Нарушение клеток и органов

Одновременно или несколько позже у некоторых подопытных животных отмечались дистрофические изменения в ряде внутренних органов. Так, в клетках печени, бронхиального дерева, поджелудочной железы и почек обнаруживалось мутное и зернистое перерождение цитоплазмы, свидетельствующее о преимущественном нарушении белкового обмена. В начальном периоде воздействия в легких развиваются воспалительные процессы. [c.177]

Условно можно принять, что к ядовитым веществам относятся такие, которые, вступая во взаимодействие с клетками организма, нарушают в той или иной мере нормальные его функции — совершенно прекращают, ослабляют или, наоборот, до пределов увеличивают физиологические отравления организма в целом или его отдельных органов. Результатом этого нарушения может явиться болезненное состояние организма, называемое отравлением. [c.33]

В основе предлагаемого способа лежит факт различного соотношения содержания воды в клетках, внеклеточных пространствах и кровеносных сосудах органов и тканей подопытных и контрольных животных, вследствие нарушения проницаемости соответствующих мембранных структур, возникающих на фоне развития интоксикации. Изменение кинетических параметров (в ту или иную сторону) испарения воды из органов и тканей, в обоснованных условиях сушки их в вакууме при нагревании, является откликом на перераспределение водной фазы и отражает степень вовлек я органа (ткани) в патологический процесс. [c.61]

Токсическое действие. На животных. Крысы. Однократное отравление высокими концентрациями. Через 15 мин. — гиперемия, тяжелые судороги через 30 мин. затруднение движений, через 1—2 /2 часа боковое положение. Смерть через 27г часа после начала опыта или через /2—174 часа после 3-часового отравления. Патолого-анатомические изменения наиболее выражены в клетках коры головного мозга и ядер стволовой части. Со стороны внутренних органов — нарушения кровообращения с застоем в малом кругу, изменения сосудистых стенок. При повторных отравлениях концентрацией 0,3 мг/ л — гибель больше половины животных после 3—17 отравлений. Остальные перенесли 67 затравок. Патолого-анатомические изменения мелкие кровоизлияния в мягкие мозговые оболочки, дегенеративные изменения ядер стволовой части мозга. [c.195]

У погибших от паратиона насекомых отмечены гистологические изменения в нервных клетках и органах чувств [587, 732]. Последним нарушением, вызывающим гибель насекомых при интоксикации паратионом — как, впрочем, и при отравлениях другими инсектицидами, — является исчезновение гемолимфы из-за перемещения полостной желудочной жидкости в пищеварительный тракт [459]. [c.59]

Исследование фосфатного метаболизма, в основном с целью определения скоростей отдельных стадий, началось уже на заре изотопных исследований. Хевеши [9] в своих первых работах показал, что фосфатный метаболизм в печени очень чувствителен к состоянию клеток величины скоростей обмена изменяются при малейших нарушениях в клетке. Место действия различных фармацевтических средств легко установить, исследуя изменения скоростей обмена в различных органах. [c.222]

Индикация удобрений или составных частей почв дает возможность изучать судьбу усвоенного элемента без искажения от уже раньше имевшегося в растении того же элемента. Большая чувствительность и простота радиоактивных измерений не только сильно облегчает изучение усвоения фосфора,, углерода, серы и др., но дает возможность наблюдать при помощи радиографии их распределение по отдельным тканям и клеткам. Для некоторых исследований можно непосредственно измерять счетчиком радиоактивность-листьев и других органов без нарушения нормальной жизнедеятельности растения. При помощи хроматографического разделения в комбинации с радиографией или с промером активности пятен на хроматограммах можно> находить распределение и скорость накопления исследуемого элемента в-разных веществах, содержащихся в растении. Все эти возможности, доставляемые методом меченых атомов, широко используются в сельскохозяйственных исследованиях [1325]. [c.462]

Тромбоцитопения не единственная причина геморрагического синдрома острой лучевой болезни. Существенно также совместное участие органов циркуляции, кроветворения и системы соединительной ткани в генезе синдрома. Нарушение тонкой регуляции кроветворения — одной из наиболее радиочувствительных систем организма — происходит в результате действия излучения на костный мозг и лимфоидные ткани. Изменяется клеточный состав крови элементы белой крови представлены почти только лимфоцитами, а все остальные клетки белой крови или совсем исчезают, или содержание их в крови резко падает, прогрессирует анемия. В период разгара болезни наблюдается также нарушение функционального состояния желудочно-кишечного тракта, печени, почек, половой системы, кожных покровов, сердечной деятельности, нервной, эндокринной систем и другие изменения. [c.162]

Показатели гематологических изменений, используемые для клинической оценки тяжести лучевой болезни, отражают нарушения, происходящие в кроветворных органах, поскольку сами клетки крови обладают высокой устойчивостью к непосредственному действию ионизирующей радиации. Оценка количественного состава и последовательности морфологических изменений разных клеток периферической крови широко применяется в медицине и радиобиологии. [c.176]

К числу веществ, хорошо всасывающихся через кожу и не оказывающих при этом местного действия, относятся, в частности, ФОС. Ю. С. Каган и Е. И. Маковская (1960), Е. И. Маковская (1967) пришли к заключению, что такие представители ФОС, как меркаптофос, препараты группы М (М-74, М-81, М-82) при введении в организм различными путями в токсических и смертельных дозах и концентрациях обуславливают возникновение значительных гемодинамичских нарушений, распространенных дистрофических и очаговых некробиотических изменений в нервных клетках головного мозга и внутренних органах. Авторы считают, что их нельзя признать специфичными для ФОС. По-видимому, они вызваны нарушениями не только ацетилхоли-нового обмена, но и других видов обмена веществ и гипоксией. [c.130]

Нормальное развитие многоклеточных организмов требует ограничения размеров каждого органа. По достижении определенного размера дальнейшее воспроизводство клеток, составляющих этот орган, должно быть остановлено. Некоторое число клеток может быть легко повреждено во время их функционирования, и их необходимо обновить (регенерировать). Тем не менее регенерация должна быть ограничена и скоординирована с требованиями соответствующей ткани или органа. Одним из наиболее ярких примеров регулируемой регенерации является регенерация печени. У позвоночных печень может быть отрезана до /з нормального размера. Начинается интенсивная регенерация до достижения нормального размера, но не превышая его. Следовательно, должна существовать специальная программа, отвечающая и за стимуляцию роста клеток определенного типа, т.е. стимуляцию клеточного деления, и за прекращение этого деления. В последние годы ученые все более склоняются к тому, что одним из основных факторов, предотвращающих неограниченное размножение клеток, является специальная генетическая программа, предопределяющая конечное число делений, которые может претерпеть данная клетка. Эту программу иногда называют запрограммированной смертью Клеток. По достижении этого числа датений клетки претерпевают сложную систему процессов деградации, называемую апапто-зом. Очевидно, что нарушение программы, ответственной за регуляцию клеточного деления, должно приводить к неограниченному делению, что означает возникновение злокачественной опухоли. [c.28]

Силикоз у людей. Накопление Si02 в легких и трахеобронхиальных лимфоузлах у лиц, работающих в запыленной атмосфере, сопровождается патолого-анатомическими изменениями [14], которые аналогичны описанным выше. Эти нарушения приводят к изменению рентгенологической картины органов грудной клетки. Ряд нарушений функционального характера, биохимические и иммунологические сдвиги, свидетельствующие [c.368]

Повторное и хроническое отравление. Животные. При продолжительном воздействии 1- и 2-бромнентана (300 и 900 мг/м ) и 1-бромгексана (5-00 мг/м ) по 4—6 ч в день выявлены нарушения хронакеии мышц-антагонистов, синтетической функции печени, фагоцитарной активности лейкоцитов, активности ряда ферментов, повышение выделения бромидов с мочой, накопление их во внутренних органах, а также цитотоксическое действие на клетки костного мозга мышей и крыс [4, с. 274]. [c.598]

