Антитела, антигены, В-клетки и Т-клетки

Как функционируют иммуноглобулины Одна из реакций, агглютинация, происходит в результате взаимодействия поливалентного антитела с двумя клетками. Чаще, однако, взаимодействие антитела с антигеном вызьшает другие эффекты. Один из таких эффектов — связывание белка СЦ, входящего в состав комплемента (дополнение 5-Ж). Было установлено, что с белком lq связывается Сн2-домен Рс- [c.384]

Иммуноглобулины находятся также на поверхности В-лимфоцитов. Связывание специфических антигенов с этими поверхностными антителами заставляет В-клетки размножаться и продуцировать значительные количества антител в ответ на инфекцию. Для образования молекул IgG необходимы также Т-клетки (существует несколько их типов) в отсутствие последних образуются только молекулы IgM. Считают, что некоторые Т-клетки также распознают антигены, после чего они стимулируют деление В-клеток. Перед тем как лимфоциты начинают делиться, на их поверхности происходят интересные процессы. Если пометить лимфоцит флуоресцирующими антигенами, то видно, что комплексы антитело — антиген сначала располагаются на поверхности клетки относительно равномерно, но вскоре антигены начинают агрега-ровать, образуя пятна , которые затем мигрируют к одному из краев клетки, где в конце концов из них формируется шапочка . Через некоторое время после зтого содержимое шапочки проникает внутрь лимфоцита. [c.386]

Иммунная система вырабатывалась в процессе эволюции позвоночных для защиты от инфекций. Она состоит из миллионов клонов лимфоцитов. Лимфоциты каждого клона несут на своей поверхности рецептор, позволяющий им связывать ту или иную антигенную детерминанту -определенную группировку атомов в молекуле антигена. Существуют два класса лимфоцитов В-клетки, вырабатывающие антитела, и Т-клетки. которые осуществляют иммунные реакции клеточного типа. [c.228]

Наблюдаемая специфичность антител к тысячам разных антигенов показывает, что образующие антитела клетки подготовлены к тому, чтобы под действием соответствующего стимула размножаться и вырабатывать ту или иную из тысяч возможных полипептидных цепей. Синтез этих цепей регулируется генами. Стимулом, запускающим выработку определенного антитела к антигену, является, по-видимому, связывание антигена с комплементарным ему антителом в такой клетке однако детальный механизм этого процесса еще не раскрыт. [c.452]

Рис. 9.2. Скрининг клеток, вырабатывающих моноклональные антитела. Вьщеляют клетки селезенки мыши, иммунизированной специфическим антигеном, и проводят их слияние с клетками миеломы, не вырабатывающими антитела. Слившиеся клетки отбирают по способности к росту на среде ГАТ (гипоксантин, аминоптерин, тимидин). Клетки, вырабатывающие специфические антитела к иммунизирующему антигену (клетки гибридомы), идентифицируют иммунологическими методами и субкультиви-руют, чтобы получить отдельные клоны. Из гибридомы, растущей в культуре и секрсти-рующей единственный тип молекул антител, получают моноклональные антитела.

Были получены комплексы антител к поверхностным антигенам раковых клеток со многими неспецифичными противораковыми средствами, но далеко не всегда они оказывались эффективными. Вероятно, наиболее многообещающим является использование сильнодействующих растительных и бактериальных токсинов, одна молекула которых, как принято считать, может вызвать гибель клетки. Молекулы токсина дифтерии и рицина образованы двумя полипептидными цепями, связанными дисульфидными мостиками. Цепь В связывается с клеточной поверхностью, а цепь А, обладающая ферментативной активностью, проникает внутрь клетки и нарушает работу механизма биосинтеза белка. Были предприняты попытки заменить В-цепь токсинов специфическими антителами, преимущественно гомогенными. Недавно был получен препарат моноклональных антител к антигену раковых клеток прямой кишки, ассоциированных с А-цепью токсина, который избирательно действует на эти клетки в культуре. [c.333]

Такие соединения входят в состав иммунной системы. Их функции - защита организма от токсических и болезнетворных соединений, обезвреживание и выведение их из организма. Эти белки образуют антитела, которые синтезируются клетками плазмы - лимфоцитами, их называют В-клетками. Появление определенного антигена (антигеном может быть любая биоструктура, как правило, макромолекула) вызывает связывание его в комплекс с антителом таким образом антиген обезвреживается. [c.26]

Тимус-зависимые антигены требуют присутствия Т-хелперов. В результате взаимодействия В-клетки с антигеном образуется комплекс антиген—рецептор. Далее происходит интернализация этого комплекса в цитоплазму клетки, где антиген гидролизуется на отдельные фрагменты. Эти фрагменты взаимодействуют с белками МНС класса II, которые синтезирует В-клетка (рис. 30.6). Фрагмент антигена соединяется с МНС-П и перемещается на клеточную мембрану, где он узнается хелперными клетками, предварительно контактирующими с данным антигеном. Клетки синтезируют и переводят на цитоплазматическую мембрану рецептор, комплементарный структуре комплекса МНС-антиген. Происходит взаимодействие В- и Т-хелперной клеток, причем последняя начинает продуцировать интерлейкин-2, белковый фактор, стимулирующий размножение В-клеток. В результате образуются зрелые клоны плазматических клеток, способных синтезировать и секретировать антитела к данному антигену (рис. 30.7). [c.483]

Когда антиген присоединяется к молекулам антител на поверхности покоящейся В-клетки, это обычно инициирует сложную и малоизученную цепь событий, приводящую к клеточной пролиферации и диффереицировке с образованием клеток, секретирующих антитела. Такие клетки вырабатывают больщие количества растворимых (не связанных с мембраной) антител с тем же антиген-связывающим участком, что и у антител на поверхности клетки, и выделяют эти антитела в кровь. Активированные В-клетки могут начать секретировать антитела, будучи еще малыми лимфоцитами конечная стадия этого пути дифференцировки-большая плазматическая клетка (см. рис. 17-4, Х которая выделяет антитела со скоростью около 2000 молекул в секунду. По-видимому, плазматические клетки используют для производства антител столь значительную часть мощности своего белоксинтезирую-щего аппарата, что не способны к дальнейшему росту и делению и погибают после нескольких дней секреции антител. [c.20]

Все В-клетки первоначально вырабатывают антитела IgM. Некоторые клетки затем переключаются на образование антител других классов, имеющих тот же антиген-связывающий участок, что и исходные антитела IgM. Такое переключение класса позволяет одним и тем же антиген-связывающим участкам распределяться между антителами с весьма различными биологическими свойствами. [c.45]

Люминесцентно-иммунохимические методы дают возможность определять локализацию в клетках и изучать динамику образования антител. Так как получение люминесцентно-меченых антигенов трудно осуществимо (антигены принадлежат к разнообразным классам химических веществ), были предложены непрямые методы выявления антител [4, 15, 16]. Одним из таких методов является следующий. Препарат, содержащий искомое антитело, обрабатывается соответствующим немеченым антигеном после того как произойдет образование комплекса антитело — антиген, этот же препарат обрабатывается люминесцирующим антителом, специфичным по отношению к данному антигену. Образующийся при этом тройной комплекс легко выявляется благодаря интенсивной люминесценции. [c.317]

Вследствие крайней сложности белкового набора, синтезируемого клетками млекопитающих, изучение всей проблемы на молекулярном уровне требует много времени и часто приводит к неоднозначным результатам. Практически очень интересной кажется область иммунологических исследований изучается реакция многоклеточных систем на введение чужеродных тел-антигенов. Антигены — это, как правило, макромолекулы-белки или полисахариды попадая в организм, они вызывают образование особых плазматических клеток, синтезирующих антитела. Антитела, покинув клетку, вступают в контакт с антигеном. Антитела имеют в молекуле две точки одна специфична и в отношении химической природы, и в отношении пространственной конфигурации, а другая сходна у различных антител. Антитела соединяются с антигеном, и продукт реакции выводится из организма особыми клетками, поглощающими весь возникший комплекс антиген — антитело. Вероятно, появление антигена стимулирует образование плазматических клеток из каких-то предшественников и затем вызывает синтез специфической м-РНК, на которой и получается белок, рассчитанный на захват данного антигена. [c.214]

Следующий контраргумент основывается на новых экспериментальных данных. Если способные к производству антител клетки каждый раз возникали путем мутаций, то вероятность одновременного образования не одного, а большего числа типов антител очень мала. Следовательно, клон плазматических клеток всегда должен был бы синтезировать только один тип антител. На самом деле бывают случаи, когда одна клетка может производить два различных типа антител. Мало того, когда ставился опыт с четырьмя различными антигенами, клетки одного клона фактически порождали четыре различных типа антител Конечно, эти факты в значительной мере обесценивают клонально-селекционную гипотезу, что вынужден признать даже ее создатель. [c.351]

С подобной суспензией проводились опыты Кона, о которых рассказано выше. С помощью подобной суспензии проведены опыты по синтезу антител одной отдельной клеткой лимфатического узла. Преследовалась цель — выяснить, действительно ли каждый тип клеток синтезирует антитела только к одному определенному антигену. Представляют интерес результаты, полученные в двух различных лабораториях и пока что не вполне согласующиеся друг с дротом. [c.509]

Антиген — это молекула, вызывающая образование антител. Все клетки несут на своей поверхности антигены, которые выступают в роли меток (маркеров), позволяющих клеткам распознавать друг друга. Обычно антигены представлены белками или гликопротеинами, т. е. белково-углеводными соединениями, хотя в принципе антигенными свойствами может обладать любая крупная молекула. Организм отличает свои антигены от чужих и в норме образует антитела только против чужих. [c.175]

Загадочная, но практически очень важная особенность иммунной системы состоит в том, что в организме могут образовываться антитела против собственных клеток, как это имеет место при аутоиммунных болезнях. К числу таких болезней относится, по-видимому, ревматоидный артрит при этом заболевании сыворотка крови и суставная жидкость содержат комплексы IgG с неизвестными антигенами, причем такие комплексы не встречаются у здоровых лиц. При тяжелом аутоиммунном заболевании, системной красной волчанке, иммунная система часто образует антитела против собственной ДНК больных. Эти антитела атакуют клетки различных тканей, например эритроциты. Хотя клетки иммунной системы обычно отделены от нервных клеток гематоэнцефа-литическим барьером, все же у мышей нетрудно вызвать аллергический энцефаломиелит, при котором антитела повреждают миелиновые оболочки (т. 1, стр. 354), Другим примером таких заболеваний, называемых болезнями иммунных комплексов, служит амилоидоз, характеризующийся отложением белково-углеводных комплексов во внеклеточном пространстве [196]. Было сделано важное наблюдение, что количество аутоантител и отложения амилоида с возрастом увеличиваются. Предполагается, что болезнь иммунных комплексов является основной причиной старения. Огромное значение для медицины имело выявление природы основного заболевания почек—первичного гломе-рулонефрита, который, как показали исследования, обусловлен перекрестной реакцией между мембраной стрептококка и базальными мембранами почечных клубочков. [c.366]

Интересно другое. В эксперименте с введением меченного тритием токсина столбняка оказалось, что плазмабласты и даже зрелые, производящие антитела плазматические клетки не обнаруживают ни малейших следов радиоактивности следовательно, в них содержатся разве что ничтожно малые, крошечные обломки антигенов. Напротив, макрофаги очень сильно радиоактивны, т. е. содержат много антигена. Отсюда следует, что плазматические клетки, которые должны производить антитела, в [c.343]

Среди множества проблем иммунологии, одну из них, если иметь в виду прежде всего чисто познавательный аспект этой области биологических знаний, следует отнести к самой фундаментальной, поскольку во многом она определяет возможность решения остальных. Эта проблема связана с изучением на атомно-молекулярном уровне механизмов узнавания и ответных реакций иммунной системы на появление в организме инфекционных антигенов - чужеродных белков, вирусов, бактерий, патогенных веществ. Важный шаг в познании принципов функционирования иммунной системы был сделан в 1959 г. Ф. Бер-нетом, разработавшим так называемую теорию клональной селекции, которая и по сей день пользуется всеобщим признанием [265]. Первоначально теория имела сугубо гипотетический характер. Однако заложенные в ней идеи оказались плодотворными и она вскоре смогла стать для экспериментальных исследований не только системой основополагающих научных принципов, но и конкретной программой поиска. В настоящее время эта программа выполнена и сегодня теория клональной селекции представляет собой скорее констатацию надежно установленных фактов, чем концептуальную основу дальнейшего развития иммунологии [266]. Специфичность антигенной реакции лимфоцитов, согласно теории Бернета, обусловлена наличием на поверхности Т- и В-клеток рецепторных белков, избирательно взаимодействующих с определенными антигенами. Связывание с ними рецепторов активирует клетку и вызывает ее эффективное размножение. Таким образом стимулируется пролиферация лимфоцитов, содержащих на своих поверхностях именно те рецепторы, которые, с одной стороны, комплементарны чужеродному антигену, а с другой - могут адекватно сигнализировать клетке о необходимости антиген-специфцч-ного ответа. По теории клональной селекции иммунную систему образуют миллионы различных клеточных семейств или клонов, каждый из которых состоит из Т- или В-лимфоцитов, имеющих общих предшественников. Так как во всех случаях клетка-предшественница детерминирована к синтезу определенного антиген-специфичного белка рецептора, то все клетки одного клона имеют одинаковую антигенную специфичность и, следовательно, могут ответить на сигнал рецептора только одним, присущим клеткам лишь данного клона, способом. Антигенами, как правило, являются белки и полисахариды. На поверхности этих молекул имеются участки, называемые антигенными детерминантами или эпитопами, которые предрасположены к взаимодействиям с антигенсвязывающим участком антитела В-лимфоцита или 3 67 [c.67]

Этап III. В разрушении и отторжении трансплантата участвуют перечисленные выше клеточные формы и специфические иммуноглобулины. Цитотоксические Т-лимфоциты ( D8 Т-клетки) и НК-клетки вступают в специфическую реакцию разрушения трансплантата первые — за счет собственных антигенраспознающих рецепторов, вторые — за счет цитофильных антител. Т-клетки воспаления (Тн1) после взаимодействия с антигенами трансплантата начинают активную секрецию хемотаксического макрофагин-гибирующего фактора, привлекающего в зону отторжения макрофаги, способные к неспецифическому лизису трансплантата (по своей форме это — типичная реакция воспаления). Клетки трансплантата неспецифически лизируются также активированными цитокинами натуральными киллерными клетками. [c.211]

Антитела связываются другими клетками, в том числе нормальными клетками, экспрессирующими антиген-мищень. Возможно и неспецифическое связывание антител клетками, имеющими F -рецепторы или рецепторы для углеводных компонентов иммуноглобулинов. Частично эти проблемы можно рещить путем химической модификации антител или их изменения методом генетической инженерии. Предотвратить связывание антител нормальными клетками можно было бы и путем применения биспецифичных антител, т. е. направленных сразу к двум различным антигенам, одновременно экспрессируемым на опухолевых клетках, при том что только один из них присутствует на нормальных клетках. [c.389]

После отбора антигеном циркулирующей В-клетки активированная клетка будет или активнее секретировать антитело, или станет клеткой-основателем в центре размножения, где происходит мутирование /(0)и-генов вариабельной области. Антитела, образованные в начале ответа, формируют комплексы антиген — антитело, которые связываются с поверхностью фолликулярных дендритных клеток (ФДК). Эти антигенпрезентирующие клетки образуют в центре размножения широкую мембранную сеть. После фазы быстрой пролиферации клеток (В-цент-робластов) меньшие по размеру неделящиеся В-центроциты проверяют свое мутантное антитело на связывание с антигеном, проявляющимся на ФДК. Если мутантное антитело не функционально или имеет низкую аффинность, клетка погибнет вследствие программированной гибели (апоптоза). Если у мутанта более высокая аффинность, чем у антитела, связанного с антигеном на поверхности ФДК, он вытесняет это антитело и связывает антиген. Эуо дает сигнал В-клетке, защищающий ее от гибели. Отобранная мутантная В-клетка покидает центр размножения и становится или плазматической клеткой (образующей и секретирующей [c.130]

Серотип (Serotype) Антигенная характеристика клетки (бактерии, клетки крови и т.д.), установленная на основе ее взаимодействия с антителами. [c.560]

Выделение чистых И. проводится с помощью ионообменных смол с послед, гель-фильтрацией. Для мн. целей используют препараты миеломных И., особенно минорных классов. Антитела выделяют с помощью иммуносорбентов - фиксированных на нерастворимых носителях (напр, целлюлозе) антигенов. Обнаружение и количеств, определение И. разных классов проводят иммунологич. методами с помощью соответствующих антисывороток. Для определения кол-ва антител используют методы преципитации (иммунная р-ция осаждения антигена антителом), агглютинации (взаимод. антитела с двумя клетками), нейтрализации бактерий и вирусов и др. Широкое распространение получают радиоиммунные и ферментно-иммунные методы, обладающие исключительно высокой чувствительностью и позволяющие определять очень малые кол-ва антител (или антигенов) в смесях с др. в-вами. [c.217]

В одной из схем В-лимфоциты человека, активно продуцирующие специфические антитела, обработали флуоресцентно меченным антигеном, затем с помощью клеточного сортера провели обогащение образца В-лимфоцитами, вырабатывающими эти антитела. Поскольку В-клетки плохо растут в культуре, для улучшения роста их трансформировали вирусом Эпштейна-Барр. Некоторые клоны трансформированных В-кле- [c.214]

Живая рекомбинантная вирусная вакцина имеет ряд преимуществ перед неживыми вирусными и субъединичными вакцинами 1) презентация аутентичного антигена практически не отличается от таковой при обычной инфекции 2) вирус может реплицироваться в клетке-хозя-ине и увеличивать количество антигена, который активирует продукцию антител В-клетками (гуморальный иммунитет) и стимулирует выработку Т-клеток (клеточный иммунитет) 3) встраивание генов антигенных белков в один и большее число сайтов генома ВКО еще больше уменьшает его вирулентность. [c.241]

Окончательная дифференцировка лимфоидных клеток осуществляется под дейстаием антигенов. Антиген — это любая молекула или система молекул (например, клетка), способная индуцировать иммунный ответ. В частности, под воздействием антигена В-клетка превращается в плазматическую клетку, являющуюся фабрикой по производству антител плазматическая клетка секретирует антитела со скоростью около 2000 молекул в секунду. Плазматическая клетка не способна к дальнейшей дифференцировке и пролиферации и погибает через несколько дней. Продуцируемые ею антитела способны специфически реагировать с отдельными участками структуры антигена, так назыааемыми антигенными детерминантами или эпитопами, которых, как правило, у антигена множество. [c.210]

К Келер и Ц Мильштейн в 1975 г смогли впервые получить соматические гибриды клеток млекопитающих — гибридо-м ы, продуцирующие так называемые моноклональные антитела В иммунном организме антитела образуются плазматическими клетками, возникающими в результате дифференциации В-лимфоцитов в ответ на антигенную стимуляцию В-лимфоциты — высоко специализированные клетки, их в организме порядка Ю клонов и каждый клон синтезирует антитела [c.182]

Получение моноклональных антител (МкАТ). Вводимый или попадающий в организм антиген признается и перерабатывается макрофагами, затем антигенная информация представляется лимфоцитам, содержащим рецепторы. Так, в частности, стимулируется формирование клонов плазматических клеток, продуцирующих специфичные антитела. Качество и количество антител зависят от качества и дозы антигена, способа его введения в организм, от вида животного — реципиента. Однако при традиционной технологии удается получать преимущественно гетерогенные антитела. В то же время "жизнь диктовала" необходимость получения моноклональных антител — продуктов единого клона клеток. Важным шагом к этому было открытие Портера в 1972 г., связанное с установлением "антительной природы" парапротеинов в сыворотке крови людей и животных с опухолевым поражением лимфатической системы (миелома). Миеломные клетки представляют собой трансформантов плазматической клетки, продуцирующих моноклональные антитела. К сожалению, антиген при этом до сих пор остается неустановленным. Тем не менее, факт образования моноклональных антител миеломными клетками был решающим в создании гибридом, с помощью которых сделан огромный скачок в иммунобиотехнологии. Выдающийся вклад в это внесли Г. Келер и К. Милстейн (1975), разработавшие метод получения МкАТ желаемой специфичности и в большом количестве. [c.570]

Вторым важным успехом было установление того факта, что можно заставить В-клетки вырабатывать антитела, приводя их в контакт с антигеном в культуре, где можно манипулировать взаимодействиями клеток и изменять условия среды. В результате удалось выяснить, что для выработки В-лимфо-цитами антител к большинству антигенов необходимы еще Т-лимфоциты и специализировашше антиген-представляющие клетки происходящие при этом клеточные взаимодействия будут описаны несколько позже. [c.20]

Каждый клон В-клеток вырабатывает молекулы антител с уникальным антиген-связывающим участком. Вначале молекулы встраиваются в плазматическую мембрану клетки, где они служат поверхностными рецепторами для антигена. Когда к таким рецепторам присоединяежя антиген, В-клетки активируютя, начинают размножаться и синтезируют большое количество растворимых антител с тем же самым антиген-связывающим участком. Эти антитела переходят в кровь. [c.31]

В системе А, В, О антитела возникают спонтанно, т. е. они возникают у человека естественным путем. Но в отношении групп крови Rh антитела возникают лишь в результате реакции иммунизации. Антигены Rh были впервые обнаружены при введении крови обезьяны макака-резус (Rhesus, откуда и символ Rh) кроликам и морским свинкам, у которых при этом возникали антитела против антигенов, содержавшихся в клетках крови резуса. При изучении реакции активированной таким путем сыворотки крови с кровью различных людей было обнаружено, что характер этой реакции различен. Прежде всего было установлено, что около 85% европейцев являются Rh-положительными носителями одного или большего числа резус-факторов, а у 15% подобные антигены отсутствуют, т. е. эти люди являются Rh-отрицательными. Затем при более детальном анализе удалось выявить частоту всех различных аллелей Rh. [c.440]

Это центральное положение клонально-селекционной теории иммунитета долгие годы вызывало большие дискуссии. Была понятна предтерминированность к антигенам, с которыми организм встречался в процессе филогенеза, но возникали сомнения действительно ли есть Т-лимфоциты с рецепторами к новым (синтетическим и химическим) антигенам, возникновение которых в природе связано с развитием технического прогресса в XX веке. Однако специальные исследования, проведенные с помощью наиболее чувствительных серологических методов, выявили у человека и более чем у 10 видов млекопитающих нормальные антитела к ряду химических гаптенов — динитрофенилу, З-йод-4-оксифенилуксусной кислоте и т. д. [118]. По-видимому, трехмерные структуры рецепторов действительно весьма разнообразны, и в организме всегда может найтись несколько клеток, рецепторы которых достаточно близки к новой детерминанте. Возможно, что окончательная притирка рецептора к детерминанте может происходить после их соединения в процессе дифференцировки Трлимфоцитов в Тг-лимфоциты после встречи со своим антигеном Тр клетка путем одного — двух делений превращается в ан-тигенраспознающую и активированную (коммитирован-ную, примированную по терминологии разных авторов) антигеном долгоживущую Тг-клетку. Тг-лимфоциты способны к рециркуляции, могут повторно попадать в тимус, чувствительны к действию анти-0-, антитимоцитарных и антилимфоцитарных сывороток. Эти лимфоциты составляют центральное звено иммунной системы. После образования клона, т. е. размножения путем деления в морфологически идентичные, но функционально неоднородные клетки, Т-лимфоциты активно участвуют в формировании иммунного ответа. [c.8]

Основной экснериментальной трудностью здесь оказывался вопрос о том, как пометить именно те клетки лимфатического узла, которые вырабатывают антитела к заданному антигену. В качестве гаптена Кунс взял краску, флуоресцирующую при освещении ультрафиолетовым светом (например, флуоресцеин). Антитела вырабатывались клетками к белку с присоединенной к нему гантенпой группой. Затем, когда антитела уже образовались вн5 три клеток лимфатического узла, проводилась при- [c.503]

Локализация антигенов в клетках тканей II. Усовершенствование метода обнаружения антигенов при помошр флуоресцирую-п их антител [c.47]

В-клетки памяти — это долгоживупще В-лимфоциты, произошедшие из зрелых В-клеток в результате стимуляции антигеном при участии Т-лимфоцитов. При повторной стимуляции антигеном эти клетки активируются гораздо легче, чем исходные В-клетки. Они обеспечивают (при участии Т-клеток) быстрый синтез большого количества антител при повторном проникновении антигена в организм. [c.50]

К 1930 г. благодаря работе Карла Лаидштайнера и других исследователей было установлено, что любой организм способен синтезировать поразительное количество разнообразных специфических молекул антител — по крайней мере миллион различных типов. Каким же образом антиген вызывает образование именно того из мириад возможных белковых антител, которое обладает способностью специфически связываться именно с данным антигеном В начале 40-х годов Полинг и другие авторы высказали предположение, что антиген захватывается специальными клетками крови, ответственными за образование антител. В этих клетках новообразованные и пока еще нефункциональные полипептидные цепи антител закручиваются вокруг молекул антигена и таким образом приобретают специфическую четвертичную структуру, комплементарную этому антигену. [c.519]

Мембранные домены могут поддерживаться клеткой и без межклеточных контактов. К примеру, сперматозоид животных - это отдельная клетка, состоящая из двух структурно и функционально различных частей - головки и хвоста, покрытых непрерывной плазматической мембраной. Нри исследовании клеток спермы методом иммунофлуоресцентной микроскопии с использованием различных антител к антигенам поверхности клетки обнаружили, что плазматическая мембрана состоит по крайней мере из трех различных доменов (рис. 6-37). В некоторых случаях антигены могут диффундировать внутри собственных обособленных доменов. Однако остается непонятным механизм того, каким образом поддерживается обособлеппость этих доменов. [c.376]

Рис. 18-8. Сильно упрощенная схема лимфатического узла человека. В-лимфоциты находятся главным образом в кортексе, где они собраны в структурах, называемых лимфатическими фолликулами. Т-лимфоциты находятся в основном в паракортикальной области. Лимфоциты обоих типов попадают в лимфатический узел из крови через небольшие специализированные вены в паракортикальной области (не показано) Т-клетки остаются в этой зоне узла, а В-клетки переходят в лимфатические фолликулы. Со временем и Т-, и В-клетки мигрируют в медуллярные синусы и покидают узел через выносяший лимфатический сосуд. Этот сосуд в конце концов вливается в кровяное русло, что позволяет лимфоцитам начать следуюш,ий цикл циркуляции через вторичный лимфоидный орган. Чужеродные антигены, попадаюш,ие в лимфатический узел, оказываются на поверхности специализированных антиген-представляющих клеток клетки одного типа представляют антиген (в виде комплекса антиген-антитело) В-клеткам в лимфатических фолликулах, а клетки другого типа - Т-клеткам в пара-кортикальной области (разд. 18.6.10).

Справочник химика 21

Химия и химическая технология