Кальция и сокращение мышц

Вследствие высокой химической активности фосфор в свободном виде в природе не встречается. В почве и в горных породах он содержится в виде солей фосфорной кислоты, преимущественно в виде фосфата кальция Саз(Р04)г. В виде соединений фосфор входит в состав костной, мышечной и нервной тканей человека и животных. В скелете фосфор содержится в виде фосфата кальция — эта соль и придает скелету твердость. В нервной и мышечной тканях фосфор содержится в виде органических соединений. Работа мозга, сокращение мышц связаны с химическими превращениями этих соединений. Фосфор играет таким образом исключительно большую роль во всех жизненных процессах. Выдающийся советский геолог академик А. Е. Ферсман назвал его элементом жизни и мысли . [c.72]

Процессы, происходящие в коре больших полушарий, чрезвычайно сложны и мало исследованы. Мы все еще не знаем, каким образом мозг инициирует произвольные движения мышц. Установлено, однако, что сигналы, выходящие из мозга по направлению к мышцам по эфферентным волокнам, генерируются в больших моторных нейронах двигательной зоны коры эта зона расположена в виде полосы, идущей через весь мозг и прилегающей к сенсорной зоне (рис. 16-5). Аксоны моторных нейронов образуют пирамидный тракт, проводящий импульсы вниз к синапсам в спинном мозгу и оттуда к нервно-мышечным соединениям. Последние представляют собой специализированные синапсы, в которых происходит высвобождение ацетилхолина, передающего сигнал непосредственно мышечным волокнам. Волна деполяризации, проходящая по поверхности клетки и Т-трубочкам (гл. 4, разд. Е, 1 рис. 4-22, Д), инициирует высвобождение кальция и сокращение мышцы. [c.329]

Аналогично гормональному может действовать нейрогенный механизм. Вызываемое нервным импульсом сокращение мышцы ведет к освобождению ионов кальция. Са " и специфический белковый фактор обусловливают образование активной киназы фосфорилазы Ь, а последняя вызывает превращение фосфорилазы Ь в а. [c.203]

Кальциевый мембранный электрод оказался ценным инструментом для физиологических исследований, поскольку ион кальция играет важную роль в нервной проводимости, формировании костей, мышечном сокращении, сокращениях мышц сердца и функции проводимости систолы сердца и почечных канальцев. Интересно, что некоторые из этих процессов в большей степени зависят от активности, чем от концентрации ионов кальция активность и есть параметр, измеряемый электродом. [c.436]

Кальция определение в крови. Кальций присутствует в крови в трех формах связанный с белком, в виде комплекса и в виде свободного иона (рис. К-9). Ионы кальция физиологически активны они участвуют в таких процессах, как свертывание крови, сокращение мышц, активация некоторых ферментов и передача нервных импульсов. Для определения ионов кальция в крови, сыворотке и плазме используют кальций-селективный [c.52]

Возбуждение мышечного волокна связано с переносом ионов натрия и калия через сарколемму. Природа потенциала действия здесь такая же, как в аксоне, за исключением того, что основную роль в данном случае играют ионы кальция. Деполяризация сарколеммы сопровождается понижением разности потенциалов между поперечными канальцами и соседними участками саркоплазмы, что приводит к локальному изменению мембранного потенциала саркоплазматического ретикулума. Концентрация кальция в саркоплазме, в состоянии покоя не превышающая 10" моль/л, после возбуждения увеличивается до моль/л. Такое резкое увеличение концентрации кальция активирует миофибриллы и вызывает их сокращение. Миофибриллы состоят из параллельно расположенных тонких нитей из белка актина и толстых нитей из другого белка, миозина. Движение этих нитей относительно друг друга, лежащее в основе сокращения мышц, требует расхода энергии, которая обеспечивается гидролизом АТР. Это движение подавляется белком тропонином, который находится между [c.241]

