Потенциал действия, трансмембранное

Клетки СА-узла медленно деполяризуются во время диастолы предсердий, т. е. их трансмембранный потенциал постепенно снижается. В определенный момент в них возникает потенциал действия (разд. 17.1.1) точно таким же образом возникают импульсы в нейронах. По мере того, как потенциал действия распространяется от СА-узла, по мышечным волокнам сердца проходит волна возбуждения, сходная с нервным импульсом и вызывающая их сокращение. СА-узел называют пейсмекером (водителем ритма), потому что именно в нем зарождается каждая волна возбуждения, которая в свою очередь служит стимулом для возникновения следующей волны. Коль скоро сокращение началось, оно распространяется по стенкам предсердий через сеть сердечных мышечных волокон со скоростью 1 м/с. Оба предсердия сокращаются более или менее одновременно. Мышечные волокна предсердий и желудочков разделены соединительнотканной перегородкой и связь между ними осушествляется только в одном участке правого предсердия — атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле (АВ-узле), или узле Ашоффа—Тавары (рис. 14.21). [c.159]

После достижения максимального уровня потенциала действия натриевые ворота начинают закрываться, и проницаемость мембраны для натрия снижается. Все это время натрий-калиевый насос не прекращает своей работы, в результате чего постепенно восстанавливается исходный потенциал покоя. Реполяризация приводит к снижению пика, или спайка , потенциала действия (рис. 17.4, А) до исходного уровня. Фактически мембранный потенциал снижается до более отрицательного, чем в покое, значения. Происходит гиперполяризация, обусловленная тем, что калиевые ворота закрываются чуть позже натриевых, и клетка теряет через них лишние положительные заряды (ср. ход кривых для Ка+ и К+ на рис. 17.4, Б). Однако ионы калия продолжают поступать в клетку, и постепенно восстанавливаются их трансмембранное электрохимическое равновесие и исходный потенциал покоя. [c.283]

Процесс расщепления родопсина на составляющие компоненты сопровождается также изменением конформации опсина. В результате кон-формационного перехода в опсине возникает трансмембранный потенциал (потенциал действия), который через аксоны палочек преобразуется в нервный импульс (см. главу 16). [c.134]

Нейроны, как и все живые клетки, обладают свойством электрической полярности за счет работы (На ,К )-насоса внутренняя поверхность мембраны нейрона заряжена отрицательно относительно ее наружной поверхности. В результате устанавливается динамическое равновесие, при котором электрохимический трансмембранный градиент равен нулю, а распределение зарядов неравномерно на внутренней поверхности мембраны образуется избыток отрицательных зарядов, снаружи — избыток положительных, т. е. возникает транс мембранная разность электрических потенциалов — потенциал покоя, величина которого составляет 60 — 70 мВ. Присоединение нейромедиатора открывает мембранные каналы, что позволяет ионам Ка беспрепятственно и в больших количествах проникать внутрь клетки. В результате всего за 0,001 с внутренняя поверхность нейрона оказывается заряженной положительно. Это кратковременное состояние перезарядки нейрона называется потенциалом действия, или нервным импульсом (рис. 16.3). Потенциал действия достигает 50—170 мВ таким образом, общая амплитуда изменения потенциала от значения в состоянии покоя до максимального значения при раздражении нерва составляет примерно 100—150 мВ. В форме потока ионов Ка" деполяризация распространяется вдоль аксона как волна активности. По мере распространения волны деполяризации участки аксона претерпевают также последовательную реверсию. [c.460]

Цикл возбуждения сердца начинается с возникновения импульса возбуждения в синусовом узле, расположенном в верхней части правого предсердия (рис. 2.3). Здесь клетки возбуждаются автоматически, образуя нормальный водитель ритма сердца. Возбуждение заключается в электрической деполяризации мембран и соответствует крутой восходящей части импульса трансмембранного потенциала (потенциала действия). [c.71]

Следует отметить, что описание клеточного генератора одним диполем целесообразно лишь в тех случаях, когда дипольная составляющая его поля действительно является доминирующей. Например, импульс трансмембранного потенциала, или потенциал действия, возбуждающейся клетки миокарда имеет такую длительность, что обычно клетка сначала охватывается фазой деполяризации, на протяжении которой в пределах [c.243]

Вопрос 1. Странно устроена нервная клетка. Как же потенциалы могут так далеко распространяться Ответ. В главе 7 мы отмечали, что электротоническое распространение зависит только от трех факторов сопротивления цитоплазмы, сопротивления клеточной мембраны и диаметра дендрита или аксона. Изменения двух из этих факторов — сопротивления мембраны и диаметра волокна — служат основными механизмами регуляции эффективности электротонического распространения. Чем-выше сопротивление мембраны, тем меньше трансмембранная утечка тока и тем эффективнее распространяются рецепторные и синаптические потенциалы (а также, как мы уже отмечали, местные токи, идущие впереди потенциала действия). Чем больше диаметр того или иного клеточного образования, тем легче [c.191]

Электрический потенциал, действующий на ворота , складывается из трансмембранного потенциала и локальных потенциалов, создаваемых заряженными группами вблизи ворот . В число таких заряженных групп входят, по всей видимости, ионы Са +, адсорбированные вблизи входа в натриевый канал. [c.168]

Возбуждение клетки резко меняет ситуацию на мембране за счет открывания специфических натриевых и кальциевых каналов Ыа и Са значительно увеличиваются, что вызывает падение потенциала на мембране и формирование так называемого потенциала действия. В дальнейшем трансмембранный потенциал возвращается к исходному в результате активации калиевых каналов, а градиенты концентрации Ыа+, К и Са + восстанавливаются благодаря функционированию ионных насосов, и переносчиков (Ыа, К-АТФазы, Са-АТФазы и Ыа/Са-об-менника, см. разд. 4.3). [c.39]

Роль ионов кальция в регуляции метаболической активности бактерий до сих пор не выяснена, хотя эти организмы также обладают системами аккумуляции и выведения Са +. Необходимость в системах удаления Са + из клеток бактерий обусловлена тем, что последние существуют в средах с высоким содержанием Са + и должны поддерживать постоянно низкую (около 10 моль/л) внутриклеточную концентрацию этого катиона. Предполагают, что Са + поступает в бактерии за счет электрофоретического переноса под действием трансмембранного электрического потенциала. [c.105]

Активация транспорта ассимилятов по флоэме наблюдается при прохождении по проводящему пучку электрического импульса (потенциала действия). Флоэмный транспорт зависит от достаточного снабжения растительного организма калием, а также от температуры, так как механизм передвижения ассимилятов обусловлен работой ферментных систем (ионных насосов). Для энергетического обеспечения функциональной активности трансмембранных насосов необходим кислород. [c.300]

Отметим, что вопрос о разделении на первичные и вторичные сторонние токи связан с определенными трудностями [125]. Дело в том, что если строго принять за первичные только трансмембранные ионные токи в месте возбуждения, тем самым пытаясь решать задачу начиная прямо с микроскопического уровня, то чтобы прийти к конечному результату, придется учитывать все вторичные токи, возникающие из-за микроскопических неоднородностей проводимости в клетке и непосредственно прилегающем пространстве. Такие расчеты действительно проводятся с целью установить распределение полей и токов внутри и вокруг активных клеток, например от потенциала действия, распространяющегося по аксону [126]. Однако из уравнений (4.7) и (4.8) видно, что первичные и вторичные сторонние таки одинаковом образом определяют электрические потенциалы и магнитные поля. Это означает, что в зависимости от степени детализации решаемой задачи по определению потенциалов и полей часть вторичных токов можно переопределить как первичные, отнеся к таковым вторичные токи, возникающие на клеточном или даже более высоком уровне. Такой подход позволяет вводить в качестве первичных модельные сторонние токи, считая их, например, равномерно распределенными по объему сердечной мышцы при решении кардиографических задач [123]. [c.87]

Мы остановимся только на тех свойствах апикальных дендритов, которые, возможно, имеют отношение к генерации магнитных полей. Дендрит, мало чем геометрически отличаясь от немиелинизированного аксона, структурно отличается тем, что по всей длине имеет многочисленные синаптические контакты со множеством других нейронов. Изменения проводимости мембраны вызываются в нем не только вследствие изменения трансмембранного потенциала, как при возникновении потенциала действия, но и в результате химического воздействия в синаптических контактах посредством особых химических веществ - медиаторов. Отличие этого воздействия заключается в том, что возникающее локальное изменение трансмембранного потенциала, постсинаптический потенциал (ПСП), если оно конечно, не превысило порогового значения, не бежит по дендриту. Транс- [c.132]

Потенциал действия. Раздражение нерва открывает натриевые и калиевые каналы в мембране аксона. Вероятно, это происходит в результате изменения конформации и ионизации белков, из которых построены каналы. Натриевые каналы открываются несколько раньше, чем калиевые, и их пропускная способность больше. В результате потока ионов Na внутрь аксона быстро изменяется величина трансмембранного электрического потенциала сначала он становится равным нулю (деполяризация мембраны), а затем вновь происходит поляризация, но теперь внутри аксона больше положительных зарядов, чем снаружи (инверсия полярности). В этом состоянии разность потенциалов достигает 40 мВ, положительный заряд — внутри аксона. Таким образом, общая амплитуда изменения от потенциала покоя (-60...-70 мВ) до максимального значения потенциала при раздражении нерва (+40 мВ) составляет примерно 100 мВ (рис. 23.2). Затем натриевые каналы закрываются, а калиевые открываются, начинается выход ионов [c.534]

В основе представления об активном транспорте через мембрану лежит тот факт, что удаление какого-то одного вещества из клетки является движущей силой активного переноса других веществ. Так, активный перенос ионов Ма+ из клетки ( натриевый насос ) приводит к образованию градиента концентрации этих ионов, направленного внутрь клетки, который и обусловливает активный перенос ионов калия, глюкозы и аминокислот внутрь клетки. Если удаление ионов N3+ из клетки не компенсируется поступлением внутрь других ионов, по-видимому, происходит возникновение градиента электрического потенциала ( электро-генный насос ). Предполагают, что этот тип натриевого насоса является первичным механизмом при возникновении трансмембранного потенциала в мышечных клетках (обеспечение действия кальциевого насоса ) (см. стр. 430). Необходимо отметить, что все системы переноса через мембрану работают за счет энергии АТФ или других носителей энергии. [c.431]

Интенсивное изучение химического строения каналов началось в биофизике в конце 1960-х годов. К этому времени стало ясно, что для выяснения механизмов активации и инактивации каналов, их селективности, блокировки, прохождения ионов через пору и других функциональных свойств необходимо знание структуры макромолекул, входящих в состав канала. В середине 70-х годов было установлено, что Na+ -канал представляет собой трансмембранный белок, погруженный в липидный бислой. Этот же вывод был получен и в отношении другого типа каналов, изменение проводимости которых достигается не за счет изменения электрического потенциала на мембране, а в результате действия химических нейромедиаторов. [c.132]

Для изучения структуры ацетилхолинового рецептора были использованы методы электронной микроскопии и малоугловой дифракции рентгеновских лучей, однако точный ответ на вопрос, как образуется трансмембранный гидрофильный канал, до сих пор не получен. Было предложено несколько моделей, основанных главным образом на аминокислотной последовательности субъединиц Одна из моделей представлена на рис. 6-64. То, что кластеры отрицательно заряженных аминокислотных остатков выстилают отверстие канала, объясняет, но-видимому, известный факт, что отрицательно заряженные ионы не способны проходить через канал, а положительно заряженные ионы с размером до 0,65 нм могут это делать. Через канал проходят преимущественно ионы Ка" и К", а также некоторое количество Са ". Строгих ограничений на вид катионов не существует, поэтому поток каждого из них через канал определяется главным образом их концентрациями и электрохимическими движущими силами. Так как градиент напряжения уравновешивает градиент концентрации К" через мембрану при наличии потенциала покоя, то и движущая сила для ионов К близка к нулю (см. схему 6-2). Напротив, для ионов Ка как градиент напряжения, так и градиент концентрации действуют в одном направлении, способствуя движению ионов внутрь клетки. Это же справедливо и для Са ", но его внеклеточная концентрация намного [c.404]

Движение ионов через мембраны происходит частично благодаря электрохимическим градиентам и частично с помощью локализованных в мембранах насосов. Когда транспорт осуществляется по электрохимическому градиенту, ионы сначала присоединяются к особым участкам на мембране (пермеазам). Затем они проникают в клетку в соответствии с уравнением Нернста, если общий эффект градиента их концентрации по обе стороны мембраны и электрический трансмембранный потенциал обеспечивают движущую силу, направленную внутрь. Транс-, мембранные потенциалы образуются двумя путями 1) в результате диффузии как анионов, так и катионов, которые, однако, движутся через мембрану с разными скоростями 2) благодаря электрогенному транспорту с прямым использованием энергии для прокачивания протонов, анионов или катионов через мембрану против их электрохимических градиентов. Оба этих процесса всегда действуют таким образом, что внутри клетки создается более отрицательный заряд по сравнению с зарядом юне ее. [c.238]

Исходя из этого, можно ожидать, что ионы Са должны оказывать угнетающее действие на трансмембранный потенциал, создаваемый при участии №-АТФазы плазмалеммы в качестве электрогенного протонного насоса. В определенной мере такое предположение подтверждается данными о том, что антагонисты кальмодулина стимулируют секрецию № и вызывают гиперполяризацию клеток интактных растительных тканей [479]. В то же время, по другим данным [1], [c.45]

Именно по такому принципу функционируют нервная, гормональная и иммунная системы животных, на такие же стадии могут быть разложены и фотобиологические процессы, протекающие как в организмах животных, так и в растениях. Общий принцип действия всех систем приема и передачи информации — не только химическая модификация мембранных белков, но и изменение концентрации заряженных ионов внутри и вне клетки, формирование трансмембранного потенциала. В последнее время выяснилось, что этот процесс играет важную физиологическую роль не только в нервной ткани, но и при переработке информации в тромбоцитах, лимфоцитах, тучных клетках. [c.142]

Для изучения химической природы потенциала действия в 50-х годах А. Ходжкин и А. Хаксли разработали метод фиксации потенциала. С помощью этого остроумного метода можно измерять трансмембранный ток, поддерживая мембранный потенциал на требуемом уровне с помощью системы, работающей по принципу обратной связи [69, 71, 73]. Использование фиксации потенциала позволило измерять зависимость проводимости мембраны от мембранного потенциала и от времени. Оказалось, что сразу же после того, как с помощью фиксации потенциала мембранный потенциал устанавливается на пониженном уровне, проницаемость мембраны для ионов натрия резко возрастает. Увеличение проницаемости автоматически приводит к деполяризации прилежащей области мембраны и соответственно к образованию само-раопространяющейся волны, движущейся вдоль аксона. Химическая природа процессов, изменяющих проницаемость мембраны, остается неясной. С помощью фиксации потенциала было установлено, что через доли миллисекунды проницаемость мембраны возрастает также и [c.370]

По определению потенциал-зависимые каналы-это такие каналы, которые открываются и закрываются в ответ на изменение трансмембранного потенциала. Это наводит на мысль о каком-то простом механизме включения и выключения каналоа Но в случае натриевых каналов, ответствеиных за потенциал действия, этот механизм несколько сложнее, и существенную роль в нем играет временная задержка. Поведение канала можно исследовать с помощью описанного выше метода фиксации напряжения. Если мембранный потенциал поддерживать на уровне нормального потенциала покоя (примерно - 70 мВХ натриевый ток практически отсутствует это указывает на то, что почти все натриевые каналы закрыты. Если теперь резко сдвинуть мембранный потенциал в положительную сторону, скажем до О мВ, и удерживать клетку в таком деполяризованном состоянии, то потенциал-зависимые натриевые каналы откроются и ионы На потекут в клетку вниз по градиенту концентрации. Этот нат мевый ток достигнет максимума примерно через 0,5 мс после того, как установится новое значение потенциала. Однако уже спустя несколько миллисекунд ток падает почти до нуля, даже если мембрана остается деполяризованной (рис. 18-И). Значит, каналы открылись на какой-то момент и вновь закрылись. Закрывшись, каналы переходят в инактивированное состояние, которое явно отличается от их первоначального закрытого состояния, когда они еще были способны открыться в ответ на деполяризацию мембраны. Каналы остаются инактивированными до тех пор, пока мембранный потенциал не вернется к исходному отрицательному значению и не закончится восстановительный период длительностью в несколько миллисекунд. [c.81]

Потенциал действия возникает в результат внезапного кратковременного открывания натриевых ворот. Это происходит в ответ на сигнал, приводящий к пороговой деполяризации мембраны аксона, т. е. к уменьшению его трансмембранной разности потенциалов на небольшую, но достаточную для данной реакции величину. Опфывание ворот увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия, и они псютупают в клетку путем диффузии. Это увеличивает в ней количество положительных ионов, т. е. приводит к еще большей деполяризации трансмембранный потенциал меняется с отрицательного до нулевого (полностью деполяризованное состояние), а затем становится положительным. Поскольку натриевые ворота чувствительны к деполяризации, в ходе нее их открывается все больше. Это в свою очередь усиливает поступление в клетку натрия и ведет к дальней- [c.282]

Важной особенностью возбудимых Мембран является их способность избирательно изменять свою проницаемость для разных ионов под влиянием различных воздействий, или стимулов (физических, химических и др.). При этом происходит соответствующее изменение трансмембранного потенциала. Трансмембранный потенциал может быть изменен и непосредственным электрическим воздействием. Изменение трансмембранного потенциала, превышающее определенное пороговое значение, приводит к соответствующим изменениям мембранных проницаемостей (обычно быстрому возрастанию проницаемости для ионов натрия), и возникает импульс возбуадения - быстрое изменение трансмембранного потенциала в положительном направлении, т.е. в сторону деполяризации клетки, после чего в результате сложных процессов изменения и восстановления ионных П ЮНицаемостей восстанавливается потенциал покоя. Такое импульсное изменение трансмембранного потенциала называют трансмембранным потенциалом действия (или Просто потенциалом действия). Амплитуда потенциала действия может достигать нескольких десятков милливольт. При развитии потенциала действия через мембрану начинает течь ток, в отличие от состояния покоя, когда суммарный электрический ток по нормали к мембране в каждой ее точке равен нулю. Таким образом, потенциал действия сопровождается импульсом мембранного тока. [c.9]

Следует заметить, чго при определенных условиях в. ткани могут существовать сравнительно устойчивые локальные изменения трансмембранного потенциала, не приводящие к возникновению потенциала действия. Они могут быть вызваны патологическими изменениями или повреждением мембраны клеток на отдельных участках ткани (например, при очаговой ишемии миокарда). При этом между участками с разными значениями трансмембранного потенциала протекают очень медленно изменяющиеся, или квазипостоянные, токи. [c.10]

Рис. 2.23. Механизмы первичного (слева) и вторичного (справа) смещения сегмента S-T электро- и магнитокардиограммы. Вверху - схематический разрез сердца с заштрихованной патологической областыо (стрелкой показан эквивалентный дипольный момент токов повреждения). В средней части рисунка - Импульсы трансмембранного потенциала действия в неизмененной части миокарда (сплошная линия) и на патологическом участке (штриховая ли- ния). Внизу - цикл магнитокардиограммы со смещенными сегментами S-T я T-Q относительно истинной изолинии (смещения показаны жирными стрелками) [175]

Многочисленные возбудительные и тормозные импульсы постсинапти-ческого потенциала, суммируясь на мембране пирамидной клетки, создают непрерывные колебания трансмембранного потенциала с амплитудой от 5 до 20 мВ. Когда этот потенциал достигает порюгового значения, клетка генерирует импульсный разряд (потенциал действия) с амплитудой трансмембранного потенциала около 70 мВ и длительностью около 1 мс, распространяющийся по ее аксону к синаптическим окончаниям. [c.121]

Измерение магнитного поля нерва. Надежное измерение магнитного поля изолированного нерва стало возможным и было осуществлено в 1980 г. Виксво с соавторами благодаря созданию специального датчика с миниатюрной индукционной катушкой [И, 56, 117, 166, 196, 198, 202]. При возбуждении нервной клетки и распространении вдоль аксона импульса в мембране клетки возникают биоэлектрические генераторы, как показано на рис. 2.41, а. Для осесимметричной цилиндрической клетки эти первичные генераторы, направленные внутри мембраны радиально, порождают мембранный, внутриклеточный и внеклеточный токи и соответствующее электромагнитное поле во всем рассматриваемом пространстве. Прохождение возбуждения по нерву сопровождается специфическим однофазным импульсом трансмембранного потенциала, или потенциалом действия, восходящий участок которого характеризует процесс деполяризации нервной клетки, а нисходящий участок — процесс ее реполяризации (в отличие от потенциала действия клеток миокарда этот импульс не имеет фазы плато между участками деполяризации и реполярнзации). Например, гигантский аксон лангуста, исследованный экспериментапьно [73, с. 78 159, с. 512], имеет потенциал действия с амплитудой около 100 мВ и длительностью около 1 мс, причем при его распространении ширина области деполяризации в пространстве составляет около 3 мм. Поскольку скорость распространения импульса возбуждения вдоль оси клетки можно с>ш-тать постоянной, в каждый зафиксированный момент времени распределение трансмембранного потенциала вдоль осн клетки будет подобно по форме импульсу потенциала действия во времени. При этом ток внутри аксона, направленный вдоль его оси (осевой ток), пропорционален производной трансмембранного потенциала по направлению оси, и его распределение имеет двухфазную структуру. Магнитное поле клетки имеет осесимметричную форму, его линии магнитной индукции представляют собой концентрические окружности, ось которых совпа-136 [c.136]

Проводимость каналов. Воротные токи. Изменение потоков Ма и К ( На и г к) во время потенциала действия (рис. 16.1) обеспечивается двумя типами ионных каналов для Ма и К, проводимость которых по-разному меняется в зависимости от электрического потенциала на мембране. Ма - проводимость быстро нарастает и затем быстро экспоненциально уменьшается. Калиевая проводимость нарастает по 5-образной кривой и за 5 - 6 мс выходит на постоянный уровень. Восстановление натриевой проводимости до исходных значений происходит в 10 раз быстрее, чем калиевой проводимости. Вопрос о том, каким образом проводимость ионных каналов управляется электрическим полем, является одним из центральных в биофизике мембранных процессов. В модели Ходжкина - Хаксли предполагается, что проводимость для ионов Ма и К регулируется некоторыми положительно заряженными управляющими частицами, которые перемешаются в мембране при изменениях электрического поля. Смещение положения этих частиц в мембране зависит от приложенного потенциала и соответствующим образом открывает или закрывает ионный канал. Считается, что в случае калиевой проводимости имеются четыре активирующие канальную проводимость частицы. В случае Ма - канала предполагается наличие трех активирующих частиц, необходимых для открывания, и одной инактивирующей частицы-для закрывания канала. На основе этих предположений удалось построить математическую модель, с высокой точностью воспроизводящую нервный импульс. Главное достижение состоит в разделении трансмембранных токов на отдельные компоненты (г на и г к) и в экспериментальном изучении их свойств. В функциональной структуре канала были выделены элементы, ответственные за механизмы селекции ионов (селективный фильтр), активации (активационные ворота) и инактивации канала (инактивационные ворота) (рис. 16.2). Движение заряженных управляющих частиц в канале (воротных частиц) обнаруживается экспериментально по возникновению воротных токов. Они появляются в результате смещения частиц в мембране под влиянием наложенного на мембрану электрического импульса. Удалось обнаружить воротные токи смещения, связанные с частицами, отрывающими Ма-канал. Вместе с [c.154]

Одним из основных достижений в области изучения входящих токов было открытие входа кальция во время потенциала действия во многие нейроны. В ряде клеток трансмембранный ток создается в основном благодаря входу кальция. Если в мембране имеются и кальциевые и натриевые каналы, то они проявляют, по-видимому, различные свойства. Кальциевый ток претерпевает не такие быстрые изменения, как натриевый, и -поэтому потенциалы действия, создаваемые Са+, отличаются длительностью. О местных различиях в мембране нейронов свидетельствует тот факт, что в теле некоторых нервных клеток моллюсков потенциал действия создается преимущественно за счет Са +, а в аксоне — главным образом за счет Na+. В нейронах (например, в дендритах клеток Пуркинье мозжечка) выявлены как медленные кальциевые потенциалы, так и быстрые натриевые импульсы ( спайки ). [c.162]

Одной из основных функций нервной ткани является передача нервных импульсов от одного нейрона к другому, от периферических клеток в центральные отделы нервной системы и обратно. Как известно, необходимым условием прохождения импульсов по нервному волокну служит неравномерное распределение ионов натрия и калия по разным сторонам клеточной мембраны. Поддержание ионной асимметрии, восстановление ее после прохождения нервного импульса связано со значительными энергетическими затратами. В первую очередь это относится к транспорту ионов натрия против градиента концентрации в момент перехода потенциала действия в потенциал покоя, т. е, в восстановительный период. Доказательством этому служат результаты исследований, в которых использовалась микроэлек-тродная техника для внутриклеточных инъекций метаболических ингибиторов (оуабаина и др.) и макроэргических соединений. С помощью такого методического приема удалось показать существование тесной связи между трансмембранным переносом ионов натрия и калия и процессами гидролиза АТФ в нервных клетках. Особое внимание в этой связи нейрохимики [c.71]

Распределение токов и магнитное поле вокруг нервного импульса имеет своеобразный вид (рис. 34). На переднем фронте импульса силовые линии магнитного поля окружают аксон, будучи закручены по часовой, а на заднем фронте — против часовой стрелки. Эта картина является следствием токов, генерируемых трансмембранным потенциалом, распределение которого вдоль аксона показано на рис. 35. По расчетам Плонси [126], картину магнитного поля нервного импульса можно представить как результат действия двух равных по величине и противоположно направленных токовых диполей, один из которых расположен на фронте деполяризации, а другой - на фронте реполяризации спайка (рис. 35). В предположении однородной окружающей среды эти токовые диполи Р можно выразить через параметры потенциала действия в аксоне получается интегрированием плотности возникающих токов по внутриклеточному объему. Для отдельного диполя получаем [c.128]

В работе предлагается сравнить действие разобщителей на процессы окислительного фосфорилирования и активного транспорта Са + в митохондриях печени крысы. Так как протекание обеих эндергонических реакций сопряжено с поглощением (синтез АТФ) или освобождением (транспорт Са +) стехпометрических количеств ионов Н+, следует воспользоваться установкой для непрерывной регистрации pH стеклянным Н+-чувствительньш электродом (с. 474). Изменения трансмембранного потенциала прослеживают по распределению К+ (в присутствии валиномицина в бескалиевой среде — с. 442) с помощью К+-чувствительного электрода или по абсорбции проникающих синтетических катионов (например, сафранин, оксанол и др.) с помощью двухволновой спектрофотометрии. [c.469]

Хемиосмотическая гипотеза Митчелла связывает образование АТФ из АДФ с возникновением отрицательного градиента pH в хлоропластах но отношению к внешней среде при транспорте электронов под действием света (протонная помпа) [49]. Трансмембранный градиент pH в хлоропластах создает электрохимический потенциал, обеспечивающий фосфорилирование. Ингибиторы фосфорилирования и так называемые разобщители (среди них ионы аммония) могут уменьшить трансмембранный градиент pH из-за повышения проницаемости мембран хлоропластов, а не разрушать промежуточный X. Доводом в пользу хемиосмотической гипотезы является то, что синтез АДФ—>-АТФ возможен и в темноте, без всякого действия света, если в изолированных хлоропластах создать искусственно градиент pH [50]. Для этого их сначала помещают в раствор с низким pH, а затем быстро в раствор с высоким pH. Существует мнение о конкурентном образовании АТФ и трансмембранного протонного градиента из макроэргиче-ского соединения X [c.34]

Ульберг, Духин, Карамущка (1988) показали, что в обеспечении агрегативной устойчивости суспензий живых клеток важную роль играет их трансмембранный потенциал - основная феноменологическая характеристика биоэнергетики клетки. Было введено представление о квазирав-новесном потенциале поверхности клетки, представляющем собой ту часть трансмембранного потенциала, которая падает на внеклеточный двойной слой. Введение в теорию устойчивости квазиравновесного потенциала позволило применить теорию ДЛФО для описания стабильности суспензий живых биологических клеток, в том числе объяснить отклонения в коагулирующем действии некоторых электролитов (содержащих ионы, способные проникать внутрь клеток) от правила Шульце—Гарди. [c.21]

Наиболее простая макроскопическая структура - пучок клеток, или волокон, кабельного типа, расположенных параллельно и слабо связанных между собой в поперечном направлении. Предполагается, что каждая клетка имеет цилиндрическую форму, а трансмембранный потенциал имеет постоянное значение во всех точках мембраны для каждого поперечного сечения клетки. Иными словами, возбуждение распространяется от одного конца клетки к другому (хотя в общем случае в одном и том же поперечном сечении пучка трансмембранные потенциалы отдельных клеток могут иметь разные значения, т.е. потенциалы действия могут различаться по фазе). Для формулировки эквивалентного генератора такого пучка клеток можно взять за основу приведенный выше о ьемнс распределенный эквивалентный генератор для цилиндрической клетки, ориентированной вдоль оси г, с плотностью дипольно-Эс/ [c.244]

Первые эксперименты по выяснению природы фоторецепторного потенциала зрительных клеток насекомых были проведены Хэггинсом. В качестве объекта им использовались организмы, в зрительных органах которых представлены достаточно длинные зрительные клетки. Это позволило Хэггинсу облучать небольшие участки рабдома и регистрировать распределение трансмембранного тока по поверхности клетки. При медленном передвижении пучка света по рабдому между двумя регистрирующими микроэлектродами было обнаружено, что изменения тока, происходящие в месте облучения, по характеру соответствуют деполяризации мембраны. Оказалось, что у большинства беспозвоночных свет увеличивает проницаемость наружной мембраны к ионам Na+, а у некоторых, например американской уточки,— к ионам Са+. Пропорционально деполяризации мембраны под действием света изменяется и электрическое сопротивление рабдома. [c.151]

Поскольку концентрация ионов натрия и калия по ту и другую сторону мембраны различаются, внутренгшя область аксона имеет значительный отрицательный потенциал (—70 мВ) по отношению к наружной среде. Когда нервный импульс возникает в основании аксона, трансмембранная разность потенциалов в этом месте локально понижается. Это ведет к тому, что непосредственно за этой зоной с измененньпл потенциалом вдоль аксона открываются ионные каналы для входа ионов Ыа. Процесс является са.моусиливающимся поток ионов натрия через мембрану приводит к открыванию все большего числа ионных каналов. Затем натриевые каналы закрьшаются, но вслед за этим открывается другая группа каналов — для ионов К, которые выходят наружу. Этот поток восстанавливает потенциал внутри аксона до потенциала покоя. Резкий скачок потенциала или электрический спайк называется потенциалом действия и является электрическим выражением нервного импульса (см. рис.8.1). [c.248]

ТТХ-связывающие белки выделены из различных объектов головного мозга, клеток нейробластомы, нейронов моллюсков, аксонов кальмара и др. С помощью моно- и поликлональных антител.показано наличие общих антигенных детерминант у белков каналов, вьщеленных с помощью тетродотоксина, Им-мунохимические данные наряду с результатами офаниченного протеолиза и химической модификации молекул свидетельствуют в пользу трансмембранной модели потенциал-независимого натриевого канала. Доступность некоторых участков белка для иммуноглобулинов в липидных мембранах или липосомах подтверждает гипотезу о значительных конформационных перестройках молекулы натриевого канала под действием электрического поля. [c.250]

Регуляторами контрактильной системы являются АТФ и Са +. В связи с этим интересно проследить корреляцию между их действием на эндоцитоз и модельные сократительные системы. Большая серия опытов выполнена на амебах. Обнаружено, что индукторы пиноцитоза вызывают резкое снижение сопротив- ления поверхностного натяжения мембраны, снижение трансмембранного потенциала, набухание мембран. В период индукции пиноцитоза прекращается амебоидное движение цитоплазмы, обусловленное функционированием сократительных белков. Аналогичный эффект обнаруживается при добавлении АТФ и ЭДТА. Отсюда становится ясно, что возможной причиной остановки движения может быть высвобождение ионов Са под влиянием индукторов из плазмалеммы, так как кальций при участии [c.24]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология