Липидные текучесть

Фазовый переход из кристаллического в жидкокристаллическое состояние является эндотермическим процессом количество тепла, необходимое для плавления цепей жирных кнслот, можно определить в калориметре (рис. 3.5). Если липпдный бислой состоит только из одного липида, то фазовый переход пропсходит в узком интервале температур. Так как биологические мембраны обычно состоят из большого количества разных липидов, они не имеют четко выраженного фазового перехода и при физиологических температурах являются жидкокристаллическими. Однако очевидно, что текучесть биологических мембран может быть весьма различной как в разных органах, так даже и в разных частях мембраны одной клетки. На это указывает различный липидный состав разных мембран или их доменов. Хотя еще не установлена общая зависимость между текучестью мембран и их биологической функцией, некоторые факторы, влияющие на текучесть, были выявлены в экспериментах на искусственных липидных мембранах. Накапливаются данные, свидетельствующие о том, что те же факторы действуют и в биомембранах. Температура фазового перехода зависит от природы боковых цепей жирных кислот. [c.71]

Текучесть мембраны обеспечивается сложным распределением остатков жирных кислот между молекулами различных фосфолипидов и основана на том, что все липидные бислои представляют собой лиотропные жидкие кристаллы. При температуре, характеристической для отдельных фосфолипидов, совершается фазовый переход жесткий гель — текучее жидкокристаллическое состояние. Более детально текучесть и фазовые переходы рассмотрены в разд. 25.3.3.1, [c.110]

Рис. 7.3. Зависимость параметра а (текучести) от состава липидного слоя.

Текучесть мембраны сильно влияет на ее функционирование. При увеличении текучести мембрана становится более проницаемой для воды и других малых гидрофильных молекул, растет скорость латеральной диффузии интегральных белков. Если активный центр интегрального белка, осуществляющий некую функцию, располагается исключительно в гидрофильной его части, то изменение текучести липидов, вероятно, не скажется слишком сильно на активности белка. Но если белок выполняет транспортную функцию и транспортный компонент пересекает мембрану, то изменения свойств липидной фазы могут привести к значительному изменению скорости транспорта. Превосходным примером является зависимость функционирования инсулинового рецептора от текучести мембран (гл. 51). Когда концентрация ненасыщенных жирных кислот в мембране растет (при культивировании клеток в среде, богатой этими соединениями), увеличивается теку- [c.134]

Слияние, индуцируемое электрическими импульсами, можно объяснить следующим образом. Импульс короткой продолжительности вызывает диэлектрическое разрушение соприкасающихся мембран протопластов (рис. 18). Вокруг дырки возможен обмен липидными молекулами, образование липидных мостов, что в конце концов приводит к слиянию мембран. Это энергетически более выгодное состояние, чем существование двух поврежденных мембран. Процессы, сопровождающиеся обменом липидов, отражают особенности жидкой мозаичной структуры клеточной мембраны и могут быть связаны с ее текучестью. [c.46]

Динамич. св-ва М. б. обусловлены текучестью липидного бислоя, гидрофобная область к-рого в жидкокристаллич. состоянии имеет микровязкость, сравнимую с вязкостью легкой фракции машинного масла. Поэтому молекулы липидов, находящиеся в бислое, обладают довольно высокой подвижностью и могут совершать разнообразные движения-поступательные, вращательные и колебательные. [c.30]

Влияние ряда ГНР на текучесть липидов мембран липосом и эритроцитов оценивали по спектрам ЭПР зонда 5, являющегося парамагнитной моделью амида пальмитиновой кислоты и находящегося в липидном слое изучаемых мембран. При этом зонд 5 осуществляет преимущественное вращение вокруг длинной оси молекулы, а его иминоксильная "головка" "утоплена" в поверхностный липидный бислой. [c.565]

На рис.5 представлены зависимости параметра вращательной подвижности п = 1/Tj. зонда 5 в липидах липосом, пропорционального текучести липидов от концентраций различных ГНР. Показано, что введение ряда ГНР в липосомы приводит к существенному изменению параметров вращательной диффузии зонда 5 в мембране, что указывает на изменение вязкости или текучести липидного бислоя мембран липосом. [c.565]

Полученные нами результаты позволяют предположить, что при разработке лекарственных препаратов рационально использовать в ограниченных концентрациях смеси растворителей, противоположно влияющих на текучесть жидкокристаллического липидного бислоя биомембран. [c.567]

Изучали спектры ЭПР спинового зонда 5, находящегося в липидном слое мембран эритроцитов в присутствии различных флавоноидов. Введение этих соединений во взвесь эритроцитов в концентрации 10 > М не приводило к заметным изменениям в спектрах ЭПР спинового зонда 5, т.е. изучаемые флавоноиды не влияли на текучесть липидов мембран эритроцитов и если связывались с эритроцитами, то связывание происходило с поверхностными белками мембраны эритроцитов. [c.577]

Холестерин является особенно важным компонентом липидных мембран, поскольку он влияет на их текучесть. Сложный биосинтез холестерина кратко представлен на рис. 2.9 в учебниках биохимии этот вопрос обычно обсуждается более подробно [9]. [c.44]

Включение холестерина между цепями жирных кислот мембран нарушает их расположение и раздвигает их [6]. В кристаллической фазе это приводит к увеличению текучести, тогда как в жидкокристаллической фазе мембрана становится более жесткой, т. е. холестерин уменьшает подвижность цепей жирных кислот. Из-за ингибирования кристаллизации и увеличения текучести мембраны, содержащие >20% холестерина (такие, как миелин), практически не имеют фазового перехода. Они существуют в промежуточном полукристаллическом состоянии. Биологическое значение этого явления может заключаться в том, что подавляя взаимодействие между другими липидными молекулами, холестерин может блокировать перенос информации в мембране. [c.73]

В гл. 3 уже упоминалось, что средства, используемые для местной анестезии, увеличивают текучесть липидной мембраны. Этот процесс сопровождается латеральным расширением мембраны, что, возможно, приводит к изменению ионных каналов с последующим блокированием нервного импульса. Местные анестетики селективно снижают натриевую проводимость ыа и влияют на воротной механизм. Известно несколько гипотез, объясняющих их действие [25, 26]. Латеральное расширение может непосредственно изменить структуру натриевого канала. Однако эти же изменения могут быть обусловлены увеличением текучести мембраны функциональная конформация ионных каналов стабилизируется жидкокристаллической средой липида, состояние которой может измениться под действием препарата. [c.154]

Особое влияние на текучесть мембраны оказывает жесткое четырехчленное кольцо холестерола, погруженное в липидный бислой. У эукариотических клеток при температуре 37 °С холестерол ограничивает текучесть мембраны, а при более низких температурах он, наоборот, способствует поддержанию их текучести, препятствуя слипанию углеводородных цепей. [c.307]

Температура фазового перехода зависит от длины углеводородных цепей, наличия и положения цис-этиленовой связи, введения метильных групп в углеводородные связи цепи липидных молекул. Существенно влияют на температуру фазового перехода также различия в строении полярных головок, а именно, степень ионизации полярных групп, присутствие в водной среде двухвалентных катионов (особенно Са +).Особое влияние на текучесть мембраны оказывает жесткое четырехчленное кольцо холестерола, погруженное в липидный бислой. У эукариотических клеток при температуре 37 С холестерол ограничивает текучесть мембраны, а при более низких температурах он, наоборот, способствует поддержанию их текучести, препятствуя слипанию углеводородных цепей. [c.37]

Текучесть липидного бислоя зависит от его состава [4] [c.353]

Рпс. 6-7. Двойные связи в ненасыщенных углеводородных цепях увеличивают текучесть липидного бислоя, затрудняя совместную упаковку [c.353]

Больщинство фосфолипидов и гликолипидов в водной среде самопроизвольно образуют бислои. Более того, эти липидные бислои имеют тенденцию к замыканию самих на себя, что приводит к формированию закрытых отсеков (компартментов). При этом устраняются свободные края, на которых гидрофобные хвосты могли бы соприкасаться с водой. По той же причине компартменты, построенные из липидных бислоев, стремятся сами залечить свои повреждеиия, смыкая края разорванных участков. Кроме способности к самосборке липидный бислой обладает и другими характеристиками, делающими его идеальным материалом лля клеточных мембран. Важнейшее из этих свойств - текучесть, которая, как мы увидим в дальнейшем, обусловливает многие функции мембраны. [c.352]

Фазовые переходы и, следовательно, текучесть мембран сильно зависят от липидного состава мембран. В липидном бислое гидрофобные цепочки жирных кислот ориентированы практически параллельно друг другу, в результате чего образуется достаточно жесткая структура. При повышении температуры гидрофобный слой переходит из упорядоченного состояния в неупорядоченное, и образуется более жидкая, текучая система. Температура, при которой вся структура претерпевает переход из упорядоченного состояния в беспорядочное, называется температурой перехода. Более длинные и более насыщенные жирнокислотные цепи обладают более высокой температурой перехода, т.е. для повышения текучести образованной ими структуры необходима более высокая температура. Наличие ненасыщенных связей в 1 мс-конфигурации приводит к повышению текучести бислоя из-за снижения компактности упаковки цепей без изменения гидрофобности (рис. 42.3). Фосфолипиды клеточных мембран обычно содержат по крайней мере одну ненасыщенную жирную кислоту, имеющую по крайней мере одну двойную связь в 1/мс-положении. [c.134]

В клеточной мембране можно выделить два типа процессов химические и физические. К первым относятся изменение липидного состава, окисление липидов и их удаление на их возможную роль в регуляции цикла впервые было обращено внимание в работах Бурлаковой [10, 19]. К физическим процессам относится изменение фазового состояния липидного бислоя, его текучести, упругости и т. д. Помимо этого в мембране протекает множество ферментативных процессов деятельность ферментов зависит как от липидного состава, так и от фазового состояния клеточной мембраны. Эти белки-энзимы могут играть роль первичных акцепторов сигналов, генерируемых в мембране. [c.143]

Толщина мембраны обычно составляет 4—10 нм. Состав мембран существенно зависит от их функций и типа клеток, однако во всех случаях основными составляющими являются липиды и белки, соотношение между которыми колеблется от 0,4 до 2,5. Липидная часть мембраны состоит из триацилглицеринов, стероидов, фосфо- и сфинголипидов (см. главу 7). Основу мембраны составляет липидный бислой, в котором гидрофильные концы фосфолипидов обращены к молекулам воды внутри и снаружи клетки, а гидрофобные хвосты жирных кислот — внутрь мембраны хвост к хвосту . Отдельные участки мембраны, образованные липидами с высоким содержанием насыщенных жирных кислот, находятся в жестком состоянии, другие участки, где содержится больше ненасыщенных жирных кислот, более пластичны. Холестерин, содержащийся между ацильными цепями липидного бислоя, препятствует его кристаллизации, т. е. поддерживает состояние текучести. Таким образом, мембрана не является статическим образованием, а благодаря жидкокристаллической структуре представляет собой двухслойный раствор, в котором часть липидов и белков способна диффундировать перпендикулярно или параллельно поверхности мембраны первый (перпендикулярный) вид перемещения известен как флип-флот-иерескок. [c.442]

Необходимо отметить, что компоненты биологических мембран играют ключевую роль в развитии свободнорадикальных реакций в клетках и тканях, индуцируемых воздействием ионизирующего излучения, и патогенезе лучевого поражения живых организмов. Процессы нарушения липидного состава, текучести [c.148]

Предложено несколько гипотез структуры клейковины. По одной из них [87] гидратированная клейковина имеет структуру листа липопротеидного типа, организованную вокруг бимолекулярного слоя из фосфолипидов. Боковые неполярные цепи полипептидов составляют гидрофобные ядра. Полярные группы, ориентированные наружу, образуют с фосфолипидами солевые связи между основными группами белков и кислыми группами липидов. Ориентированный бимолекулярный липидный слой создает плоскость скольжения между двумя слоями листка, обеспечивая тем самым вязкую текучесть. [c.219]

В рассмотренных до сих пор примерах липид-белкового взаимодействия активность ферментов увеличивалась при увеличении текучести окружающего их бислоя. Однако было показапо [38], что активность фосфолипазы Аа, катализирующей гидролиз фосфолипидов, оптимальна во время фазового перехода фосфолипида. Этот результат можно понять, если принять во внимание особые свойства липидов на границе раздела упорядоченных и жидких доменов, существующих во время фазового перехода [39]. Эти данные позволяют предположить, что активность белков в мембранах зависит от наличия как пограничного слоя липидов, ассоциированных с белком, так и границы раздела фаз между различными липидными доменами. [c.125]

Механизмы действия усилителей могут быть связаны с коэффициентами их распределения в смеси октанол-вода. Наиболее полярные усилители (например, ДМСО, ДМФА, пирролидоны) распределяются при низких концентрациях преимущественно в белковой области СК. При высоких концентрациях они взаимодействуют с липидами СК, повышая их текучесть. Такой механизм подчеркивает важность ослабления липидного барьера, т.к. эти усилители эффективны только при высоких концентрациях. Неполярные вещества, такие как олеиновая кислота, вероятно, внедряются только в липидные области, где они разрушают структуру. Диметилсульфоксид с промежуточной полярностью взаимодействует как с белками, так и с липидами. Пропиленгликоль, полярное вещество, внедряется преимущественно в кератиновую область, но не оказывает большого влияния на текучесть липидов. Вероятно, его водородевязывающая способность недостаточна для значительного взаимодействия с липидными полярными головными группами. [c.355]

Зависимость параметра вращательной диффузии зонда 5 от концентрации растворителей является сложной и определяется строением их молекул. Так, изопропиловый и этиловый спирты, имеющие выраженное бифильное строение, вызывают резкое увеличение вращательной подвижности зонда 5 в мембране с увеличением их концентрации, т.е. увеличение текучести липидов липосом под действием этих спиртов. Увеличение в молекулах растворителей количества ОН групп и уменьщение гидрофобной части резко меняют характер их воздействия на липидный бислой липосом. Так пропиленгликоль и глицерин снижают вращательную подвижность зонда 5. [c.568]

Кроме эндогенных имеются и другие факторы, которые влияют на текучесть липидного матрикса. Многочисленные нейротокси-вы и нейротропные лекарства действуют на нервную мембрану (гл. 6, 8, 9), причем некоторые из них связываются со специфическими или рецепторными участками, а другие оказывают кеспецифическое действие на общие свойства мембраны. К числу последних относятся, например, местные анестетики. [c.73]

Функции липидной части мембраны. Липиды, входящие в состав мембран, служат растворителем для их интегральных белков, барьером проницаемости для полярных молекул. Гидрофобные жирорастворимые вещества легко проходят через липидный бислой. Малые молекулы газов — кислород, двуокись углерода и азот легко диффундируют через гидрофобную область мембраны. Липиды мембраны обеспечивают ее жидкостность или текучесть. Жесткость определяется степенью насыщенности жирных кислот в фосфолипидах и наличием холестерина. Текучесть мембраны тем ниже, чем выше насыщенность жирных кислот и чем больше содержание холестерина. От нее зависят такие функции мембраны, как транспорт веществ через мембрану, взаимодействие рецепторов с лигандами. Основой старения и атеросклероза является понижение жидкостности мембран. [c.101]

Другим фактором, влияющим на текучесть мембраны, служит холестерол. Плазматические мембраны эукариот содержат довольно больщое количество холестерола - приблизительно одну молекулу на каждую молекулу фосфолипида. Молекулы холестерола ориентируются в бислое таким образом, чтобы их гидроксильные группы примыкали к полярным головам фосфолипидных) молекул. При этом их жесткие, плоские стероидные кольца частично иммобилизуют участки углеводородных цепей, непосредственно примыкающих к полярным головам. Остальные части углеводородных пеней пе утрачивают своей гибкости (рис. 6-8). Хотя холестерол делает липидный бислой менее текучим, при его высоких концентрациях (что характерно для больщинства плазматических мембран эукариотических клеток), он предотвращает слипапие и кристаллизацию углеводородных цепей. Таким образом, холестерол также ингибирует возможные фазовые переходы. [c.354]

Холестерол уменьшает не только текучесть липидного бислоя, такое же действие он оказывает на его пропицаемость для малых водорастворимых молекул. Кроме того, холестерол увеличивает упругость и механическую прочность бислоя. Именно благодаря холестеролу мембрана может менять свою форму в ответ на приложенную к ней силу. Дело в том. что в отличие от фосфолипидов, холестерол может быстро перераспределяться между монослоями. Объясняется это тем, что маленькая полярная голова холестерола (гидроксильная группа) относительно легко проходит через центр бислоя, энергетический барьер для флип-флоп молекул холестерола оказывается низким, и, следовательно, его перераспределение осуществляется быстро. [c.354]

В последнее время получены и более прямые доказательства индукции светом структурных перестроек в мембранах дисков наружных сегментов палочек. Особенно показательны в этом отношении данные электронномикроскопической криофрактографии, полученные Абра-хамсоном с сотр. Установлено, что распределение и количество внутримембранных частиц на сколах сильно изменяется у обесцвеченных образцов мембран. Аналогичный вывод следует и из результатов проведенного Вашингтоном рентгеноструктурного анализа, показавшего, что свет изменяет плавучесть родопсина в жидком липидном бислое в обесцвеченном состоянии макромолекулы родопсина как бы погружаются в липидную фазу, в темповом — всплывают. Эти эксперименты послужили толчком для исследования структурного состояния липидной фазы в темновых и обесцвеченных мембранах дисков. Однако существенных изменений текучести липидной фазы в ходе индуцированной светом структурной перестройки обнаружить не удалось. Так, было показано, что параметр упорядоченности, определенный для спин-меченых в 6, 10 и 16-м положениях стеариновых кислот (ЭПР-зонды), и микровязкость гидрофобного ядра мембраны (гидрофобный флуоресцентный зонд 1,6-дифенил-1, 3, 5-гексатриен) остаются после обесцвечивания мембран неизменными. Эти результаты свидетельствуют о том, что в индуцированную светом структурную перестройку мембран дисков вовлечена преимущественно не липидный, а белковый компонент мембраны. По-видимому, в основе структурной перестройки лежат изменения белок-липидных и белок-белковых взаимодействий в поверхностных слоях мембраны. [c.139]

Наглядным примером мембранного контроля фоточувствительности ферментов является изменение поперечного сечения инактивации эритроцитарной ацетилхолин-эстеразы после предрадиационной обработки мембран фосфолипазами А, С и 6 или удаления из них значительных количеств холестерина, определяющего текучесть липидной фазы. Влияние мембранного окружения на фоточувствительность фермента реализуется, по крайней мере, двумя путями через изменение конформационного состояния макромолекулы за счет межмолекулярных взаимодействий и повреждение белка продуктами фотохимических превращений липидов (см. гл. XIV). [c.268]

Текучесть мембраны и соответственно латеральная подвижность могут быть неодинаковыми в разных ее участках. Например, в плоскости мембраны могут возникать белок-белковые взаимодействия, приводящие к образованию жесткого белкового матрикса в отличие от обычного липидного матрикса. Такие области белкового матрикса могут сосуществовать с обычным липидным матриксом в одних и тех же мембранах. Примерами такого тесного соседства различных матриксов являются области щелевых контактов, плотных контактов, а также бактериоро-допсинсодержащие фрагменты пурпурных мембран галобактерий. [c.135]

Подвижность элементов и кооперативные свойства. Некоторые особенности биомембран существенно отличают их от липидных бислоев. Одной из них является текучесть биомембран, подвижность элементов. Исследование дрейфа белков в мембранах показывает, что этот процесс не является хаотическим и случайным, а обеспечивается благодаря функционированию всей клетки в целом [12]. Обсуждаемая модель может быть хорошо приспособлена к описанию процессов управления состоянием мембран через модификацию ССИВС (разд. 3.4),. обусловливающих различную степень жидкостности или ригидности отдельных ее участков. С другой стороны, имеются данные о высокой подвижности липидных компонентов, полученные, в основном, с помощью метода спиновых меток [4]. С позиции модели, однако, эти данные можно интерпретировать и как перенос энергии между спиновыми метками через зоны ССИВС. Такая возможность, ввиду отсутствия представлений, о зонной структуре биомембран, до сих пор не учитывалась. [c.163]

С текучестью мембран тесно связаны функциональная активность мембраносвязанных ферментов, а также функционирование систем пассивного транспорта. Формирование кинков, обусловленное появлением в липидном бислое флуктуирующих объемов, является одним из возможных механизмов трансмембран- [c.23]

В ходе проведения экспериментов было выявлено, что поперечное сечение инактивации мембраносвязанной эритроцитарной ацетилхолинэстеразы больше, чем у свободного фермента. Нарушение структурного состояния эритроцитарной мембраны с помош ью фосфолипаз приводит к уменьшению фоточувствительности ацетилхолинэстеразы. Такой же эффект вызывает и удаление из мембраны значительного количества холестерина, опре-деляюш его текучесть липидной фазы мембраны. Влияние мембранного окружения на УФ-чувствительность ацетилхолинэстеразы реализуется, по крайней мере, двумя путями посредством изменения конформационного состояния фермента за счет межмолекулярных взаимодействий и посредством повреждения белковой молекулы продуктами фотохимических превраш ений липидов. То есть состояние мембранного фермента зависит не только от эффективности протекания фотохимических процессов в самом белке, но и от фотохимических реакций в соседних компонентах, инициируюш их структурные перестройки мембраны. [c.131]

Ионизирующее излучение индуцирует снижение общего уровня мембранных фосфолипидов и повыпхение содержания холестерина, что сопровождается возрастанием коэффициента холестерин/фосфолипиды до 1,05 при норме 0,60. Однако уровень индивидуальных фосфолипидов изменяется разнонаправленно происходит накопление сфингомиелина и фосфатидилсерина и снижение содержания фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина и особенно фосфатидилинозитола. В целом коэффициент насыщенности мембранных липидов повышается. Все это приводит к значительным нарушениям текучести мембраны, увеличению ее вязкости, изменению функциональных свойств мембранных белков. Предполагают, что механизм пострадиационной модификации состава и содержания структурных липидов в плазматических мембранах животной клетки связан с изменением процессов синтеза и распада липидпереносящих белков, ферментов липидного обмена, нарушением внутримембранной динамики липидных компонентов. [c.146]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология