Регуляция синтеза ферментов у бактерий

Как показано на рнс. 15-22, хромосома обычно подразделяется на четыре оперона короткий — продуцирующий репрессор, ранний левый, ранний правый и поздний ). Ранние опероны детерминируют в основном синтез ферментов, обеспечивающих репликацию и рекомбинацию, а также синтез регуляторных белков. Поздний оперон связан с синтезом белков, необходимых для организации вирусных частиц он должен транскрибироваться с более высокой скоростью, которая обеспечивается Продуктом гена Q. В пределах позднего оперона гены от А до F участвуют в упаковке ДНК фага Айв образовании головок, тогда как гены от 2 до / обеспечивают синтез и сборку отростков. Гены S -а. R продуцируют белки, вызывающие разрушение мембраны бактерии-хозяина и лизис клетки. На последних стадиях фазы литического развития большая часть ранних генов выключается другим репрессором фага X (кодируемым геном его). Из сказанного видно, что регуляция транскрипции даже у вирусов может представлять собой достаточно сложный процесс. [c.261]

Общую теорию регуляции синтеза белка разработали французские ученые, лауреаты Нобелевской премии Ф. Жакоб и Ж. Моно. Сущность этой теории сводится к выключению или включению генов как функционирующих единиц, к возможности или невозможности проявления их способности передавать закодированную в структурных генах ДНК генетическую информацию на синтез специфических белков. Эта теория, доказанная в опытах на бактериях, получила широкое признание, хотя в эукариотических клетках механизмы регуляции синтеза белка, вероятнее всего, являются более сложными (см. далее). У бактерий доказана индукция ферментов (синтез ферментов de novo) при добавлении в питательную среду субстратов этих ферментов. Добавление конечных продуктов реакции, образование которых катализируется этими же ферментами, напротив, вызывает уменьшение количества синтезируемых ферментов. Это последнее явление получило название репрессии синтеза ферментов. Оба явления—индукция и репрессия—взаимосвязаны. [c.535]

Гетерогенность разных видов и клонов бактерий по магнитной восприимчивости определяется количественным соотношением в них диа- и парамагнитных соединений (Павлович, 1984, 1985 Павлович, Галлиулин, 1986 Галлиулин, 1986). Развивающиеся микроорганизмы не находятся в строгом равновесии с окружающей средой и являются неравновесными открытыми системами, т. е. в течение определенного времени в химическом составе клеток каких-либо изменений не происходит, хотя клеточные вещества постоянно и очень интенсивно обновляются. Кажущееся постоянство химического состава объясняется тем, что процессы обмена веществом и энергией между питательной средой и микробными клетками уравновешены. Отличаясь устойчивостью, метаболизм микробов в то же время характеризуется и значительной изменчивостью. Скорость катаболизма и биосинтеза структурных элементов в каждый момент определяется потребностями клеток, которые обычно обеспечиваются минимальными количествами вещества, что обусловлено наличием тонких механизмов регуляции обмена веществ и энергии. Самые простые из них, влияющие на скорость ферментативной реакции у бактерий, вызывают изменения концентрации водородных ионов, субстрата, появление ингибиторов или, наоборот, активаторов и т. д. Более сложным уровнем регуляции может быть ингибирование мультиферментных реакций конечным продуктом определенной метаболической последовательности регуляторных ферментов, катализирующих начальные звенья цепи биохимической реакции. Клеточный метаболизм, наконец, детерминируется генотипом, поэтому скорость синтеза ферментов и течение реакций у микроорганизмов высокоспецифичны. [c.81]

Биосинтез белков является объектом генетического контроля. В бактериях, во всяком случае, он проявляется на уровне синтеза информационной РНК посредством взаимодействия особого ( регуляторного ) белка со специфическим участком ДНК (см. часть 22 и разд. 24.2.3). В тканях животных на механизмы, контролирующие уровень ферментов, влияют также ингибиторы синтеза РНК [149]. Детали этих механизмов контроля не важны в контексте данного раздела. Важным моментом является факт, что существуют механизмы регуляции концентрации ферментов на определенном метаболитическом пути посредством конечного продукта этого пути. Так, в бактериальных системах хорошо изучены индуцируемые ферменты. Пока субстраты этих ферментов присутствуют в среде, биосинтеза ферментов не происходит. Часто синтез нескольких ферментов какого-либо одного метаболи-тического пути индуцируется присутствием субстрата первого фермента этого пути. Индукция субстратом, таким образом, представляет собой механизм повышения концентрации системы ферментов по мере появления рабочей необходимости . Соответствующий механизм, понижающий избыточную концентрацию фермента, если последний или система ферментов производит слишком большие количества определенного метаболита, получил название репрессии по принципу обратной связи. Классическим примером этого механизма является ингибирование биосинтеза гистидина в Salmonella typhimurium высокими концентрациями гистидина. Концентрации всех десяти ферментов биосинтетической цепи в ответ на изменение концентрации гистидина изменяются совершенно одинаково [150]. [c.535]

Основное направление научных работ—изучение механизма функционирования бактериальных биокатализаторов. Разработал (1950— 1960) теорию переноса генетической информации с ДНК на рибосомы при участии информационной РНК. На основании работ по синтезу индуцируемых ферментов у мутантов кищечной палочки совместно с Ф. Жакобом выдвинул (1961) гипотезу о переносе генетической информации при участии информационной РНК и о механизме генетической регуляции синтеза белка у бактерий (концепция оперона). [c.343]

Несмотря, однако, на эту сложность, существование некоторых регуляторных механизмов было четко доказано. Выше уже были рассмотрены два типа регуляции, в основе которых лежит принцип обратной связи. Один из них используется при синтезе ферментов и состоит в репрессии этого синтеза избытком фермента (гл. 6, разд. Е,2), а другой обеспечивает быстрый контроль активности фермента путем его ингибирования (гл. 6, разд. Е, 4). Когда имеет место постоянная скорость роста клеток, регуляция по типу обратной связи может оказаться достаточной для того, чтобы обеспечить гармоничное и пропорциональное увеличение концентрации всех составных частей. Такая ситуация наблюдается, например, на логарифмической стадии роста бактерий (гл. 6, разд. В) или в случае быстро растущих эмбрионов животных, когда все необходимые для них питательные вещества поступают из относительно неизменной материнской крови. [c.503]

На основании работ по синтезу индуцируемых ферментов у мутантов кишечной палочки совместно с Ж- Л. Моно выдвинул (1961) гипотезу о переносе генетической информации при участии информационной рибонуклеиновой кислоты и о механизме генетической регуляции синтеза белка у бактерий (концепция оперона). [c.187]

На минимальной ростовой среде, содержащей углерод, водород, азот, кислород и серу, бактерии, например Е. соИ, синтезируют большое число различных метаболитов, включая все 20 аминокислот, необходимых для образования белков, и полный набор нуклеотидов для синтеза РНК и ДНК. В то же время у высших организмов, например у млекопитающих, некоторые важные ферменты отсутствуют, и вследствие этого многие соединения оказываются незаменимыми компонентами пищи. Можно полагать, что необычайная разветвленность метаболических путей у бактерий обусловлена необходимостью использования больших количеств углерода, азота и энергии для синтеза не только всех аминокислот и нуклеотидов, но также и ферментов, катализирующих их образование (только в биосинтезе аминокислот число их превышает 100). Неудивительно поэтому, что в середине 50-х годов,, после того как были раскрыты основные метаболические пути, свое главное внимание исследователи сосредоточили на механизмах регуляции метаболизма — на том, как именно обеспечивается наиболее эффективное использование доступных питательных веществ.. Первые сведения о механизмах регуляции активности ферментов были получены в ходе экспериментов, проводившихся главным образом с целью выяснения последовательности стадий в определенных метаболических путях. [c.9]

Даже если генетические возможности микроорганизма позволяют ему продуцировать определенный фермент, при этом еще не гарантируется его синтез (транскрипция и трансляция). Синтез многих ферментов и ферментных систем зависит от присутствия или отсутствия определенных регуляторных компонентов, или триггеров , образующихся эндогенно или вносимых в культуральную среду. Вещества, стимулирующие транскрипцию, называют индукторами, а сам процесс стимуляции называют индукцией. В тех случаях, когда индукторов нет, говорят о деиндукции. Другие вещества, называемые репрессорами, напротив, предотвращают транскрипцию, а сам процесс предотвращения транскрипции называют репрессией в отсутствие репрессора происходит дерепрессия. Описаны различные типы репрессии у бактерий простая репрессия по типу обратной связи, или репрессия конечным продуктом мультивалентная репрессия, присущая определенным ферментам, участвующим в синтезе аминокислот с разветвленной цепью координированная репрессия, когда все ферменты, участвующие в биосинтезе, согласованно репрессируются в присутствии высоких концентраций продукта реакции (например, триптофана или гистидина). Описанные ниже эксперименты иллюстрируют некоторые типы регуляции синтеза бактериальных ферментов путем индукции и репрессии. [c.414]

Механизм генной регуляции синтеза ферментов хорошо изучен у бактерий, расщепляющих молочный сахар (лактозу) с помощью [c.160]

Обе р-ции катализирует Армент глутаминсинтетаза-аде-нилилтрансфераза. У бактерий и синезеленых водорослей Г., по-видимому, принимает также участие в регуляции синтеза ряда ферментов, в т. ч. нитрогеназы (см. Азотфиксация). [c.588]

Регуляция синтеза ферментов у бактерий [c.65]

Живые клетки имеют точно запрограммированные механизмы, регулирующие синтез различных белков таким образом, что в любой клетке присутствует определенное количество молекул каждого белка, позволяющее ей осуществлять свои метаболические процессы плавно и с максимальной эффективностью. Мы уже знаем, что ДНК Е. соИ содержит гены для более чем 3000 разных белков. Однако 3000 белков Е. соН присутствуют в клетке не в одинаковых количествах. Реально число копий отдельных белков может быть различным более того, число копий некоторых из них постоянно, тогда как число копий других может варьировать. Одна клетка Е. oli содержит около 15000 рибосом значит, каждый из 50 (или большего числа) рибосомных белков присутствует в клетке в 15 ООО копий. Число копий гликолитических ферментов также, по-видимому, поддерживается в клетке на постоянном и очень высоком уровне. Вместе с тем р-галактозидаза обычно присутствует в клетке Е. соИ в очень малых количествах-всего около пяти молекул. Однако, как мы увидим ниже, число молекул этого фермента может резко увеличиваться в ответ на изменения в доступности определенных питательных веществ в окружающей среде. Благодаря регуляции синтеза ферментов в клетках любого типа создается правильный набор ферментов, обеспечивающий нормальное протекание основных клеточных процессов. Регуляция позволяет также бактериям экономно использовать аминокислоты для синтеза тех белков, которые нужны им лишь [c.953]

Кроме ряда оперонов с их регуляторными генами бактерии обладают и другими механизмами регуляции белкового синтеза. Некоторые из них позволяют осуществлять регуляцию не по принципу все или ничего , а за счет постепенной аттенуации, т. е. снижения скорости синтеза белка. Механизмы, чувствительные к концентрации аммиака или других источников азота, дают возможность бактериям приспособить свое белковое хозяйство к скудным условиям существования. Из сказанного ясно, что бактерии обладают тончайшими механизмами регуляции синтеза своих ферментов, позволяющими им оптимизировать свой метаболизм в соответствии с принципом максимальной экономии. [c.960]

Функция необходимых бактериям ионов металлов заключается в том, что они служат активаторами или кофакторами многих ферментов [145]. Кроме того, неорганические ионы (в основном Na+ и К" ) участвуют в транспорте веществ через клеточные мембраны [155] и в регуляции синтеза белка [131]. Они являются также компонентами белковых комплексов, играющих важную роль в метаболизме бактерий, например, железо входит [c.201]

Регулируемые терминаторы бактерий называют аттенюаторами (ослабителями). Впервые обнаружен и лучше других изучен аттенюатор триптофанового оперона Е. соИ. Этот оперон состоит из пяти генов, кодирующих ферменты биосинтеза триптофана. Регуляцию осуществляют две системы, чувствующие потребность клетки в триптофане. Первая система влияет на эффективность инициации на промоторе оперона. Репрессор триптофанового оперона в комплексе с триптофаном присоединяется к оператору, расположенному перед стартовой точкой транскрипции в районе —10 , и стерически препятствует РНК-полимеразе присоединяться к промотору. Таким образом, при избытке триптофана оперон репрессирован. В отсутствие триптофана репрессор теряет способность связываться с оператором, в результате чего оперон индуцируется. Эту систему дополняет регуляция в аттенюаторе, расгГоложенном на расстоянии 180 п. н. от стартовой точки транскрипции внутри <оидерной последовательности, предшествующей инициирующе.му кодону первого структурного гена. В условиях избытка триптофана лишь одна из десяти молекул РНК-полимеразы, начавших синтез РНК на триптофановом промоторе, преодолевает этот терминатор и переходит в область структурных генов. При уменьшении количества триптофана доля молекул РНК-полимеразы, преодолевающих аттенюатор, возрастает. [c.158]

Наиболее чувствительный тип регуляции синтеза аминокислот-это аллостерическое ингибирование первой реакции биосинтетического пути конечным продуктом данной последовательности реакций (разд. 9.18 и 13.11). Первая реакция биосинтетического пути обычно необратима и катализируется аллостерическим ферментом. На рис. 22-8 аллостерическая регуляция показана на примере синтеза изолейцина из треонина, о котором мы уже говорили ранее (разд. 9.18). Конечный продукт-изолейцин-действует как отрицательный модулятор первой реакции этого пути. Такого рода аллостерическая, или нековалентная, модуляция синтеза аминокислот обеспечивает у бактерий быстрый ответ на изменение ситуации. [c.660]

Сходным образом осуществляется регуляция О.в. на уровне биосинтеза ферментов. При этом субстрат или продукт р-ции регулирует активность белкового репрессора, подавляющего транскрипцию (синтез матричной РНК на ДНК-матрице) соответствующего оперона (участок ДНК, кодирующий одну молекулу матричной РНК под контролем белка-репрессора). Примером регуляции при помощи положит. прямой связи может служить в данном случае управление расщеплением лактозы. Появление в среде лактозы инактивирует у бактерии Es heri hia oli соответствующий репрессор и тем самым разрешает транскрипцию оперона, кодирующего ферменты, катализирующие расщепление лактозы. Пример регуляции при помощи отрицат. обратной связи - управление биосинтезом гистидина. Избыток гистидина активирует репрессор, ингибирующий транскрипцию оперона, кодирующего ферменты биосинтеза гистидина. Если репрессор и белки, синтез к-рых он подавляет, кодируются одним опероном, то отрицат. обратная связь осуществляется без участия внеш. модуляторов активности репрессора. Аналогичным образом осуществляется регуляция биосинтеза белка на уровне трансляции (синтез белка ка РНК-матрице). Такой механизм регуляции позволяет синтезировать белок в строгом соответствии с потребностью в нем на данном этапе существования организма. [c.317]

В клетках млекопитающих, так же как и в бактериальных клетках, конечные продукты регулируют свой собственный синтез по принципу обратной связи. В некоторых случаях (в частности, в случае АТКазы) ингибирование по принципу обратной связи направлено на первый из ферментов биосинтетической цепи. Однако мы должны различать понятия регуляции по принципу обра1пой связи — общий термин, не содержащий никаких указаний на механизм, и ингибирования по принципу обратной связи механизм регуляции многих ферментов бактерий и млекопитающих путем ингибирования. Например, поступающий с пищей холестерол подавляет свой собственный синтез из ацетата в тканях млекопитающих. Этот тип регуляции, однако, не направлен непосредственно на ингибирование первого фермента пути биосинтеза холестерола. Ингибирование затрагивает один из ферментов (HMG-СоА-редуктазу) функционирующий на ранних стадиях биосинтеза механизм включает подавление хо-лестеролом или его метаболитами экспрессии генов, кодирующих образование HMG- oA-редукгазы. Холестерол, непосредственно добавленный в систему с HMG- oA-редуктазой, никакого действия на ее каталитическую активность не оказывает. [c.108]

Для других бактерий, сбраживающих глюкозу по этому пути, также установлена активация АДФ-глюкозопиро-фоофорилазы фруктозо-6-фос-фатом. Полагают, что аллостерический центр данного фермента у организмов, отличающихся по своему отношению к углеводам, может быть видоизменен. В целом рассмотренные данные свидетельствуют о том, что регуляция синтеза а-1,4-глюкана у бактерий, так же как у водорослей и высших растений, осуществляется путем контролирования биосинтеза гликозильного донора — АДФ-глюкозы. [c.78]

Действительное количество фермента, присутствующего в любой данный момент времени, определяется относительными скоростями его синтеза и распада, а также концентрациями различного рода ингибиторов и активаторов. Как правило, распад ферментов протекает медленно и не известно ни одного специального примера, когда содержание фермента регулировалось бы его распадом. В то же время показано, что существует высокоспецифичная регуляция синтеза ферментов, осуществляемая за счет гормональных механизмов, механизма репрессии и дерепрессии (индукции), а также других пока еще недостаточно изученных процессов. Такая регуляция синтеза ферментов мол ет быть абсолютно по спе ,ифичности, но осуществляется она медленно. У бактерий для значительных изменений содержан 1я фермента таким путем необходимы минуты, а у высших растений— часы. [c.16]

В комплексной среде бактериальные клетки часто используют имеющиеся субстраты последовательно. Присутствие определенных субстратов может привести к подавлению синтеза ферментов, участвующ%их в метаболизме других питательных веществ. В этом случае ферменты, катализирующие метаболизм некоторых веществ, начинают действовать лишь после того, как концентрация субстратов, репрессирующих их синтез, уменьшится в результате использования клетками. Регуляция физиологии бактерий приводит к изменениям кривой роста и появлению одной или нескольких переходных (т. е. временных) стационарных фаз. Такой ответ культуры на изменение состава среды называют диауксией. Классическим примером диауксии может служить рост Es heri hia oli в присутствии глюкозы и лактозы (рис. 10.2). Сначала происходит рост культуры за счет использова- [c.381]

В разд. 18.1 рассматриваются различные типы клеточных препаратов, обычно используемых в энзимологических исследованиях, после чего следует описание того, как измеряется активность ферментов вообще и ферментов шести основных классов в частности (разд. 18.2). С помощью ферментов можно изучать различные процессы регуляции, связанные с изменениями их активности в разд. 18.3 рассматриваются эти процессы в целом, а также два основных типа регуляции — аллосте-рический и путем ковалентной модификации. Присутствие и отсутствие тех или иных ферментов у определенной бактерии зависит, разумеется, от ее генотипа. Но даже если у бактерии имеются определенные гены, их транскрипция и трансляция с образованием соответствующих молекул фермента могут и не происходить. Здесь следует учитывать факторы, участвующие в регуляции генетической экспрессии и, следовательно, синтеза ферментов, рассмотренные в разд. 18.4. И наконец, поскольку ферментативные реакции редко протекают в бактериальных клетках как изолированные процессы и чаще всего являются частью сложной сети метаболических путей и циклов с взаимозависимыми этапами, мы сочли нужным рассмотреть здесь некоторые общие и специальные методы анализа путей метаболизма (разд. 18.5). [c.375]

Регуляция испальзования субстратов. У некоторых водородных бактерий использование субстратов строго регулируется. Например, при автотрофном росте клетки Al aligenes eutrophus не содержат ферментов для расщепления фруктозы. Если такие клетки поместить в среду с фруктозой и инкубировать в аэробных условиях, то образуются ферменты пути Энтнера-Дудорова и клетки растут. Если, однако, инкубация происходит под газовой смесью, содержащей 80% Hj и 20% О2, то не наблюдается ни синтеза ферментов, ни роста клеток. Таким образом, молекулярный водород подавляет (репрессирует) образование ферментов, необходимых для катаболизма фруктозы. [c.360]

Репрессия ферментов может возникнуть в случае, если синтезируемое ими вещество дается клетке уже в готовом виде. Так, например, бактерии кишечной палочки синтезируют фермент фосфатазу, гидролизующий органические соединения, освобождая от них неорганический фосфор, необходиглый клеткам. Но если поместить эти бактерии в среду с достаточным количеством неорганического фосфора, то синтез фосфатазы в них полностью подавляется (репрессируется). Если в среде отсутствует аминокислота триптофан, то через несколько минут начинается синтез ферментов, участвующих в образовании триптофана. Эти факты свидетельствуют о существовании своеобразной регуляции синтеза различных белков в клетке. [c.292]

У бактерий появление многих ферментов зависит от присутствия субстрата в среде. Это появление фермента называют индукцией в том случае, когда оно является результатом синтеза de novo. По-видимому, регуляция синтеза в этом случае осуществляется на уровне транскрипции части ядерной ДНК и образования информационной РНК, специфичной для данного фермента. Точные детали этого процесса еще не исследованы [10]. [c.18]

Свойства репрессоров. Репрессор — это аллостериче-ский белок. Репрессоры могут быть неактивными и могут активироваться путем взаимодействия с соответствующим корепрессором, принимая конформацию, позволяющую осуществляться реакции с оператором,— репрессия фермента. Репрессоры могут образовываться и в активной форме. Тогда действие соответствующего индуктора заключается в таком изменении молекул репрессора, при котором разрушается их связь с оператором,— индукция фермента. Г ены ферментов, синтез которых не зависит от регуляции (конститутивные ферменты), вообще не имеют репрессора, или же он биологически неактивен. Выделенные до настоящего времени репрессоры (из бактерий) представляют собой кислые белки с молекулярной массой в пределах 30 ООО... 150 ООО. В клетке одновременно присутствуют приблизительно 5—10 молекул репрессора. Репрессоры связываются только с двухцепочечной спиралью ДНК, но не с одноцепочечной, денатурированной ДНК. До сйх пор до конца не выяснен механизм распознавания репрессором соответствующего оператора. [c.388]