При недостаточной функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз) происходит снижение уровня кальция в крови (гипокальциемия) и других тканях в результате его усиленного вьщеления с мочой. Это может привести к тетании — стойкому сокращению мышц. Одновременно замедляется вьщеление фосфата с мочой, и его уровень в плазме растет. [c.342]

Механизмы регуляции синтеза и распада АТФ в настоящее время интенсивно изучаются, поскольку составляют энергетическую основу регуляции скорости сокращения мышц, других АТФ-зависимых процессов. Не исключено, что в скелетных мышцах скорость синтеза АТФ в процессе их работы регулируется ионами кальция, уровень которого изменяется в процессе сокращения—расслабления. Кальций влияет на процесс окислительного фосфорилирования, увеличивая скорость образования АТФ. Некоторые гормоны, например адреналин, также влияют на этот процесс (см. главу 8). [c.62]

Биологическая роль макроэлементов. Кальций в организме человека составляет около 40 % общего количества всех минеральных веществ. Он входит в состав костей и зубов, придавая им прочность, депонируется в мембранах ретикулума скелетных мышц, участвует в запуске сокращения мышц, передаче нервных импульсов, регуляции проницаемости мембран клеток, в процессах свертывания крови, активирует многие обменные процессы, в том числе распад АТФ, способствует усвоению организмом железа и витамина В,2- Недостаточное поступление кальция в ткани организма приводит к выходу его из костей, что вызывает снижение их прочности (остеопороз), а также нарушение функции нервной системы, кровообращения, в том числе и мышечной деятельности. [c.70]

Биологическое действие. Витамины группы D (кальциферолы) регулируют обмен кальция и фосфора в организме, поддерживая их постоянный уровень в крови с участием паратгормона и кальцитонина, усиливают их всасывание в тонком кишечнике и поступление в кровь, а также выход из костей и почек (рис. 43). Кальциферолы участвуют и в регуляции усвоения лимонной кислоты, что имеет отношение к аэробному энергообразованию, функции щитовидной и паращитовидной желез, сердечно-сосудистой и иммунной систем организма. Регулируя обмен кальция, они влияют на процессы сокращения мышц, передачу нервных импульсов и многие другие Са -зависимые процессы. [c.110]

Кальций участвует в процессах сокращения мышц, построения костной ткани, усиливает усвоение фосфора. Поэтому кальций должен вноситься в организм с фосфором в соотношении 1 1,5. Основным источником кальция являются молоко и творог. [c.457]

В крови и лимфе кальций находится как в ионизированном, так и в неионизированном состоянии — в соединениях с белками, углеводами и др. Механизм свертывания крови состоит из ряда этапов, многие из которых зависят от наличия ионизированного Са . Ионы кальция принимают активное участие в передаче нервных импульсов, сокращении мышц, регулировании работы сердечной мышцы. [c.252]

Заболевание паращитовидных желез у взрослых людей встречается редко. У детей с прирожденной недостаточностью около-щитовидных желез нарушается рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышц предплечья, грудной клетки, глотки и др. Содержание кальция в крови больных ниже нормы. [c.200]

Все природные соединения кальция, особенно карбонаты, служат источниками получения медицинских препаратов кальция, причем чаще используют для этой цели мрамор как наиболее чистый, свободный от примесей материал. Кальций играет важную роль в жизнедеятельности организма. Он входит в состав зубной ткани, костей, нервной ткани, мышц, крови. Ионы кальция усиливают жизнедеятельность клеток, способствуют сокращению скелетных мышц и мышцы сердца, необходимы для формирования костной ткани и процесса свертывания крови. [c.117]

Если полностью удалить регуляторные белки из актиновых фибрилл, то сокращение будет продолжаться до тех пор, пока не истощится запас АТР. В присутствии же регуляторных белков и в отсутствие кальция блокируется как сокращение, так и гидролиз АТР. Рабочая гипотеза, объясняющая функционирование этой системы [93, 94], постулирует, что вытянутые палочки тропомиозина входят в бороздки между актином и миозиновыми головками [92]. На рис. 4-24 схематически представлена структура комплекса актомиозин-тропомиозин (вид сверху). Головка (S1) молекулы миозина присоединена к одной из субъединиц актина. В покоящейся мышце тропомиозин присоединен к актину около того места, с которым связан S 1-участок миозина. В результате палочка тропомиозина блокирует присоединение Sl-поперечных мостиков миозина к актину и предотвращает стимулируемый актином гидролиз АТР. Молекула тропомиозина, длина которой составляет 41 нм, контактирует одновременно с семью субъединицами актина [95]. Таким образом, комплекс тропомиозин — тропонин синхронно контролирует работу семи субъединиц актина. [c.325]

Характерная функция ионов Са + у живых существ состоит в способности активировать различные метаболические процессы. Это происходит при резких -изменениях проницаемости плазматических мембран или мембран эндоплазматического ретикулума, в результате которых становится возможной диффузия ионов Са + в цитоплазму. Так, например, при сокращении мышцы в результате освобождения ионов Са + из эндоплазматич0окого ретикулума его концентрация увеличивается приблизительно от 0,1 до 10 мкМ . Связывание ионов Са + с тропонином С инициирует сокращение (гл. 4, разд. Е.1) . Мембраны эндоплазматического ретикулума мышечного волокна содержат большое количество белка кальциевого пасоса, а также ряд белков, связывающих кальций (гл. 4, разд. В.8.в) . Один из Са +нсвязывающих белков мышцы кролика, кальсеквестрин (мол. вес 46 500), способен связывать до 43 молей Са + на моль белка" [c.373]

Для дальнейшего изучения фармакологического действия на поперечно-полосатую мускулатуру Мессини использовал изолированную икроножную мышцу лягушки действие на гладкую мускулатуру изучалось на матках морской свинки и кошки, нижней части пищевода кошки и желудке лягушки . Мышечные сокращения, вызванные добавлением перхлората натрия к пер-фузнойной жидкости, ослаблялись при введении хлористого калия в концентрациях, меньших, чем те, которые необходимы для снижения мышечной возбудимости, и наоборот, повышение мышечного тонуса высокими дозами хлористого калия снижалось перхлоратом натрия. С другой стороны, хлориды кальция и магния олабляли сокращение мышц, вызванное перхлоратом, только [c.170]

Бем , исследовавший действие перхлоратов натрия и калия на поперечно-полосатую мускулатуру (портняжную мышцу лягушки), заметил, что происходит два типа сокращения мышцы сначала первое—транзиторное, развивающееся сразу после погружения мышцы в исследуемый изотонический раствор н постепенно уменьшающееся в течение 5—10 мин, затем происходит второе сокращение, которое начинается через несколько минут, достигает максимума в течение 15 мин и продолжается 60 мин. Хлористый кальций в основном предупреждает первое сокращение и замедляет окончание второго сокращения. Влияние предварительного отравления (кураризации) мышцы было выяснено не полностью, но добавление раствора новокаина вслед за прехло- [c.171]

Было выяснено, что соли натрия только тогда способствуют мышечному сокращению, когда в самой мышце есть достаточное количество ионов Са. При длительном пребывании мышцы в растворе чистого Na l соли кальция из мышцы вымываются и в овази с этим прекращаются ее ритмические сокращения. Подобный же результат получается, если кальций имеется в избытке. В частности, если к изотоническому раствору Na l прибавить хорошо диссоциирующей соли кальция (например, СаСЬ), сокращения мышцы прекращаются. Лёб показал, что мышца тогда способна возбуждаться, когда имеется определенное соотношение между одновалентными и двухвалентными катионами. [c.139]

ТОНКИМИ и толстыми нитями. Взаимодействие между ионами кальция и тропонином приводит к изменению конформации белка, прекращающему его ингибирующее действие, и, таким образом, включает механизм сокращения мышцы. После окончания сокращения кальций с помощью активного транспорта выводится из сарко- [c.242]

Фосфаты играют две ключевые роли в биологии. Во-первых, они служат структурными элементами ряда биологических компонентов например, сахарофосфатный остов нуклеиновых кислот или отложения фосфата кальция костей и зубов. Вторая, более интересная роль связана спереносом энергии. По-видимому, фосфат представляет собой универсальную энергетическую разменную монету в живых организмах. Сокращение мышц, перенос ионов через мембраны против градиента концентрации и очень большое число реакций биосинтеза — эти потребляющие энергию процессы осуществляются благодаря переносу фосфорильных групп (РОз) от высокоэнергетических акцепторов к изкоэнерге-тическим. [c.624]

В основе сокращения мышцы лежит скольжение нитей белков — актина и миозина — друг по другу. Но с молекуладш миозина соединены молекулы еще одного белка — тропонина, который препятствует скольжению, играя роль своеобразного тормоза. Ионы кальция, связываясь с тропонином, выключают этот тормоз и запускают сокращение. [c.104]

После этих работ был выяснен механизм действия некоторых ядов. Например, из яда паука каракурта был выделен белок — латротоксин, который по существу представляет собой незакрывающиеся кальциевые каналы. Он встраивается в преспнаптическую мембрану и начинает пропускать в терминаль кальций. В результате запасы ацетилхолина в терминали полностью истощаются и нервная система не может вызвать сокращения мышц. [c.167]

Недостаток ПТГ приводит к гипопаратиреозу. Биохимические признаки этого состояния — сниженный уровень ионизированного кальция и повышенный уровень фосфата в сыворотке крови. К числу симптомов относится высокая нейромышеч-ная возбудимость, вызывающая (при умеренной тяжести) судороги и тетанические сокращения мышц. Тяжелая острая гипокальциемия ведет к тета- [c.198]

Следовательно, нервный импульс, дойдя до цели, до конца нервного волокна, должен вызвать образование специфического. химического регулятора сокращения мышцы (что и происходит на самом деле). Сейчас мы знаем, что роль такого медиатора играют ионы кальция. Освобождение ионов из связанного состояния (в структурах саркоплазматического ретикулума) и соединение его с белками комплекса актомиозин — тропомиозин — тропонин — условие начала сокращения миофибриллы, начала движения нитей актина и миозина навстречу друг другу. Связывание кальция служит причиной прекращения ферментативного расщепления АТФ, прекращения энергетического обеспечения сокращения миофибрилл, т. е. условием расслабления, сопровождающегося при нагрузке растяжения миофибриллы, например, при действии эластических сил коллагеновых волокон или груза, или же под действием реципрокных (тянущих в противоположную сторону), мышц. Однако количество ионов кальция, непосредственно поступающих в протоплазму в результате прихода нервного импульса, очень невелико, и поэтому на нервных окончаниях действует механизм химического усиления, т. е. увеличения количества кальция, происходящего пооредством медиаторов. Под влиянием нервного импульса выделяется химический медиатор — ацетилхолин (обеспечивающий регуляцию быстрых мыщц) или адреналин (регулирующий относительно длительный тонус специализированных мышц в стенках кровеносных сосудов). Эти медиаторы запускают процессы, приводящие к появлению больших количеств кальция в иннервируемом органе. [c.208]

Сокращение мышц происходит в результате скольжения актиновых филаментов относительно миозиновых. Головки молекул миозина, выступающие по бокам миозиновых филаментов, осуществляют АТР-зависимый цикл, в котором присоединяются к соседним актиновым филаментам, изменяют свою конформацию таким образом, что заставляют актиновые и миозиновые филаменты смещаться относительно друг друга, а затем снова отделяются от нитей актина. Протекание эпюго цикла облегчают вспомогательные мышечные белки, поддерживающие нужное пространственное расположение актиновых и миозиновых филаментов. Два других вспомогательных белка-тропонин и тропомиозин-участвуют в регуляции сокращения склетной мышцы ионами кальция. При низкой концентрации Са эти белки присоединяются к актиновым филаментам таким образом, что препятствуют их контакту с головками миозина. Когда под действием электрического стимула уровень Са повышается, положение тропонин-тропомиозинового комплекса изменяется так, что миозин получает возможность взаимодействовать с актином, и в результате мышца сокращается. [c.87]

Сокращение мышцы включается потенциалом действия нервного волокна, который через нервно-мышечный синапс при посредстве медиатора трансформируется в потенциал действия сарколеммы и трубочек Т-системы. Ответвления трубочек окружают каждую миофибриллу, а также контактируют с цистернами саркоплазматического ретикулума (см. рис. 22.2). В цистернах в значительной концентрации содержится кальций, часть которого хранится в соединении со специальным Са-связывающим белком секвестр ином. Потенциал действия, поступающий по трубочкам, вызывает освобождение ионов Са из цистерн саркоплазматического ретикулума. В покоящихся мышцах концентрация кальция в цитозоле клеток несколько меньше 10" моль/л при возбуждении она увеличивается примерно до 10 моль/л. При такой концентрации молекулы тропонина насыщаются ионами Са , и включается сокращение. [c.523]

М) поступают ионы кальция, вызывающие различные биореакции, и в том числе сокращение гладких мыщц сосудов (рис. 7). Нормальный обратный отток отработавших ионов кальция против фадиента концентраций обеспечивается ферментом кальций-АТФазой (кальциевым насосом, использующим энергию АТФ, получаемую по реакции Enz +АТФ Enz-Ф + + АДФ + Е). При нарущениях их обратного транспорта из клетки или при слишком интенсивном их поступлении внутрь ее возникает гипертония, увеличивается нафузка на сердечную мышцу, что может привести к инфаркту миокарда. Дигидропи-ридины (ДГП) взаимодействуют со своими рецепторами (ДГП-рецепторы), которые, по-видимому, расположены в непосредственной близости к кальциевым каналам и блокируют последние. Это приводит к резкому уменьшению поступления ионов кальция в клетку и, таким образом, к расслаблению мышцы кровеносного сосуда, снижению давления и облегчению работы сердца при ишемической болезни и инфарктах. [c.127]

Белок актин обладает специфическими, только ему присущими свойствами. Нативный фибриллярный F-актин (рис. 4-7) построен из мономерных субъединиц с мол. весом - 43 000, каждая из которых состоит из 374 аминокислотных остатков. Интересно, что в молекулах актина в положении 73 содержится остаток N -метилгистидина. В среде с низкой ионной силой в присутствии АТР нити актина могут растворяться, образуя мономерный G-актин. Каждая молекула G-актина содержит обычно одну молекулу связанного АТР и ион кальция. Добавление в раствор Mg + до концентрации 1 мМ нли КС1 (0,1 М) приводит к спонтанному образованию нитей, сходных с тонкими нитями мышцы, каждая из которых содержит 340—380 мономерных молекул актина. АТР при этом гидролизуется, а ADP остается связанным с нитями F-актнна. Поражает удивительное сходство этого процесса со связыванием нуклеотидов с субъединицами микротрубочек (дополнение 4-А) и событиями, происходящими при сокращении отростка фага (дополнение 4-Д). [c.323]

И наконец, следует подчеркнуть, что, по-виднмому, именно биохимические процессы в координационных соединениях кальция ограничивают скорость контроля в мышцах позвоночных. Быстродействующие наружные мышцы человеческого глаза совершают до 50 циклов сокращения — расслабления в секунду. С другой стороны,, маховые мышцы крылатых насекомых могут колебаться с частотой (в звуковом диапазоне) свыше 1000 Гц. Столь быстрые колебания основаны на таких процессах в белках, в которых ионыСа " участия не принимают, в частности на реакции АТРазы миозина на сжатие [783, 784]. [c.291]

Регуляция сокращения и расслабления мыщц. Сокращение любых мышц происходит по общему механизму, описанному ранее. Мышечные волокна разных органов могут обладать различными молекулярными механизмами регуляции сокращения и расслабления, однако всегда ключевая регуляторная роль принадлежит ионам Са . Установлено, что миофибриллы обладают способностью взаимодействовать с АТФ и сокращаться в его присутствии лишь при наличии в среде определенных концентраций ионов кальция . Наибольшая сократительная активность наблюдается при концентрации ионов Са около 10 10 М. При понижении концентрации до 10 М или ниже мышечные волокна теряют способность к укорочению и развитию напряжения в присутствии АТФ. [c.657]

Изучены биохимические свойства многочисленных низкомолекулярных альбуминов, встречающихся в мышцах рыб [283, 284]. Хотя физиологическая функция этих белков молекулярного веса около 11 ООО неизвестна, они отличаются необычным аминокислотным составом — содержанием около 10% фенилаланина, 20% аланина и малым содержанием или отсутствием триптофана, тирозина, метионина, гистидина, цистеина и аргинина. Кроме того, они характеризуются высоким сродством к кальцию. Все это наводит на мысль, что альбумин карпа, возможно, аналогичен тро-понину А млекопитающих и мышц птиц [285] и, следовательно, может служить посредником участия кальция в мышечном сокращении [286]. [c.113]

И структурные белки. Несомненно, что их роль не только механическая. Доказано, что структурным белкам присущи и каталитические функции. Эти функции особенно ярко проявляются у мышечного сократительного белка миозина. Исследования В. В. Эн-гельгардта и Н. А. Любимовой показали, что миозин ускоряет взаимодействие с водой (т. е. гидролиз) важнейшего аккумулятора энергии — аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). При этом получается аденозиндифосфорная кислота и фосфат. Энергия реакции используется мышцей, во время работы которой нити белка миозина сокращаются. Следовательно, этот белок выполняет двойную нагрузку он регулирует освобождение энергии и он же потребляет энергию, сокращаясь в процессе работы мышцы. Молекула миозина представляет собой длинную цепь — ее длина равна примерно 160 нм, а молекулярная масса достигает 600000, Кроме миозина, известны и другие мышечные белки (актин, тро-помиозин), Для того чтобы эти белки могли осуществлять обратимое сокращение, необходимо присутствие катионов металлов, вообще активно поглощаемых мышечными белками. Для работы мышцы требуются ионы калия, кальция, магния, нужен также запас фосфатов, используемых для синтеза АТФ, Связывание ионов металлов и водорода с ионными группами белков сильно влияет на взаимодействие участков цепи и приводит к изменению ее длины. Однако механизм мышечного сокращения более сложен и, по-видимому, связан с особым расположением нитей миозина и актина в мышце, позволяющих частицам актина при работе мышцы скользить вдоль нитей миозина. Из числа растворимых белков особенно важны альбумины и глобулины. [c.62]

Благодаря тому, что в крови имеется значительное количество двухвалентных ионов, скелетные мышцы обладают невысоким ионным коэффициентом и возможно поэтому ритмических сокращений в норме не наблюдается. Чтобы вызвать возбуждение в мышце, необходимо произвести сдвиг в соотношении между одновалентными и двухвалентными ионами в сторону увеличения ионного коэффициента. Для этого надо или увеличить количество одновалентных ионов, или уменьшить количество ионов двухвалентных. Последнее легко достигается пря работе с изолированной мышцей, если к раствору Na l, в который погружена мышца, добавить щавелевокислого или лимоннокислого натрия. Последние, диффундируя в мышцу, вступают в обменную реакцию с кальцием, образуя нерастворимый щавелевокислый или лимоннокислый кальций. Тогда одновалентные ионы будут превалировать над ионами двухвалентными, ионный [c.139]