Ю. С. Каган и Е. И. Маковская пришли к выводу, что фосфорорганические инсектициды (меркаптофос, изомеркаптофос, М-74, М-81, М-82) при введении в организм животных (мыши, крысы, кошки, кролики) различными путями в токсических и смертельных дозах и концентрациях обусловливают возникновение в организме животных значительных сосудистых нарушений, распространенных дистрофических и очаговых некро-биотических изменений в нервных клетках головного мозга и внутренних органов. [c.486]

Первичное биологическое действие ионизирующих излучений определяется сложным комплексом биофизических и биохим5 -ческих процессов, обусловленных ионизацией и возбуждением молекул ткани при прохождении через нее заряженных частиц. Эти процессы приводят к нарушению нормальной жизнедеятельности клеток и могут повлечь за собой их гибель как непосредственно в момент воздействия излучения, так и по истечении некоторого промежутка времени. Изменения в клетках вызывают различные нарушения в организме и отдельных органах, что может привести к тяжелым заболеваниям и смерти. [c.310]

Острая токсичность. Для белых мышей ЛДбс = 880, для крыс 2100 мг/кг. У мышей адинамия, вялость, потеря аппетита, гибель в течение 3 суток. У крыс симптомы интоксикации выражены слабо, гибель на 2 сутки [10, с. 38]. Минимальная доза, вызывающая образование метгемоглобина, 83 мг/кг. На вскрытии — вздутие желудка и кишечника, в мочевом пузыре примесь крови, в грудной клетке плевральный выпот. Гистологически — мелкокапельное ожирение печени, мелкоочаговая воспалительная инфильтрация, в остальных органах нарушения гемодинамики. [c.155]

Развитие болезни в хозяине. После того, как бактерия проникла в тело насекомого в виде вегетативной клетки (из кишечника или путем инъекции) или в виде споры (путем инъекции), происходит развитие возбудителя в гемолимфе. Ткани тела остаются непораженными, фагоцитоза также нет. Датки наблюдал развитие возбудителя в жировом теле на стенках кишечника. Гибель хозяина вызывается, по-видимому, вредным влиянием метаболитов, образующихся при развитии бактерий, и поглощением ими большей части питательных веществ. Болезнь сопровождается поносами, иногда выделением темных экскрементов, что служит признаком нарушения функций кишечника, необычно сильного размножения обычной микрофлоры и, вероятно, также проникновением гемолимфы в кишечник через разрушенный эпителий. Болезнь неодинаково проявляется в разных органах, и точно установить момент гибели больной особи при продолжительном течении болезни невозможно. Гибель хозяина не связана с какой-либо определенной фазой развития бактерии, а также с изменением pH гемолимфы или с различиями в окислительно-восстановитель-ном потенциале. Организм хозяина не реагирует на заражение как на патологический процесс и не защищается от инфекции иммунными реакциями. Болезнь увеличивает время прохождения отдельных стадий развития насекомых и препятствует метаморфозу. Берд [19] исследовал возможные влияния токсинов на гемолимфу, но полученные им результаты не позволили сделать каких-либо выводов. [c.226]

В пищевых продуктах железо трехвалентное, а через клеточные мембраны транспортируется двухвалентный металл (витамин С способствует переводу трехвалентного железа в двухвалентное и его всасыванию). Дефицит железа приводит к развитию гипохромной мик-роцитарной анемии (при хронических кровопотерях, нарушении всасывания железа). При избыточном поступлении железа в организм (массивные переливания крови, усиление всасывания железа, наследственный идиопатический гемохроматоз, неадекватная терапия препаратами железа) возможна интоксикация. Накопление железа в паренхиматозных клетках печени, сердца, поджелудочной железы и в других органах сопровождается функциональными и органическими повреждениями тканей. [c.431]

Наряду с морфологическими изменениями кишечной стенки при облучении нейтронами обнаружены биохимические нарушения, которые могут лежать в основе подавления митотической активности. Оценивая интенсивность синтеза ДНК в клетках кишечника по включению Н -тимидина, удается отметить подавление образования ДНК, причем более интенсивное, чем в органах кроветворения. Если ОБЭ HeiiTpoHOB с энергией 14 Мэв по действию на включение тимидина в клетки селезенки составляет 1.2, то по угнетающему влиянию на ДНК в кишечнике — 1.8. Естественно, что столь выраженное угнетение синтеза ДНК может явиться причиной клеточных нарушений в кишечнике (Tsuya, Окапо, 1967). [c.75]

Наряду с водою гидратационной и водою иммобильной различают еще воду свободную. Жидкости организма плазма крови, лимфа, спинномозговая жидкость, пищеварительные соки, моча содержат свободную воду. Свободная вода содержится и в межклеточных пространствах тканей (межклеточная вода), но количество ее настолько невелико, что она не вытекает ири разрезе ткани вода удерживается между клетками силами капиллярности. Количество межклеточной воды значительно возрастает при патолсгических условиях, особенно, при болезнях почек, когда почки оказываются неспособными удалять избыток воды из организма. В этих случаях веда накапливается в подкожной клетчатке, в мышцах и в иных органах, что вызывает явление, именуемое отеком. Накопление свободной воды в организме (отеки) имеет также место при глубоких нарушениях функции сердечно-сосудистой системы. Нри отеках в организме человека накопляется много литров свободной воды. Из отечной мышцы вода вытекает при погружении в нее тонкой металлической трубки. Отечные органы теряют свою эластичность, становятся мягкими, тестообразными. При надавливании пальцами иа отечную кожу остается углубление, которое медленно расходится. [c.204]

В регуляции гликогенной функции печени и содержания на нормальном уровне глюкозы в крови, кроме адреналина, участвуют и другие гормоны. Большое влияние на различные стороны углеводного обмена оказывает гормон, образующийся в -клетках островковой ткани поджелудочной железы, инсулин (стр. 148). Посвоему влиянию на распад гликогена в печени и на содержание глюкозы в крови инсулин является антагонистом адреналина. Под влиянием инсулина в печени усиливается синтез гликогена и снижается содержание глюкозы в крови. Снижение нормального содержания глюкозы в крови (ниже 80 мг%) носит название гипогликемии. Путем введения в организм инсулина (в кровь, или под кожу) содержание глюкозы в крови можно снизить до таких пределов (до 40 мг% и ниже), когда снабжение органов и тканей глюкозой становится совершенно недостаточным. В этих случаях благодаря недостаточному подводу глюкозы к мозгу, наблюдается углеводное голодание, вызывающее нарушение функций мозга. Углеводное голодание органов, и в первую очередь головного мозга, вызывает сильные судороги (гипогликемические судороги), и если не принять срочных мер (введение в организм большого количества глюкозы, инъекция адреналина), наступает гибель организма. С явлениями гипогликемии встречаются у больных сахарной болезнью при передозировке инсулина. Появляющаяся у больных так называемая гипогликемическая кома устраняется введением в организм легко усвояемых углеводов (сахарозы, глюкозы). [c.275]

В пров,ессах превращения жиров большая роль принадлежит печени. В печени жиры подвергаются гидролизу с образованием глицерина и жирных кислот. При нарушениях обмена веществ, например при углеводном голодании, в клетках паренхимы печени накапливается жир. С подобным явлением встречаются при отравлении организма фосфором, четыреххлористым углеродом и др. Обогащение печени жиром получило название жировой печепи и оно объясняется тем, что доставляемый кровью жир утилизируется не полностью. Изучение окисления жирных кислот в срезах различных тканей и органов показало, что только в срезах печени интенсивно происходит окисление жирных кислот. Считается общепринятым, что основная масса ясирных кислот подвергается р-окислению в печени. В остальных же тканях р-окисление жирных кислот происходит в ограниченном объеме. [c.314]

Нарушение синтеза АТФ относится к числу ранних регистрируемых биохимических изменений в облученных клетках. В принципе, вызванное облучением нарушение энергоснабжения клетки может служить первопричиной ее гибели. В работах Ван Беккума, Поттера и др., выполненных в начале 50-х гг., было показано нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях селезенки, печени и других органов облученных животных. Однако на основании того, что самые ранние регистрируемые изменения в митохондриях отмечали одновременно с появлением мертвых клеток (около 2 ч после облучения), Ван Беккум пришел к выводу о том, что нарушение окислительного фосфорилирования скорее следствие, чем причина гибели клеток. В работах Кризи и Стоке- [c.140]

Для выявления механизмов действия радиации на многоклеточные организмы большое значение имеют исследования на клеточном и субклеточ1Ном уровне. Репродуктивная и интерфазная гибель клеток лежит в основе дегенерации и атрофии различных органов и тканей. Поражение субклеточных структур и нарушение обмена веществ в отдельных клетках оказывает выраженное влияние на функционирование целостного организма и поддержание го гомеостаза. В то же время очевидно, что реакция слож1Юго организма на радиационное воздействие не сводится к простой сумме клеточных и субклеточных эффектов. Возникающие изменения взаимосвязаны, затрагивают весь организм как целое, могут опосредоваться за счет особых механизмов, присущих только таким сложным и высокоийтегрированным системам, какими являются многоклеточные организмы. В настоящее время, несмотря на обилие фактического материала, радиобиологией все еще не подучен однозначный ответ на вопрос о ведущих механизмах поражающего действия радиации на отдельные клетки и тем более на многоклеточные организмы. Большинство современных исследований направлено на выявление причин генетически детерминированных различий в радиочувствительности организмов, на изучение механизмов модифицированной устойчивости биологических объектов к действию радиации, на расшифровку первичных и начальных физико-химических процессов, протекающих после облучения. [c.151]

Биохимические исследования липидного и углеводного обмена подтверждают и дополняют данные о морфологических нарушениях в печени при острой лучевой болезни (например, один из признаков лучевой патологии — жировое перерождение печени). В клетках печени вскоре после облучения обнаруживается накопление нейтрального жира, происходит процесс липофанероза одновременно холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты и продукты их окисления, а также липопротеиды и продукты их распада поступают в кровяное русло. В печени и других органах и тканях уже с первых минут после облучения животных происходит снижение антиокислительной активности липидов. Наряду с жировым перерождением нарушается и гликогенообразовательная функция печени продолжительный период прогрессируюшей потери гликогена печеночными клетками часто завершается полным исчезновением гликогена в печени наблюдается и гипергликемия. [c.198]

Несмотря на многочисленные и глубокие биохимические изменения в печени облученных животных, все же не они причина непосредственной гибели организма. Биохимические механизмы, приводящие к гибели отдельных клеток, отмечались в предыдущих разделах данной книги. Как известно, печень не критический орган в исходе лучевых синдромов, и несмотря на наличие в ней выраженных процессов клеточного обновления, печеночные клетки весьма устойчивы к непосредственному действию ионизирующей радиации. Хорошо известно, например, что биохимические процессы в печени при прямом ее облучении в десятки и сотни раз более устойчивы по сравнению с теми же процессами в печени тотально облученных ли1вотных. Поэтому в основе функциональных изменений печени лежит нарушение деятельности лабильных центров регуляции стационарных состояний биохимических систем нейрогормональных, гуморальных, систем клеточной регуляции. Важнейшую роль играет также поражение критических систем и [c.198]

Легкие и воздухоносные пути долгое время считались радиорезистентными тканями, так как лучевые нарушения в них обнаруживали при облучении в больших дозах ионизирующей радиации. Однако это представление основывалось, как правило, на изучении результатов местного облучения. Сложность общей оценки радиочувствительности органов дыхания состоит в том, что они содержат клеточные структуры, значительно различающиеся по устойчивости к радиации. Так, хрящевая ткань воздухоносных путей и плевра радиорезистентны лимфатическая ткапь и сосудистая система легких, а также бронхиолярный эпителий и клетки, выстилающие альвеолы, радиочувствительны. В результате общего облучения организма в органах дыхания возникают изменения, находящиеся в полном соответствии с развитием клинических и анатомических признаков лучевой патологии. Например, в первую фазу изменений, в первые трое-четверо суток острой лучевой болезни, наблюдается набухание и частичный распад аргирофильных волокон гиперемия, диапедез эритроцитов и отек в альвеолах субплевральная эмфизема. После латентного периода (со второй недели) начинается новая фаза, характеризующаяся возрастанием проницаемости сосудов, периваскулярным выходом крови, кровоизлияниями, часто наблюдаемыми некрозами, бактериальной инфекцией, нейтропенической бронхопневмонией. У выживших животных происходит резорбция и регенерация с пролиферацией соединительной ткани, склеротические явления, а иногда образование костной ткани и слабая пролиферация бронхиального эпителия. Изменения органов дыхания при острой лучевой болезни развиваются на фоне резко подавленных клеточных реакций, поэтому на высоте заболевания не происходит фагоцитоза ни бактерий, ни продуктов тканевого распада. Предполагают, что при больших дозах облучения ведущим механизмом в лучевой патологии органов дыхания является разрушение капилляров, сопровождающееся эритропедезом и коллагенозом с последующим склерозированием и образованием костной ткани. [c.199]

Почки — типично стабильный орган. Обычно поражение почек наблюдается при общем облучении животных в дозах в несколько десятков грэй. Почечные изменения проявляются в виде токсической нефропатии с геморрагическими признаками. На высоте заболевания наблюдается сочетание поражения сосудов с различной степенью нарушения кровообращения и изменений канальцевой системы почек. Некоторые авторы отмечают возможное влияние нарушенных функций почек на развитие лучевой болезни. Так, Л. Гемпельман, Г. Лиско и Д. Гофман, описывая острый лучевой синдром у людей в результате аварии в Лос-Аламосской лаборатории, отмечают, что у одного больного, погибшего па 9-е сутки, наблюдался инфаркт почки, а у другого больного, погибшего на 24-е сутки, были обнаружены дегенеративные изменения почечных канальцев, явившиеся одной из причин терминальной анурии и задержки азота. В ряде других работ отмечается, что при остром лучевом поражении происходит нарушение проницаемости почечных клеток, появляется белок и отдельные клетки в просвете капсул клубочков, наблюдаются кровоизлияния, жировая инфильтрация и некроз эпителия канальцев. Незначительное увеличение веса почек в первые сутки острой лучевой болезни связано с повышенным притоком воды в ткань. Биохимические изменения в почках такл е проявляются при высоких дозах радиации наблюдается возрастание активности щелочной и кислой фосфатаз, аминотрансферазы снижение активности каталазы, эстеразы, происходят фазовые изменения (подавление с последующей активацией) синтеза белков, активности пептидаз, содержания аминокислот, которые выделяются с мочой. О нарушении функции почек свидетельствует также резкое снижение содержания гиппуровой кислоты в моче, наступающее вслед за кратковременным увеличением ее концентрации в ранние сроки после облучения в дозах, превышающих 10 Гр. Наблюдаемое повышен- [c.200]

Представления Ф. Эллингера об уникальной роли гистамина в лучевом токсическом эффекте пе подтвердились в дальнейших исследованиях. Показано, что для накопления в организме токсически активного гистамина за счет радиационно-химического синтеза требуются дозы, значительно превосходящие величину смертельной дозы для Животных. Кроме того, высвобождение или образование повышенного количества гистамина в тканях облученных животных происходит под влиянием радиотоксинов, появляющихся в тканях ранее гистамина, например за счет продуктов перекисного окисления липидов (Кудряшов, 1966). К числу факторов, вызывающих значительные изменения уровня гистамина в облученном организме, относится также система нейрогуморальной регуляции, подверженная выраженному радиационному нарушению (Кричевская, 1964). Прямое токсическое действие гистамина, по-видимому, не распространяется на многие клетки и внутриклеточные структуры. Этот радиотоксин в основном системного действия, вызывающий далеко не все патологические проявления лучевой болезни, но играющий значительную роль в увеличении проницаемости сосудов, повышении емкости кровяных депо, нарущении периферического кровообращения, ухудшении кровоснабжения органов гистамин, вероятно, ответствен за такие проявления лучевой патологии, как гипотония, эритема, повышение желудочной секреции, геморрагический синдром. Диапазон токсического действия этого вещества весьма широк, однако его нельзя считать универсальным радиомиметиком. [c.212]

Почему образуются опухоли Возможно из-за нарушения функций иммунной системы. Есть ряд лекарств, которые действуют как иммуподепрессапты, т. е. парализуют иммунную систему и предотвращают накопление антител. Замечено, что при длительном введении иммунодепрессивных средств у животных значительно чаще возникают так называемые спонтанные опухоли (спонтанными называются опухоли, образование которых не индуцируется канцерогенными агентами в естественных условиях или в опыте). У интактных, животных эти опухоли, вероятно, не развиваются из-за того, что опухолевые клетки погибают под влиянием выработанных антител. Следовательно, у организмов с нормальной иммунной системой рак возникает либо потому, что раковые клетки способны предотвращать иммунный ответ, либо потому, что в иммунной системе данного организма есть какой-то дефект, возможно генетический. В пользу первого предположения, несомненно, говорит факт существования злокачественных опухолей, которые можно перевивать от животного к животному. Клеткй этих опухолей, вероятно, утратили поверхностные антигены, так называемые антигены гистосовместимости, которые затрудняют или делают невозможной пересадку ткапей или органов от одного животного к другому. [c.254]

Попав окружение здоровых клеток, фрагменты рецепторов и антирецепторов, появившиеся первоначально в очаге патологического процесса, способны оказать влияние на метаболизм неповрежденных клеток как в непосредственной близости от очага процесса, так и в других органах и тканях. При этом следует иметь в виду, что самые разнообразные клетки помимо характерных для их конкретной функции потребностей имеют также и сходные потребности в самых разнообразных метаболитах, индукторах и медиаторах обмена веществ. Поэтому в спектре специфичностей / -белков всегда присутствуют такие фрагменты рецепторов и антирецепторов, которые способны оказать негативное влияние на клетки любой органной локализации. Так, все без исключения клетки организма нуждаются в глюкозе, потребление которой через посредство своего рецептора обеспечивает инсулин (см. разд. 2.3). Если в окружении здоровых клеток возрастет содержание изолированных внеклеточных участков рецепторов инсулина, последние, перехватывая инсулин, лишают клетку возможности достаточно эффективно потреблять глюкозу. Последствием только этого события станут серьезные нарушения метаболизма самых разнообразных клеток, не находящихся непосредственно в очаге патологического процесса. [c.96]

Длительное завядание наступает, когда почва не содержит доступной для растений влаги. При этом тургесцент-ное состояние листьев не восстанавливается, создается остаточный водный дефицит, корневые волоски отмирают, вследствие чего даже после полива растений поглош,ение воды происходит очень медленно, и лишь с появлением новых корневых волосков водоснабжение приходит в норму. При длительном завядании обезвоживаются эмбриональные клетки тканей, чтО приводит к глубокому нарушению свойств протопласта и способности клеток к росту. Ферменты, регулирующие превращение крахмала в сахар, подвергаются изменениям необратимого характера. При длительном завядании протопласта изменяются свойства коллоидов увеличивается проницаемость протопласта, и при погружении растения в воду. наблюдается, значительный экзоосмос электролитов и органических" веществ. Плазмолиз в клетках таких тканей проходит быстро, уменьшается дисперсность биоколлоидов. Кроме того, повреждаются зеленые пластиды, снижается их ассимиляционная способиость, приостанавливается фотосинтезирующая активность растений, усиливается дыхание растительных тканей, а в период плодоношения задерживается налив зерна. Вода растущих частей растения оттягивается клетками к органам, имеющим более высокую-концентрацию осмотически активных веществ. Именно этим и объясняется так называемый захват зерна, при котором вода из колоса перемещается в ткани листьев и стебля. Если растение находится некоторое время в завядшем состоянии в фазе молочной или восковой спелости, то зерно хлебных злаков становится щуплым, а у хлопчатника происходит сбрасывание бутонов и даже завязей. [c.135]

При другой патологии сердца — ишемии миокарда — требуется не повышать, а понижать внутриклеточный уровень Са +. Это заболевание приводит к структурным и функциональным нарушениям кардиомиоцитов. Если продолжительность данного периода невелика, то повреждения в клетках сердца удается предотвратить восстановлением, нормального кровотока через орган, например, с помощью тромболитической терапии. Такое воздействие (называемое реперфузией) уменьшает и размер некротической зоны ткани. [c.109]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология