Протоплазма повреждение

Морозостойкость сельскохозяйственных культур обусловлена свойствами связанной воды. Ранее полагали, что растения погибают от пониженных температур в результате механических повреждений протоплазмы кристаллами образующегося льда. Однако исследования показали, что механизм действия низких температур на растение гораздо сложнее низкие температуры губительны для растений не сами по себе, а в результате их обезвоживающего действия при вымораживании воды. Микроскопические исследования показали, что на первой стадии замораживания кристаллы льда образуются не внутри клеток, а в межклеточных пространствах. Разрастающиеся кристаллы льда интенсивно оттягивают воду из клеток, что в конечном итоге приводит к обезвоживанию протоплазмы и резкому увеличению концентрации клеточного сока. Однако даже в полностью убитых морозом растениях клеточные стенки остаются практически неповрежденными. [c.334]

Следует указать, что Д. Н. Насонов и В. Я- Александров (1944 г.) выдвинули теорию возникновения биоэлектрических потенциалов. Они считают, что в покое электролиты внутри клеток избирательно связываются белками, в результате возникает межфазовая разность потенциалов между протоплазмой и водным раствором электролита (потенциал покоя). При возбуждении или повреждении клетки фазовые свойства белков протоплазмы изменяются, распределение ионов становится другим и соответственно меняется потенциал (возникает потенциал действия или повреждения). Однако эта теория имеет ряд недостатков, в частности она не учитывает наличие на поверхности клеток мембранных потенциалов, отождествляет механизм действия возбуждения и повреждения и т. п. [c.52]

Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1944) выдвинули теорию возникновения биоэлектрических потенциалов. Они считают, что в покое электролиты внутри клеток избирательно связываются белками, в результате возникает межфазовая разность потенциалов между протоплазмой и водным раствором электролита (потенциал покоя). При возбуждении или повреждении клетки фазовые свойства белков протоплазмы изменяются, распределение ионов становится другим и соответственно меняется потенциал (возни- [c.71]

В сточных водах химических производств могут присутствовать вещества, способные нарушать нормальную жизнедеятельность микроорганизмов, осуществляющих процессы биохимической очистки. Причины такого токсического воздействия разных, веществ бывают различны, но чаще всего они связаны с повреждением отдельных частей микробной клетки. Так, например, токсичность фенола, формальдегида, крезола, некоторых спиртов обусловливается коагуляцией белков протоплазмы. Эфир, ацетон разрушают оболочку клетки. [c.181]

Перемещающиеся селективные гербициды. Если гербициды, обладающие контактным действием, вызывают гибель тех частей растений, с которыми непосредственно соприкасаются, то передвигающиеся гербициды для повреждения меристематических тканей корня должны проникнуть в листья и передвигаться по сосудистым тканям стебля к корню. Селективность перемещающихся гербицидов имеет, очевидно, биохимическую природу, т. е. является результатом различных свойств или разницы в строении протоплазмы культурных и сорных растений. [c.25]

При изменении нормального физико-химического состояния протоплазмы изменяется отношение ее,к красителям. Некоторые красители (нейтральный красный, метиленовый синий, тионин и др.), проникнув в нормальную клетку, оставляют цитоплазму и ядро неокрашенными. В животной клетке они откладываются в цитоплазме в виде мелких гранул или же связываются с некоторыми клеточными включениями. В растительной клетке эти красители гранул не образуют и обычно накапливаются в клеточной вакуоли. Цитоплазма и ядро и здесь остаются бесцветными. При повреждении любой клетки распределение в ней красителя нарушается. Прежде всего парализуется способность клетки откладывать краситель в цитоплазме в виде гранул. Одновременно цитоплазма и ядро приобретают сродство к красителю и начинают все более и более прокрашиваться. [c.17]

Согласно мембранной теории любая живая клетка рассматривается как осмометр. Она окаймлена полупроницаемой мембраной. Проникновение в клетку растворенных в воде веществ регулируется диффузией через мембрану клетки — в тонком пограничном слое протоплазмы. При повреждении или возбуждении клетки повышается ее проницаемость, и вещества начинают быстро диффундировать внутрь клетки до тех пор, пока не установится равновесие давления. Таким образом, поверхностный слой протоплазмы имеет диффузионные свойства, и является большим препятствием для диффузии ряда веществ, чем остальная масса протоплазмы. [c.20]

Считают, что равновесие между водным раствором протоплазмы и раствором, омывающим клетку, является не осмотическим, а совершенно иным по своей природе. Концентрация веществ, находящихся внутри и вне клетки, зависит не от быстроты диффузии, а от способности сорбции всей массой протоплазмы. Проникновение ядов в клетку характеризуется каким-то коэффициентом распределения их между клеткой и средой. Для неповрежденной клетки этот коэффициент низок например, сорбционные свойства клетки в отношении красителей очень слабы, но после действия агента повреждения сорбционные явления увеличиваются, и протоплазма в большом количестве связывает краски. [c.20]

Существуют и другие теории возникновения биопотенциалов и биотоков. Резюмируя их, можно заключить, что, очевидно, потенциалы покоя , наблюдающиеся не только в живой, но и в убитой нагреванием или формалином клетке, обусловлены неравномерным распределением ионов между внешней и внутренней средой клеток или между разными участками в одной клетке (например, между поверхностным и прилежащим к ядру слоями протоплазмы). Этот потенциал относится к межфазовым и возникает а) как следствие неодинаковой адсорбируемости протоплазмой клетки различных ионов или в связи с наличием у клеток мембран, обладающих избирательной проницаемостью для определенных иоиов и б) как результат особенностей обмена веществ внутри клетки. Различные причины, изменяющие свойства микроструктур клетки, приводят к освобождению и диффузии ионов, т. е. к появлению в одних случаях биотоков действия, в других — биотоков повреждения. [c.69]

Проникновение гиф в клетки эпидермиса идет с одинаковой скоростью как у устойчивого, так и у неустойчивого сортов. Однако дальнейшие этапы дегенерации протоплазмы осуществляются у устойчивого сорта со значительно большей скоростью, чем у неустойчивого сорта (рис. 55). У устойчивого сорта первые признаки повреждения клеток наблюдаются через 10—60 мин, гранулы, находящиеся в броуновском движении, окружают пораженное место. Через [c.219]

При еще более сильном воздействии наблюдается повреждение и даже гибель протоплазмы. [c.87]

Процессы льдообразования теснейшим образом связаны с физиологическим состоянием клетки и в первую очередь с проницаемостью протоплазмы. От этого свойства протоплазмы зависит скорость прохождения через нее воды, поступления воды в межклетники и, наконец, скорость замерзания. Обезвоживание протоплазмы вызывает коагуляцию коллоидов и, как следствие этого, необратимые смещения в ходе процессов обмена веществ, которые и являются непосредственной причиной гибели клетки. Степень повреждения от низких температур во многом определяется устойчивостью ткани против коагулирующего действия льда. [c.627]

Исключительно большое значение имеют также условия, в которых происходит оттаивание ткани, подвергшейся действию низкой температуры. Как мы видели, замораживание отнюдь не обязательно влечет за собой полную гибель протоплазмы и может вызывать лишь повреждение ее внутреннего строения. При медленном оттаивании такой ткани жизнедеятельность протоплазмы может быть восстановлена, быстрое же оттаивание поврежденной морозом протоплазмы вызывает ее полное разрущение. [c.627]

Степень повреждения, вызываемого каждым из указанных факторов первого типа, повышается по мере увеличения продолжительности их воздействия и может быть снижена за счет увеличения скорости охлаждения замораживаемой суспензии. Напротив, для предотвращения летального воздействия факторов второго типа, связанных с внутриклеточной кристаллизацией, скорость охлаждения должна быть уменьшена. Обезвоживание клеток и внутриклеточное кристаллообразование вызываются одной и той же термодинамической силой — недонасыщением протоплазмы по отношению ко внеклеточному раствору, что является причиной значительной отрицательной корреляции обоих процессов. [c.57]

Коллоидным состоянием протоплазмы обусловлена ее вязКость. У большинства клеток консистенция цитоплазматического матрикса превышает вязкость воды не более чем в 5—10 раз, но в ряде случаев может быть и значительно выше. Вязкость протоплазмы зависит от обменных процессов в клетках. Так, она повыщается при повреждении клетки, а в яйцеклетках — после оплодотворения. Во время деления клетки обнаруживается ритмичное изменение вязкости протоплазмы. Вязкость крови меняется в зависимости от физиологического и патологического состояния организма. [c.50]

Тот факт, что яйцо приступает к дроблению только после оплодотворения, получил объяснение благодаря опытам с искусственным партеногенезом. Они показали, что для развития яйца необходима активация. Она является следствием тех сдвигов в обмене веществ, которые сопутствуют оплодотворению. В естественных условиях эти сдвиги происходят после проникновения сперматозоида в яйцеклетку, но в эксперименте могут быть вызваны разнообразными воздействиями химическими, механическими, электрическими, термическими и др. Все они, так же как и проникновение сперматозоида, влекут за собой обратимые повреждения протоплазмы яйца, что изменяет метаболизм и оказывает активирующее воздействие. [c.103]

Таким образом, при обеззараживании воды УФ-излучением угнетается дегидрогеназная и декарбоксилазная активность кишечной и брюшнотифозной палочек. Ферменты кишечной палочки более резистентны к воздействию УФ-излучения по сравнению с брюшнотифозной палочкой. Под влиянием ультрафиолетовых лучей происходят глубокие нарушения в молекуле ДНК кишечной и брюшнотифозной палочек за счет количественного сдвига в пиримидиновых основаниях. Изменяется показатель специфичности. С помощью электронной микроскопии выявлены изменения в морфологии кишечной палочки, выразившиеся в нарушении проницаемости протоплазмы, повреждении клеточных оболочек и исчезновении жгутиков. Штаммы S. typhi с измененной под влиянием УФ-излучения ферментативной активностью способны восстанавливать ее с сохранением вирулентности для белых мышей и должны рассматриваться как возможные возбудители брюшного тифа. [c.139]

При поражении факультативными и полусапрофитными формами скорость транспирации, как правило, увеличивается. Из облигатных паразитов такой же эффект вызывает ржавчина. Усиление транспирации обусловлено в первую очередь повышением проницаемости протоплазмы, повреждением покровных тканей, нарушением нормального ритма устьичных движений. Например, у томатов, пораженных мучнистой росой, устьица остаются открытыми на протяжении всего дня. [c.644]

Существуют и другие. теории возиикновеиия биопотенциалов и биотоков, согласно которым потенциалы покоя, наблюдающиеся не только в живой, по н в убитой нагреванием или формалином клетке, обусловлены неравномерным распределением ионов калия, натрия и хлора между внешней и внутренней средой клеток (т. е. являются мембранными потенциалами) или между разными участками в одной клетке (иапример, между поверхностным и прилежащим к ядру слоями протоплазмы). Этот потенциал относится к межфазовым и возникает как следствие неодинаковой адсорбируе-мости протоплазмой клетки различных нонов или в связи с наличием в клетках мембран, обладающих избирательной проницаемостью для определенных ионов, и как результат особенностей обмена веществ внутри клеток. Величина потенциала покоя для нервных волокон у амфибий составляет 70 мв] для мышечных волокон сердца теплокровных животных 95 мв и т. д. Различные причины, изменяющие свойства микроструктур клетки, приводят к освобождению и диффузии ионов, т. е. к появлению в одних случаях биопотенциалов действия, в других — биопотенциалов повреждения. [c.72]

Использование высокой температуры для стерилизации основано на необратимой коагуляции протоплазмы, пирогенети-ческом ее разрухпении и на повреждении ферментных систем микробной клетки. Температура и длительность нагревания, необходимые для достижения стерильности, могут изменяться в зависимости от вида микрофлоры и других условий. [c.293]

Термин мембранао используется вот уже более 100 лет для обозначения клеточной границы, служащей, с одной стороны, барьером между содержимым клеткн н внешней средой, а с другой — полупроницаемой перегородкой, через которую могут проходить вода и некоторые из растворенных в ней веществ. В 1851 г. немецким физиолог X. фон Моль описал плазмолиз клеток растений, предположив, что клеточные стенки функционируют как мембраны. В 1855 г. ботаник К. фон Негели наблюдал различия в проникновении пигментов в поврежденные н неповрежденные растительные клетки и исследовал клеточную границу, которой он дал название плазматическая мембрана. Он предположил, что клеточная граница ответственна за осмотические свойства клеток. В 1877 г. немецкий ботаник В. Пфеффер опубликовал свой труд Исследование осмоса , где постулировал существование клеточных мембран, основываясь на сходстве между клетками и осмометрами, имевэщими искусственные полупроницаемые мембраны. В 80-х годах прошлого столетия датский ботаник X. де Фриз продолжил осмометрические исследования растительных клеток, предположив, что неповрежденный слой протоплазмы между плазмалеммой и тонопластом функционирует как мембрана. Его исследования послужили фундаментом при создании физико-химических теорий осмотического давления и электролитической диссоциации голландцем Я. Вант-Гоффом и шведским ученым С. Аррениусом. В 1890 г. немецкий физикохимик и философ В. Оствальд обратил внимание на возможную роль мембран в биоэлектрических процессах. Между 1895 и 1902 годами Э. Овертон измерил проницаемость клеточной мембраны для большого числа соединений и наглядно показал зависимость между растворимостью этих соединений в липидах и способностью их проникать через мембраны. Он предположил, что мембрана имеет липидную природу и содержит холестерин и другие липиды. Современные представления о строении мембран как подвижных липопротеиновых ансамблей были сформулированы в начале 70-х годов нашего столетня. [c.549]

Установление степени повреждения растительных тканей. Имеются указания о возможности использования собственной люминесценции ) клеточного сока для установления степени повре/кдения растительных тканей и распределения в них н ивых и мертвых клеток. При нарушении строения плазмы и уничтожении полупроницаемостп из клетки медленно выделяется флуоресцирующее вещество. Вследствие адсорбции флуоресцирующих веществ иногда наблюдается флуоресценция протоплазмы и стенок клеток. На частично поврежденной ткани видны сильно флуоресцирующие живые клетки и темные пятна мертвых клеток. Через 5 —10 часов после от.мирания клеток продолжают флуоресцировать хлоропласты, через 20 часов под флуоресцентным микроскопом все части среза выглядят темными. [c.237]

В 30-х годах и особенно позже Насонов сблизился со школой Введенского — Ухтомского. Из бесед с Ухтомским и возникла мысль у Насонова назвать обратимые изменения протоплазмы под воздействием различных раздражителей паранекрозом по по аналогии с парабиозом Введенского. Насонов считал, что парабиоз и паранекроз с разных сторон характеризуют местную реакцию живой системы на изменения среды и являются внешним выражением одного из основных свойств живого вещества— раздражимости Насонов на основе своих многолетних экспериментальных исследований пришел к выводу, что представления Введенского относительно единой природы процессов возбуждения и торможения являются верными, что учение о парабиозе объединяет в себе все стороны реакции живой материи на различные внешние раздражения. Насонов согласен с Введенским в том, что филогенетически наиболее древней и наиболее примитивной формой клеточного возбуждения является местное возбуждение (т. е. способность протоплазмы исправлять повреждения субстрата, вызванные воздействиями среды). Высшая форма клеточного возбуждения — распространяющееся возбуждение— появляется с возникновением в процессе эволюции мно-гоклеточности и нервной системы. В своей монографии Насонов приводит многочисленные доводы для утверждения, что между местным возбуждением клетки, возникающим в области любого [c.217]

Граевская Э. Я. и Медведева Ю. А. О причинах повреждения протоплазмы при глубоком охлаждении. Общая биология, 1948, 9 (6), 455. [c.619]

Ноак обнаружил, что при некоторых предосторожностях (например, в экспериментах с мхом Fontinalis, пользуясь 5 10- -про-центным раствором бисульфата) повреждение, причиняемое сернистым газом, можно ограничить одними хлоропластами, не затронув протоплазмы. Мох обрабатывался бисульфатом натрия в темчоте, затем отмывался и освещался. В этом случае обнаруживалось постепенное ослабление продуктивности фотосинтеза. После 24-часового освещения выделение кислорода перешло в поглощение кислорода и хлоропласты начади обесцвечиваться это явление Ноак объяснил фотодинамическим окислением. [c.326]

Существенную роль при оценке активности четвертичных соединений играют процессы адсорбции. Четвертичные соединения, адсорбируясь на поверхности стекла, металла и аналогичных материалов, образуют пленки, обладающие бактерицидными свойствами, Надо думать, что на первом этапе бактерицидного действия происходит адсорбция четвертичного соединения микробной клеткой, обладающей большой поверхностью со специфическими свойствами. Гейл и Тейлор [99] показали, что в результате такой адсорбции повышается проницаемость клеточной мембраны и в конечном счете происходят разрыв мембраны и высвобождение лизина и глутаминовой кислоты. Другие исследователи методом электронной микроскопии установили, что сначала происходит сжатие протоплазмы, а затем разрушение стенки клетки. Однако впоследствии выяснилось [100], что гибель клетки наступает значительно раньше (т. е. при значительно меньших концентрациях реагента), чем удается наблюдать повреждение клетки. Поэтому более вероятным является предположение, что гибель клетки — следствие инактивации энзимов, участвующих в энергетическом обмене и ведающих, например, окислительными процессами. [c.312]

В частности, вопрос о связанной воде смыкается с вопросом о морозостойкости сельскохозяйственных растений. Причину гибели растений следует искать не столько (В механическом повреждении протоплазмы кристалликами льда, сколько в ее коагз ляции. Микроскопические исследования показала, что лед образуется црежде всего не внутри клеток, а в межклеточных пространствах, причем в убитых морозом растениях клеточные стенки остаются неповрежденными. Но разрастающиеся в межклеточных пространствах к)ри-сталлы льда оттягивают воду из клеток, протоплазма постепенно обезвоживается, концентрация клеточного сока при этом увеличивается. [c.294]

Вопросы морозостойкости сельскохозяйственных культур тесно связаны с вопросом о связанной воде. Первоначально полагали, что причина гибели растений от пониженных температур заключается в механическом повреждении протоплазмы кристалликами образующегося льда. Однако последующие исследования показали, что механизм действия низких температур на растение гораздо сложнее низкие температуры губительны для растения не сами по себе, а в результате их обезвоживающего действия при вымораживани воды. [c.422]

При микроскопическом анализе поврежденных растений отмечены анатомо-морфологические изменения. Анализ проростков свеклы, выращенных в почве, в которую было внесено 140 кг ги 12/0-ногодуста, показал, что наряду с укорочением и утолщением первичных корешков происходит деформация эпидермиса клеток корня и корневых волосков - . При внесении больших доз гексахлорана мацерировалась точка роста и основная паренхима корешка. В центральном цилиндре претерпевают изменения окаймляющие клетки перицикла—протоплазма отходит от стенок н обособляется в центре клетки. Еще до обособления протоплазмы происходят изменения в ядре—оно увеличивается в размерах, и ядерное вещество разделяется на две части наружную, более плотную, и внутреннюю, менее плотную. При высоких концентрациях далее наступает гибель клеток перицикла и всего корешка. [c.207]

Одним нз постоя[ ных показателей повреждения клетки является выход веществ из измененной протоплазмы. В данном случае имеется в виду не выделение конечных продуктов обмена веществ или секреция специализированных продуктов синтеза, а выход веществ, которые являются обычными составными ком-гГонентами нормальной клетки. Сюда относится выход ионов калия, фосфата и др. [c.19]

Многие из веществ, присутствующих в производственных сточных водах, могут нарушать в той или иной степени нормальную жизнедеятельность микробов, ведущих процесс очисТ ки, а в некоторых случаях даже оказывать токсическое действие. Механизм действия разных токсичных соединений неодинаков. Чаще всего он сводится к повреждению каких-либо составных частей клетки. Так, например, фенол и формалин образуют прочные комплексы с белками протоплазмы производные хлор и пei)eки ь водорода инактивируют важные компоненты протоплазмы путем окисления спирт, эфир, ацетон и другие плазмолитики разрушают липоидную оболочку клетки. [c.9]

Гойман (Gaumann, 1958) в обзоре, посвященном действию фузариновой кислоты, отмечает, что возрастание проницаемости пограничных слоев протоплазмы приводит к тому, что ряд веществ, выделяемых клетками, попадает в транспирационный ток, чем нарушается осмотическое давление и тургор клетки. Механизм нарушения проницаемости протопласта зависит, согласно Гойману, от концентрации фузариновой кислоты. В концентрации 10" М повреждение вызывается пиридиновым кольцом, тогда как при концентрациях выше 10 М роль активной группы переходит к алифатическим боковым цепям в -положении. [c.100]

Значит, рассуждал Герман, в нормальной целой мышце и нерве вообще нет никаких токов и потенциалов. Токи всзникакт только тогда, когда мышцу или возбуждают, или повреждают. И причиной этого, предположил Герман, являются химические реакции, которые начинают идти на границе нетронутой и поврежденной протоплазмы. [c.49]

Эта формула давала возможность подвергнуть прямой количественной проверке гипотезу Германа, согласно которой биопотенциалы возникают на границе двух участков протоплазмы — нормального и поврежденного, и через семь лет такую проверку предпримет замечательный русский ученый Василий Юрьевич Чаговец. Это будет первая работа по применению точных количественных методов к исследованию биопотенциалов. [c.57]

Чаговец, конечно, предпочитал гипотезу Германа фантастическим электромоторным молекулам Дюбуа. Но и гипотеза Германа была слишком абстрактной. Она говорила о каких-то реакциях в протоплазме, о каких-то молекулах, границах... И Чаговец развивает конкретный вариант теории повреждения, впервые объясняя возникновение биопотенциалов диффузией ионов. [c.57]

Возможно и другое решение проблемы ремонта поврежденной мембраны в ответ на увеличение концентрации ионов натрия в клетке. Опыт показывает, что вытекающая из поврежденной клетки протоплазма немедленно покрывается вновь возникающей липопротеидной мембраной (см., например, [5, 462]). Это происходит так быстро, что говорить о включении биосинтеза, как источника материала для новой мембраны, нельзя. Некоторый аварийный запас фосфолипидов и белков для быстрой сборки мембраны в клетках имеется. (Тем не менее биосинтезы должны быть включены для восполнения этих запасов). Процесс образования поверхностной мембраны при повреждении клетки был предметом глубоких исследований и широких обобщений Л. Гейльбруна [64, 396, 397]. Гейльбрун считал, что эта поверхностная реакция преципитации осуществляется при действии ионов кальция аналогично механизму свертывания крови. Новообразованию мембраны на вытекающей из клетки капле протоплазмы, в соответствии с этой гипотезой, происходит в результате превращения белка типа фибриногена в полимери-зующийся белок типа фибрина (и лишь затем по возникшему белковому каркасу выстраивается лилопротеидная мембрана). [c.102]

Повреждения могут быть вызваны как проявлением механического феномена, так и обезвоживающим действием внутриклеточного льда. По мнению Дж. Левита (1956), рост кристаллов льда в протоплазме вызывает срезывающие усилия, обусловливающие механическую денатурацию макромолекул. Е. Асахй-на (1959, 1960), исследуя повреждение яйцеклеток морского ежа, предположил, что внутриклеточная кристаллизация не является причиной гибели этих клеток и что повреждение наступает скорее всего в результате выпадения кристаллов в эвтектической точке. Было обнаружено, что температура, при которой погибают яйцеклетки морского ежа, хорошо коррелирует с эвтектической точкой суспензионной среды. Например, когда яйцеклетки -замораживали в растворе КНОз, эвтектическая точка которого составляет —2,8°С, 90% клеток выживало при охлаждении до —2,5°С, но все клетки погибали при охлаждении до —5°С. С другой стороны, в растворе ЫаС1, эвтектическая точка которого составляет —21,6°С, 90% клеток выживало при охлаждении до —25°С и только 3% —после охлаждения до —30"С. Здесь следует отметить, что хотя эвтектическая точка водного раствора ЫаС1 составляет —21,6°С, полное затвердевание в процессе охлаждения не осуществляется вплоть до температур —(27— 30)°С. Е. Асахина предположил, что обезвоживание в эвтектической области приводит к повреждению клеточных мембран и таким образом способствует внутриклеточной кристаллизации. Указанная корреляция, однако, отсутствовала, когда яйца морского ежа другого вида охлаждались со скоростью 5—9°С/мин до температуры —8°С. При этом внутриклеточная кристаллизация наступала, хотя эвтектическая точка морской воды, в которой клетки замораживались, была ниже — 8°С более чем на 12°С. [c.48]

На проницаемость веществ в клетку оказывает влияние состояние протоплазмы. Поступление аминокислот, сахарюв, липидов связано с быстротой их использования в клетке. Проникновение ряда веществ зависит от способности протоплазмы удерживать их в адсорбированном или химически связанном состоянии. Возбуждение или повреждение клетки изменяет ее проницаемость в десятки и сотни раз. [c.56]

Стоит напомнить, что цитологам со времен Вирхова были известны картины повреждения клетки различными по природе агентами. Исследователи отмечали однотипный комплекс структурнофункциональных изменений. Интерес к стереотипному ответу протоплазмы и попытки найти этому явлению объяснение привели в свое время к созданию мембранной теории, ионной теории возбуждения, теории липо-протеинового комплекса, теории возбудимого вещества, теории реакции поверхностной преципитации, денатурационной теории повреждения протоплазмы и другим. Появижсь представления о некробиозе (В.В. Лепешкин), парабиозе (Н.Е. Введенский), паранекрозе (Д.Н. Насонов, В.Я. Александров) как о ступенях повреждения протоплазмы клетки. [c.4]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология