в печень, в которой и осуществляется интенсивное образование из жирных кислот ацетоуксусной кислоты и связанной с ней р-оксимасляной кислоты. Эти последние соединения являются важными субстратами дыхания периферических тканей (например, мышц), где они легко сгорают до СОз и НгО, компенсируя тем недостаточное поступление в ткани из печени другого важнейшего энергетического материала — глюкозы. Кроме того, вследствие недостатка углеводов происходит и распад белков ряд аминокислот превращается при этом в ацетоуксусную кислоту. В результате всего этого в организме появляется избыток ацетоуксусной кислоты. [c.299]

    Нарушение обмена веществ в мышечной ткани находит свое проявление также в резком увеличении потребления кислорода, которое возрастает в 2—242 раза против нормы. Введение в организм витамина Е или прибавление его к срезам авитаминозных мышц немедленно снижает потребление кислорода до нормы. Поэтому можно полагать, что витамин Е, уменьшая потребление кислорода, участвует в регулировании окислительных процессов в организме. Следует отметить, что витамин Е является прекрасным антиоксидантом. Он препятствует, в частности, окислению непредельных жирных кислот и предотвращает, таким образом, прогоркание жиров и других липидов. Витамин Е, как антиоксидант, стабилизирует как in vitro, так и in vivo витамин А. Поэтому при авитаминозе Е у животных нередко наблюдаются симптомы авитаминоза А. [c.156]

    Возможность окисления ацетоуксусной кислоты, вероятно в форме ацето-ацетилкоэнзима А, в тканях доказана многими опытами. Так, опыты с пропусканием ацетоуксусной кислоты через изолированное сердце и через мышцы показали, что она полностью окисляется до СО2 и Н О. Окисление ацетоуксусной кислоты было обнаружено и в мозгу. Единственным органом, не использующим ацетоуксусную кислоту, является печень, в которой в то же время происходит усиленное образование этого промежуточного продукта окисления жирных кислот. Печень снабжает другие органы животного этим легко окисляемым энергетическим материалом. Описанные факты указывают, что ацетоуксусная кислота является нормальным продуктом обмена веществ в организме и играет большую роль в его жизнедеятельности. [c.309]

    Большое количество дурнопахнущих и вредных летучих веществ образуется при вытапливании животного сала, особенно по так называемому сухому способу. Эти вещества образуются из находящихся в сале прослоек соединительной ткани, мышц, хрящей и т. д. и представляют собой смесь альдегидов, кетонов, низших жирных кислот, цианистых соединений, сероводорода, аммиака, пиридиновых оснований и т. д. О мерах предупреждения их вредного действия см. Обязательное постановление НКТ УССР от 9 ХП 1922 г. по охране труда рабочих на салотопенных, мыловаренных и клееваренных заводах (Якимчик). [c.558]

    До сих пор наше внимание было сосредоточено в основном на двух источниках энергии и углерода — углеводах и аминокислотах. Но если при кратковременной интенсивной мышечной работе чаще всего используется АТФ гликолитического происхождения, то длительная мышечная актгшность у позвоночных обычно осуществляется за счет обмена жирных кислот. А поскольку распад жирных кислот по пути 3-окисления (рис. 22) дает в качестве конечного продукта ацетил-КоА, который затем поступает в цикл Кребса для полного сжигания до СО2 и воды, длительная работа мышц на этом топливе обязательно требует аэробных условий. [c.76]


Смотреть страницы где упоминается термин Жирные кислоты в мышцах: [c.270]    [c.314]    [c.204]    [c.272]    [c.274]    [c.655]    [c.346]    [c.204]    [c.499]    [c.293]    [c.277]    [c.109]   
Биология Том3 Изд3 (2004) -- [ c.388 ]




ПОИСК





Смотрите так же термины и статьи:

Мышца



© 2025 chem21.info Реклама на сайте