Установлено, что один из механизмов катаболитной репрессии у бактерий - феномен "глюкозного эффекта", т.е, ингибирующего действия определенных концентраций глюкозы в среде на биосинтез ферментов, опосредствованно связан с образованием в клетке ц/ШФ. Показано, что регуляция образования ферментов циклическим нуклеотидом проявляется через белок-активатор катаболитных генов. Это стимулирует инициацию транскрипции, повышает функциональную активность рибосом и мРНК, последующий биосинт з ферментов. Отмечена различная степень подавления синтеза некоторых ферментов глюкозой или другими, легко метаболизируемыми соединеншзми и ее снятия цАМФ. [c.95]

Zu ker, 1972). Есть также некоторые данные относительно регуляции метаболизма углерода у фотосинтезирующих бактерий и на уровне синтеза ферментов и изменения их активности. [c.74]

Осн. работы посвящены изучению ростовых факторов микробов, физиологии вирусов, ин/1 кции и репрессии ферментов. Начал исследовать ростовые факторы в 1932, находясь в командировке в Гейдельбергском ун-те. Доказал (1936), что фактор V — кофермент, и установил его физиол. роль для бактерий. Совм. с А. Гутман доказал (1950), что лизогенное состояние бактерий связано с присутствием в их клетках потенциально инфекциопиой структуры — профага открыл способность УФ-излучения индуцировать переход профага в инфекционное состояние. Работы Львова легли в основу выдвинутой Ф. Жакобом и Ж. Л. Mono гипотезы о механизме генетической регуляции синтеза белка у бактерий (концепция оперона). [c.277]

Как действуют антибиотики Некоторые, подобно пенициллину, блокируют работу определенных ферментов (дополнение 7-Г). Пептидные антибиотики (разд. Б.2.в) часто образуют комплексы с ионами металлов и нарушают, по-видимому, регуляцию ионной проницаемости в мембранах бактерий. Полиеновые антибиотики влияют на транспорт протонов и ионов в мембранах грибов. Тетрациклины, так же как многие другие антибиотики, нарушают непосредственно синтез белка (гл. 15, разд. В.2з). Некоторые другие антибио- [c.367]

Примером регуляции путем репрессии синтеза может служить гистидиновый оперон бактерий Salmonella typhimurium. Этот оперон содержит 10 структурных генов, кодирующих 10 ферментов, необходимых для синтеза гистидина. Ферменты образуются только в том случае, когда в среде нет готового гистидина и клетки вынуждены сами синтезировать его из других веществ добавление гистидина в среду прекращает синтез ферментов. Несмотря на противоположный результат индукции и репрессии синтеза белков, их молекулярные механизмы очень сходны. В действии гистидинового оперона легко разобраться, если на рис. 4.22 вместо в присутствии лактозы поставить в отсутствие гистидина , вместо в отсутствие лактозы — в ирису ствии гистидина и вместо 3 структурных генов лак-тозного оперона — 10 структурных генов, кодирующих ферменты для синтеза гистидина. [c.143]

Многочисленные эксперименты по включению меченых соединений в макромолекулы показали, что в процессе роста бактерии преимущественно используют добавленные аминокислоты, пурины и пиримидины и что эти соединения оказывают ингибирующее действие на свой собственный синтез из молекул-пред-шественников. Очевидно, что регуляция активности ферментов с помощью ретроингибирования является общей особенностью метаболизма. [c.12]

Как известно, изменения скорости биохимических реакций у бактерий может осуш,ествляться по крайней мере двумя путями. Один из них очень быстрый (реализуюш,ийся в течение секунд или минут) заключается в изменении каталитической активности индивидуальных молекул фермента. Второй, более медленный (реализуется в течение многих минут), состоит в изменении скоростей синтеза ферментов. В обоих механизмах используется единый принцип управления системами -принцип обратной связи, хотя суш,ествуют и более простые механизмы регуляции активности метаболизма клетки. [c.21]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология