Матрицы клетки

Биологическая роль нуклеиновых кислот начала выясняться в конце 40-х — начале 50-х годов, когда впервые было выяснено, что ДНК, взятая у одной разновидности бактерий и введенная в другую разновидность, заставляет последнюю производить потомство с признаками, имеющимися у первой разновидности. Отсюда вытекало, что вместе с ДНК была перенесена наследственная информация — каким-то образом закодированный приказ строить белковые молекулы определенного типа. Эти работы стали исходной точкой быстрого прогресса в области молекулярной генетики , приближающего нас к познанию процесса синтеза белка в клетках, размножения клеток путем деления и в конечном итоге воспроизведения всего сложного животного или растительного организма в том виде, который характерен для родителей этого организма. Подробное обсуждение этих проблем увело бы нас далеко в область биохимии, в общих же чертах роль ДНК и РНК выглядит следующим образом. Молекулы ДНК находятся в клеточных ядрах, они содержат наследственную информацию в виде различной последовательности нуклеотидов. ДНК играет роль матрицы , с которой отпечатываются копии молекул РНК, непосредственно участвующих в синтезе белков. Таким образом, молекулы РНК служат передатчиками от ДНК к местам клетки, где непосредственно осуществляется синтез белка. Роль РНК в процессе синтеза белка была подтверждена опытами, выполненными в начале 60-х годов М. Ниренбергом и Д. Матеи. [c.351]

Пары оснований, связанные водородными связями Молекула ДНК обеспечивает хранение наследственной информации, закодированной определенной последовательностью оснований, присоединенных к углевод-фосфатной цепи. Установлено, что молекула ДНК является матрицей для синтеза информационной РНК , которая далее контролирует синтез белков на определенных структурах клетки, называемых рибосомы . В конечном счете каждая группа из трех оснований молекулы ДНК ответственна за совершение определенной операции при синтезе белка. Все 64 возможные комбинации трех оснований дают команды или для объединения отдельных аминокислот в белковую последовательность, или для окончания приращения цепи (некоторые комбинации кодируют одну и ту же команду). [c.321]

Необычной особенностью репликации ДНК фага Ми является то, что, во-первых, все вновь синтезированные копии фагового генома оказываются в состоянии профага (т. е. включены в клеточную хромосому) и, во-вторых, фагоспецифическая последовательность нуклеотидов, которая послужила матрицей для образования дочерних геномов, остается в клеточной хромосоме на том же месте, где она находилась до репликации. Другими словами, репликация идет без выщепления резидентного профага и, по существу, представляет собой репликативную транспозицию. Вероятная схема этого процесса представлена на рис. 152. Фагоспецифические белки обеспечивают сближение концов профага, интегрированного в клеточную хромосому (аналогично тому, как они это делают с проникшей в клетку молекулой ДНК фага). Участок хромосомы, в котором сближены концы прсфага, контактирует с другим участком этой же хромосомы или с какой-либо другой находящейся в клетке молекулой ДНК. В этом свежем участке появляется ступенчатый разрыв (два однонитевых разрыва на расстоянии 5 п. н.) возникают однонитевые разрывы и по обеим границам резидентного профага. Выступающие 5 -концы клеточной ДНК соединяются с З -концами вирус-специфических последовательностей, а З -концы клеточной ДНК выполняют роль затравки. Таким образом, инициация раунда репликации представляет собой в этом случае вариант рекомбинационной инициации- В результате Полуконсервативной репликации и последующих процессов репарации в клеточной хромосоме оказывается две копии профага в каждой из них одна чз цепей пронсходнт из резидентного профага, а вторая синтезирована заново. При повторении этого процесса Количество профагов в клеточной хромосоме может достигать сотни. [c.287]

Различают два типа нуклеиновых кислот, а именно дезоксирибонуклеиновые (ДНК) и рибонуклеиновые (РНК). Первые находятся в ядрах клеток, другие — в хромосомах и цитоплазме клеток. Молекулы ДНК переносят наследственную информацию, которая закодирована в их структуре. Они способны репродуцироваться и служат матрицей при синтезах РНК. Рибонуклеиновые кислоты передают полученную от ДНК информацию, управляя синтезом тысяч различных белков, содержащихся в живых клетках. В настоящее время эти процессы детально исследованы на молекулярном уровне, и мы отсылаем интересующихся подробностями к современной биохимической литературе. [c.216]

Учитывая огромный объем информации, подлежащий хранению (например, тип организма, физические свойства, химические превращения и т. д.), следует ожидать, что это будет биополимер. Возможно ли, чтобы в качестве такой молекулы выступал белок Вероятнее всего, нет, поскольку белки и так играют важную роль структурных и функциональных (ферментативный катализ) компонентов клетки. Столь важная функция как хранение информации должна выполняться уникальной макромолекулярной структурой, которая, скорее всего, не участвует в обычных клеточных процессах. Можно ожидать, что этот специфический биополимер имеет весьма однородную структуру, поскольку он должен выполнять исключительно важную роль. Не следует думать, что для него характерно такое же структурное разнообразие, как для белков, поскольку последние способны участвовать в очень многих химических реакциях. В то же время он должен состоять из разнородных компонентов, чтобы нести различную информацию. Следует ожидать, что этот биополимер обладает жесткой, вполне определенной структурой, так как он должен взаимодействовать с клеточным аппаратом при передаче хранимой информации. Свободно висящая молекула, состоящая из ациклических полимерных цепей и принимающая одну из множества возможных конформаций, вряд ли будет соответствующим образом взаимодействовать, даже кооперативно, с упорядоченными структурами клеточных компонентов. Специфическая информация должна передаваться соверщенно точно. Напомним, что синтез белков, например, происходит на матрице упорядоченно и последовательно, а не статистически в растворе (разд. 2.5). [c.105]

Многие вирусы имеют геном в виде (—)нитн РНК. У некоторых таких вирусов геном представлен единой непрерывной молекулой, а у других он сегментирован, т. е. состоит из нескольких молекул. Общим свойством вирусов с (—)РНК-геномом является то, что в состав их вирусных частиц входит РНК-полимераза, способная копировать РНК-матрицу. Биологический смысл такой организации понятен. Поскольку, по определению, (—)РНК не может выполнять функции мРНК, для образования своих мРНК вирус должен внести в клетку не только геном, но и фермент, умеющий снимать с этого генома комплементарные копии. Другое общее свойство этих вирусов заключается в том, что матрицей для репликации / транскрипции является не свободная РНК, а вирусный рибонуклеопротеид (РНП) — молекула РНК, равномерно покрытая вирус-специфическим белком. [c.323]

Простейший носитель биологической формы движения, по-видимому, клетка (или самовоспроизводящаяся молекула ). В отличие от химических реакций, протекающих в неживых системах, основанных на статистических столкновениях беспорядочно распределенных в пространстве молекул, в клетке реагируют молекулы, пространственно закрепленные на матрице. [c.7]

Если в жидкой фазе скорость медленной (не контролируемой диффузией) реакции не зависит от вязкости среды, то в полимере константа скорости медленной бимолекулярной реакции зависит от жесткости полимерной матрицы чем выше жесткость, тем медленнее идет бимолекулярная реакция. Связано это с тем, что сегменты макромолекулы образуют за счет межмолекулярного взаимодействия пространственно неоднородное поле, вследствие чего возникают определенные энергетически выгодные взаимные ориентации частиц в клетке, как правило, отличные от ориентации, необходимой для реакции. В такой жесткой клетке окружение влияет на стерический фактор реакции Р — чем выше жесткость клетки, тем меньше Р кроме того, Р в твердой фазе зависит от температуры — Р = где Е — тот потенциальный барьер, который создают стенки клетки и который ДОЛЖНЫ преодолеть реагирующие частицы, чтобы принять ориентацию, необходимую для реакции. [c.289]

Еще большей неоднородностью характеризуются реакции, протекающие в массе полимеров. Столкновения реакционноспособных функциональных групп макромолекулы с низкомолекулярным реагентом происходят в результате теплового движения отдельных ее сегментов. Эта скорость существенно меньше, чем скорость теплового движения малых молекул низкомолекулярного вещества, однако общая скорость реакции может возрастать по сравнению со скоростью взаимодействия соответствующих функциональных групп у низкомолекулярных соединений. Меньшая скорость теплового движения сегментов макромолекул компенсируется увеличением времени пребывания реакционноспособных групп в клетке реакционного пространства. Этот эффект клетки заметно проявляется при свободнорадикальных реакциях концентрация свободных радикалов при распаде низкомолекулярных соединений в полимерной матрице выше концентрации этих же радикалов при распаде самого низкомолекулярного соединения [4, 13,15]. [c.277]

Поскольку ранг матрицы Г не совпадает с числом неизвестных и по крайней мере на единицу меньше (в случае одного закона сохранения), то система (3.25) должна иметь ненулевое решение [1 ]. Разобьем матрицу Г на клетки, каждая из которых представляет собой строку матрицы ПГл,. . ., В = 0. Перемножение дает систему В матричных уравнений общего вида [c.131]

Общая схема репликации двухнитевой аденовирусной ДНК представлена на рис. 138. К синтезированному в зараженной клетке вирус-специфическому терминальному белку (точнее — к его более крупному предшественнику) ковалентно присоединяется нуклеотид, и этот нуклеотид-белковый комплекс выполняет роль затравки. Синтез новой цепи может начаться на любом конце генома, так как в силу наличия инвертированных концевых повторов оба конца Молекулы аденовирусной ДНК идентичны. Синтез дочерней цепи сопровождается вытеснением одной из родительских цепей. После Полного вытеснения этой цепи высвобождается ее З -конец, к которому присоединяется новая нуклеотид-белковая затравка. Син-1 з комплементарной цепи происходит теперь на однонитевой матрице, т.е. по репарационному типу. Результат этих двух актов — синтеза с вытеснение.м на родительском дуплексе и репарационного синтеза на вытесненной цепи — полностью эквива- [c.267]

Синтез (репликация) ДНК должен происходить таким образом, чтобы образовались две новые цепи двухтяжевой ДНК с той же самой последовательностью оснований, т. е. той же генетической информацией, что и родительская. Благодаря такому процессу из данной родительской клетки возникают две дочерние. Репликация становится возможной потому, что двухтяжевая родительская ДНК разделяется на отдельные нити, из которых каждая служит матрицей для синтеза новой спирали. Если бы две цепи были ковалентно связаны, энергия, необходимая для разделения цепей, была бы весьма значительной. Сохранение последовательности оснований в процессе репликации происходит благодаря высокой специфичности при образовании водородных связей между пуриновыми и пиримидиновыми основаниями. Так что, например, аденин на одной цепи двойной спирали всегда будет находиться напротив и образовывать водородные связи с тимином во второй цепи. При разделении цепей аденин из одной цепи всегда будет взаимодействовать с тимином в процессе синтеза новой комплементарной цепи. Аналогичным образом тимин, который находился напротив аденина в родительской двойной спирали, после разделения цепей будет взаимодействовать в процессе синтеза новой комплементарной цепи с аденином. Следовательно, на каждой из разделенных цепей родительской двойной спирали, как на матрице, синтезируются две новые цепи двухспиральмой ДНК, обладающие совершенно одинаковой последовательностью оснований с родительской молекулой. Такой механизм синтеза ДНК называется полуконсервативным механизмом репликации, поскольку исходная двойная спираль наполовину сохраняется (рис. 3.9), т, е, каждая из двух образовавшихся двойных спиралей содержит одну цепь из родительской молекулы. [c.148]

Поскольку (3.48) есть сумма произведений двух матриц, разделенная па клетки, ее можно представить в виде [c.148]

После трансляции вновь синтезированных мРИК и накопления соответствующих белков начинается собственно репликация генома ВВС. Сначала синтезируются точные, полноразмерные (+)копии вирусного генома. Для этого необходимо подавить буксование РНК-полимеразы на полиуридиловых последовательностях матрицы, а также внутреннюю терминацию. Предполагают, что такое регуляторное переключение происходит в результате взаимодействия вирус-специфических белков (вероятно, белка N) с растущей (+)це-пью. Во всяком случае, все имеющиеся в зараженной клетке полноразмерные молекулы (+)РНК находятся там в виде РНП, сходного по структуре с РНП, содержащим геномную (—)РНК. В заключение на полноразмерной (+)РНК синтезируются (—)нити, которые включаются в состав дочерних вирионов. [c.325]

В общих чертах роль ДНК и РНК выглядит следующим образом. Молекулы ДНК, находящиеся в клеточных ядрах, хранят наследственную информацию, записанную в виде различной последовательности нуклеотидов. ДНК играет роль матрицы , с которой отпечатываются копии молекул РНК, непосредственно участвующих в синтезе белка. Молекулы РНК служат передатчиками от ДНК к местам клетки, где непосредственно осуществляется синтез белка. [c.343]

Характер образующихся транскриптов и способ регуляции транскрипции сильно зависят от того, имеем ли мы дело с вирусом прокариот или вирусо.м эукарнот. Дело в том, что в клетках прокариот возможна множественная внутренняя инициация трансляции на полицистронных матрицах, тогда как в эукариотных молекулах РНК обычно реализуется единственная точка инициации трансляции и эти молекулы, как правило, функционально моноцистронны. [c.290]

Для некоторых организмов было доказано, что ДНК является носителем наследственности клетки. Остальная часть клетки содержит рибосомальную (80%) РНК, растворимый (клеточный сок 10—15%) РНК и информационную (5—10%) РНК. Последний, как можно полагать, управляет синтезом белка, выполняя роль матрицы, на которой собирается белковая -молекула. [c.69]

При попадании в клетку кольцевого однонитевого ДНК-генома инициация синтеза комплементарной цепи неизбежно должна проходить на внутренних участках матрицы — концов у молекулы [c.262]

Синтез белка осуществляется в клетках, состоящих из ядра и окружающей его цитоплазмы. Живую клетку сравнивают иногда с автоматически регулируемым химическим предприятием, вырабатывающим большой ассортимент различных веществ. Как и на промышленном предприятии, в клетке установлен строгий порядок. В ней имеются различные цехи , производящие необходимые полупродукты и продукты из поступающего сырья. Для этого клетка разделена полупроницаемыми перегородками на множество мельчайших отсеков. Каждый из химических процессов в клетке протекает в специально предназначенном для него отсеке и катализируетсяспе-, цифическим ферментом. Так, напрнмер, описанные выше окислительные реакции, в результате которых клетка получает необходимую энергию, происходят в митохондриях (небольших частицах цитоплазмы). Биосинтез белка не является в этом отношении исключением. Подготовительные стадии сложного процесса биосинтеза происходят в разных участках клетки, а завершающая стадия сборки аминокислот на специальной матрице (шаблоне), обеспечивающей нужную их последовательность в белковой молекуле, осуществляется на поверхности мельчайших частиц цитоплазмы — рибосом. Для того чтобы эта завершающая стадия могла осуществиться, на рибосоме должна находиться соответствующая матрица, обеспечивающая сборку нужного белка, а также к рибосоме должны постоянно доставляться необходимые аминокислоты. Каждая из стадий сложного процесса биосинтеза белка катализируется определенным ферментом. [c.452]

ДО ADP и фосфата. Образованный таким образом комплекс характеризуется практически неограниченной процессивностью синтеза. Видимо АТР обеспечивает необрати.мость присоединения к матрице (до конца копирования). Для элонгации (удлинения затравки) тоже необходим АТР, но лишь в качестве аллостерического эффектора (на этой стадии его можно заменить негидролизуемым аналогом), позволяющего ДНК-полимеразе чувствовать состояние энергетического баланса клетки и проводить репликацию лишь при условии достаточного энергообеспечения. При опти.мальных условиях скорость синтеза ДНК холоферментом ДНК-полимеразы П1 in vitro составляет около 1000 нуклеотидов в секунду, что соответствует скорости репликации in vivo. [c.50]

В структуре белка заложены возможности для развития механизмов высших кодов, обусловливающих функционирование белка в качестве биокатализатора кроме того, структура белка несет в себе средства для осуществления регуляций этих функций в более сложных системах, прежде всего в системах ферментов, а затем в системе генов-регуляторов. Синтез ДНК, РНК, фосфолипидно-белковых мембран замкнут, т. е. он приводит к возникновению таких биокаталитических аппаратов, которые обеспечивают воспроизводство создающих их матриц. Клетка, обладающая всей этой аппаратурой, могла бы в подходящей среде жить и размножаться, не эволюционируя. Действительно, в природе начался таинственный процесс дифференциации и образования некоторых клеточных ассоциаций, в которых группы клеток выполняли различные функции. [c.212]

К репликации РНК-вирусов предъявляются особые требования, поскольку для воспроизведения своего генома они должны копировать молекулы РНК, что означает полимеризацию нуклеозидтрифосфатов на РНК-матрице. Клетки, как правило, не располагают ферментами для осуществления этой реакпии. поэтому даже в мельчайших вирусах должны быть закодированы их собственные РНК-зависимые полимеразы иуклеииовых кислот. [c.317]

Еще разнообразнее наборы белков, участвующие в синтезе ДНК на двухнитевых матрицах. В этом случае поми.мо уже перечисленных, требуются, в частности, хеликазы, способствующие расплетанию родительского дуплекса в области репликационной вилки (см. гл. И), набор с рментов, необходимых для синтеза отстающей цепи (праймазы ферменты, удаляющие РНК-затравку ДНК-лигазы, сшивающие фрагменты Окадзаки), а также — часто — топоизомеразы, снимающие избыточное внутримолекулярное напряжение, возникающее в результате расплетания матричного дуплекса. В обще.м, процесс элонгации при репликации вирусных ДНК-геномов не отличается принципиально от этого процесса при синтезе клеточных ДНК- Единственно, что следует отметить,— это использование (в некоторых системах) вирус-специфических репликационных белков, которые по своей функции аналогичны белка.м, и.меющимся в незараженной клетке. [c.266]

Большое число алгоритмов синтеза построено с использованием метода ветвей и границ [5, 20—22]. Основная идея алгоритмов состоит в последовательной генерации дерева вариантов, включающего все возможные системы теплообмена. Наряду с процедурой снижения размерности задачи в работе [20] предложен удачный способ формализации изображения систем теплообмена в виде матрицы связей потоков. На рис. 8.5 приведены система из двух холодных (0г) и трех горячих потоков (Я ) п соответствующая ей матрица связей, в клетках которой помещены номера теплообменников. Подобное представление (как и сам метод поиска) справедливо для систем без рециклических потоков. [c.458]

Характеры матриц одного класса действительно одинаковы для X = 3 для Сз и С1 X = 0 для всех X = 1. Способ приведения базиса координат указан клетками в матрицах ПП. Базис координат распадается на базис [х, у], преобразующийся по двукратно-вырожденному НП Е, и базис [г], преобразующийся по НП А. [c.117]

Вирусные (—)РНК-геномы обычно кодируют несколько белков и часто вся генетическая информация содержится в единой молекуле. Если речь идет о геноме фага, то особых проблем с синтезом этих белков не возникает, так как в клетках прокариот каждый цистрон полицистронной матрицы может транслироваться независимо. Иначе обстоит дело у вирусов эукариот. В мРИК эукариот, как правило, функционирует только один иниципр щий триплет. Чтобы [c.317]

На стадии элонгации в ДНК расплетено примерно 18 и. п. Примерно 12 нуклеотидов матричной нити ДНК образует гибридную спираль с растущим концом цепи РНК (рис. 84). По. мере движения РНК-полимеразы по матрице впереди нее происходит расплетание, а позади — восстаномение двойной спирали ДНК. Одновременно освобождается очередное звено растущей цепи РНК из ко.мплекса с матрицей и РНК-полимеразой. Эти перемещения должны сопровождаться относительным вращением РНК-полимеразы и ДНК- Трудно себе представить, как это может происходить в клетке, особенно при транскрипции хроматина. Поэтому не исключено, что для предотвращения такого вращения двигающуюся по ДНК РНК-полимеразу сопровождают топоизомеразы. [c.139]

Синтез гистонов в клетке строго скоординирован с синтезом ДНК если синтез ДНК подавляется, синтез гистонов падает примерно на 90%. Остается так называемый базальный уровень синтеза. Возможно, он необходим для восстановления структуры хроматина на репарированной ДНК, для замены деградированных гистонов или дпя синтеза определенных субфракций. Среди молекул мРНК, кодирующих гистоны, лишь часть несет на З -конце Поли (А). Возможно, полиаденилирование влияет на время жизни Гистоновых матриц и соответственно на уровень и избирательность базального синтеза. [c.237]

Второй эффект Т-антигена заключается в том, что он запускает репликацию вирусного генома и тем самым резко увеличивает число матриц ( дозу гена ), с которых происходит считывание мРНК. Возможно, что увеличение числа молекул вирусной ДНК в клетке — одна из важных причин стимуляции транскрипции поздних генов. Дело в том, что на ранней стадии считывание этих генов угнетено в результате присоединения особого клеточного белка к повтору длиной 21 п. н. Количество этого белка-ингибитора в клетке весьма ограничено. Поэтому после начала репликации вирусного генома этот белок оказывается в дефиците и значительная доля молекул вирусной ДНК остается свободной от ингибитора. [c.301]

Говоря о вирус-специфических репликационных белках, следует подчеркнуть, что во многих случаях в незараженной клетке имеются белки с аналогичной функцией. Причем в искусственных бесклеточных системах можно наблюдать, как клеточные ферменты работают на вирусной ДНК, а вирусные ферменты — на клеточной ДНК- Однако in vivo в зараженной вирусом клетке ситуация иная- Так, если вирус кодирует собственную ДНК-полимеразу (напри.мер, фаг Т4 нли вирус герпеса), то репродукцию такого вируса может обеспечить только вирусный фермент и этот вирусный фер.мент не катализирует синтез клеточной ДНК в зараженной клетке. Это кажущееся противоречие — высокая специфичность по отношению к матрице л vivo и низкая л w/ro — имеет [c.282]

Другой вариант образования субгеномных мРНК реализуется у коронавирусов. В зараженной клетке поми.мо геномной РНК синтезируется шесть классов субгеномных мРНК. Нуклеотидные последовательности всех этих (+)РНК идентичны не только на З -конце, но и на 5 -конце. Объясняется это следующим образом (рис. 168). Как и в других системах, сначала с геномной РНК считывается (—)нить. Синтез всех (+)це-пей начинается на З -конце (—)матрицы . Однако связь между синтезируемой (- -) нитью и матричной (—)ни-тью весьма слаба. После образования 5 -концевого лидерного сегмента (-Ь)нити длиной около 70 нуклеотидов этот лидер имеет высокий шанс отделиться от матрицы. В дальнейшем он опять взаимодействует с той же или другой молекулой (—)РНК- Однако, поскольку в матрице имеются характерные прямые повторы, З -конец лидерного сегмента может присоединиться либо к тому месту, от- [c.322]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология