Гидролиз и окисление липидов

ГИДРОЛИЗ И ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ [c.289]

Окисление липидов в тканях начинается с гидролиза под влиянием тканевых липаз с образованием глицерина и высших жирных кислот. [c.63]

Окисление липидов в тканях. Окисление липидов в тканях начинается с их гидролиза. Под влиянием ткане- [c.162]

Фосс-лет и др.). При исследовании указанных методов извлекаются главным образом свободные липиды. Прочносвязанные липиды не экстрагируются как из продуктов растительного, так и животного происхождения. В связи с этим, а также ввиду значительного окисления липидов во время выделения были предприняты поиски более эффективных способов экстракции. Установили, что достаточно полная экстракция липидов может быть осуществлена, если применять смесь полярного растворителя и неполярного или слабополярного. Обычно используемый в качестве полярного компонента спирт ослабляет прочность комплекса липиды — белки, что обеспечивает полноту экстракции неполярным растворителем. Эффективность экстракции в значительной мере зависит от степени разрушения клеточной структуры исследуемых объектов. Используют гидролиз, разрушение в кавитационной мельнице, измельчение продуктов, предварительно замороженных жидким азотом. [c.212]

Установлено, что мономерная глутатионпероксидаза ингибирует фотосенсибилизированное окисление липидов теней эритроцитов, полностью восстанавливая гидропероксиды фосфолипидов и холестерина без их предварительного гидролиза. Классическая глутатионпероксидаза ингибировала этот процесс только в присутствии фосфолипазы Аз, при этом гидропероксиды холестерина не восстанавливались [246]. [c.44]

Кроме того, реакции с белками происходят, когда липиды находятся в нативном состоянии, а также после гидролиза и окисления их компонентов. Эти продукты гидролиза и окисления сами являются липидами, а иногда природными метаболитами. Поэтому вначале представим механизмы гидролиза и окисления, а уж затем рассмотрим во всей совокупности взаимодействия между белками и различными категориями липидов. [c.287]

При жидкофазном окислении основные комплексные полимеры, составляющие органическую часть ила, вначале распадаются на более простые, причем гораздо быстрее, чем уменьшается ХПК. При низких температурах наиболее легко разлагается крахмал, затем клетчатка липиды наиболее устойчивые. Протеины в основном гидролизуются до аминокислот, липиды — до свободных жирных кислот и стеролов, полисахариды, такие как крахмал и гликоген, — до устойчивых сахаров. [c.88]

Когда в качестве дыхательного субстрата используются липиды, они сначала гидролизуются до глицерола и жирных кислот, после чего от молекулы жирной кислоты последовательно отщепляются двууглеродные фрагменты, так что на каждом этапе эта длинная молекула укорачивается на два атома углерода. Двууглеродная ацетильная группа соединяется с коферментом А и образовавшийся ацетил-КоА вступает, как обьгано, в цикл Кребса. Из каждой молекулы жирной кислоты извлекается большое количество энергии при окислении стеариновой кислоты, например, выход АТФ составляет 147 молекул. Неудивительно поэтому, что жирные кислоты — важный источник энергии. Около половины обьганых энергетических затрат сердечной мышцы, скелетных мышц (в покое), почек и печени покрывается именно за счет окисления жирных кислот. [c.350]

Характерным структурным компонентом большинства липидов являются жирные кислоты, в которых запасается большая часть энергии, выделяющаяся при их окислении. В свободном виде в организме они появляются после ферментативного гидролиза триглицеридов или их биосинтеза в жировой ткани печени. [c.185]

Жизнедеятельность любого живого организма связана с многочисленными химическими превращениями различных соединений. Организм можно рассматривать как сложнейшую самоуправляющуюся химическую лабораторию. В нем происходят многочисленные реакции окисления, восстановления, переноса различных групп, гидролиза, изомеризации, синтеза и деструкции. При этом синтезы самых сложных соединений, какими, например, являются белки, нуклеиновые кислоты, липиды, гликопротеиды, проводятся с необычайной точностью. [c.189]

Нередко считается, что окисление липидов касается в основном жирных кислот, которые освободились из глицеролипидов посредством гидролиза. Это представление достаточно точно соответствует определенным процессам обмена веществ, таким, как метаболизм арахидоновой кислоты в тканях животных или окисления, субстратом которых является жирная кислота, связанная с ацетилкоферментом А. Наоборот, при окислениях, происходящих в разрушенных тканях, наблюдают, что жирные кислоты способны окисляться еще в форме ацилглицеринов. [c.289]

Другой белок сои, глицинии, был соединен с эфирами жирных кислот [47]. Полученный таким путем пальмитоилглици-нин обладает эмульгирующей активностью, в два раза большей, чем у нативного глицинина [48]. Стойкость эмульсий, наоборот, снижается в присутствии поверхностно-активных молекул, таких, как детергенты или моноглицериды [46]. Все производные про дукты гидролиза или окисления липидов, имеющие достаточно выраженный полярный характер, могут оказывать на эмульсии тоже дестабилизирующее влияние. [c.317]

Разнообразная природа пищевых продуктов, обусловливающая различную прочность связи липидов с другими составными частями продукта, оказьшает выраженное влияние на эффективность экстрак- ции. Ранее предложенные методы экстракции основывались главным образом на использовании неполярных растворителей (диэтиловый эфир, тетрахлорэтилен, гексан и др.). Экстракция осуществляется в специальных приборах—экстракторах (Сокслета, Гольдфиша, Можон-нье, Фосс-лет, Сокстек и др.). При использовании указанных методов извлекаются главным образом свободные липиды. Прочно связанные липиды при этом не экстрагируются как из продуктов растительного, так и животного происхождения. В связи с этим, а также ввиду значительного окисления липидов в процессе вьщеления были предприняты поиски других, более эффективных способов экстракции. Установили, что достаточно полная экстракция липидов может быть осуществлена, если использовать смесь полярного растворителя и неполярного или слабополярного. Обычно используемый в качестве полярного компонента спирт ослабляет прочность комплекса липиды—белки, что обеспечивает полноту экстракции неполярным растворителем. Однако эффективность экстракции в значительной мере зависит от степени разрушения клеточной структуры исследуемых объектов. Для этого используют гидролиз, разрушение в кавитационной мельнице, измельчение продуктов, предварительно замороженных в жидком азоте. [c.317]

Инициирующим процессом при действии лучевого фактора является активация пероксидного окисления липидов в клетке, происходящая на фоне резкого усиления эндогенного фосфоли-пазного гидролиза. В результате накопления продуктов ПОЛ происходит изменение баланса между эндогенными радиопротекторами и радиосенсибилизаторами в пользу последних. [c.148]

Интенсификация процессов гидролиза фосфолипидов в мембранах митохондрий, эритроцитов и других клеток становится возможной также благодаря и тому, что при низкотемпературном воздействии разрушаются природные антиоксидант-ные системы. Установлено, например, что в процессе замораживания митохондрий они теряют эндогенный глутатион, который 51вляется эффективным фактором защиты от процессов перекисного окисления липидов. Появление в составе мембраны пере-кисных группировок приводит к резкому ослаблению связей липидных молекул друг с другом, белками и другими компонентами, повышает вероятность окисления 8Н-групп белков, что существенно модифицирует функционирование ферментов-катализаторов, ионных переносчиков и т. д. Лизосомы, очень чувствительные к воздействию низких температур, в процессе замораживания— отогрева разрушаются, существенно повышая концентрацию в цитоплазме высокоактивных гидролаз, которые оказывают лизирующее действие на внутриклеточные структуры, например ядра, митохондрии и т. д. (табл. 4). [c.27]

Интересно, что если в экспериментах использовались животные, предварительно содержащиеся на диете, исключающей содержание витамина Е и селена, доля гидропероксидов липидов среди продуктов ПОЛ существенно увеличивается [241, 242]. Напротив, дополнительное введение в пищу селена, витамина Е или других антиоксидантов приводило почти к полному ингибированию перекисного окисления липидов [241, 242]. Гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот могут легко восстанавливаться в присутствии глутатионпероксидазы [243]. Однако продукты окисления фосфолипидов и других входящих в состав мембран липидов не являются субстратом данного фермента [244]. Для восстановления гидропероксидов фосфолипидов может быть предложен механизм, включающий их предварительный гидролиз и последующее восстановление пероксидов жирных кислот глутатионпероксидазой [245, 246]. Реализации такого механизма способствует то, что гидролиз окисленных фосфолипидов под действием фосфолипазы Аг происходит значительно быстрее, чем в случае неокисленных молекул [247—249]. Кроме того, фосфоли-паза А2 активируется продуктами свободнорадикального окисле- [c.32]

В настоящее время защитную роль глутатионпероксидазы рассматривают в двух аспектах. Во-первых, фермент способен восстанавливать пероксид водорода, предотвращая его вовлечение в реакцию Фентона и ингибируя свободнорадикальные процессы на стадии инициирования. Во-вторых, восстанавливая гидропероксиды полиненасыщенных жирных кислот, глутатионпероксидаза блокирует свободнорадикальные процессы на стадии разветвления цепи [297]. Так как классическая глутатионпероксидаза не способна восстанавливать гидропероксиды жирных кислот, входящих в состав липидов биологических мембран, то для реализации ее защитного действия необходимо участие фосфолипазы Аз, катализирующей предварительный гидролиз фосфолипидов [245, 246]. Протеканию этой реакции способствует то обстоятельство, что окисленные жирные кислоты отщепляются фосфолипазой А2 значительно быстрее, чем неокисленные [247-249]. Кроме того, фосфолипаза Аз активируется продуктами свободнорадикального окисления [249]. Наиболее эффективно гидролизуются фосфолипазой Аз фосфатидилэтаноламин и фос-фатидилхолин [249], являющиеся основными субстратами реакций перекисного окисления липидов в биологических мембранах, [c.41]

Около двадцати лет назад было показано, что в цитоплазме печени и эритроцитах крыс присутствует глутатион-зависимый белковый фактор, ингибирующий перекисное окисление липидов, даже в отсутствие фосфолипазы Аз [322, 323]. Первоначально его связывали с цитоплазматической глутатионтрансферазой. Однако оказалось, что, подобно селен-содержащей глутатионперокси-дазе, цитоплазматический селен-независимый фермент ингибирует перекисное окисление липидов только при наличии условий для гидролиза липидов и высвобождения гидропероксидов ненасыщенных жирных кислот из мембран [245, 324]. В последующих исследованиях было показано присутствие в цитоплазме клеток печени [244, 250, 255, 256], сердца [251] и мозга [252] белка, способного эффективно восстанавливать гидропероксиды фосфолипидов без их предварительного гидролиза. Выделенный из сердца свиней белок, названный глутатионпероксидазой гидропероксидов фосфолипидов, оказался мономером с молекулярной массой 23 кДа [253]. Фермент содержал один атом селена на молекулу белка и катализировал восстановление гидропероксидов водорода, линолевой кислоты и фосфатидилхолина в присутствии восстановленного глутатиона, с константами скоростей реакции второго порядка, равными соответственно 1,8 10 мМ мин [c.43]

Марзоев A., Мирталипов Д., Алматов К. Роль перекисного окисления липидов митохондрий в их гидролизе эндогенной фосфолипазой Аг // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1987. №. 7. С. 35—38. [c.67]

Анализ локализации и содержания липидов в тканях, богатых белками, позволяет предвидеть случаи, когда взаимодействия липидов и протеинов будут отражаться на технологии. В дезорганизованных тканях липиды нередко представлены легкоразру-шающимися молекулами, подверженными гидролизу и окислению. Мы постараемся очертить разновидности и последствия этих реакций. [c.285]

Таким образом, растения при фотосинтезе запасают энергию и связывают углерод в виде D-фруктозо-б-фосфата, из которого затем синтезируют сахарозу и крахмал. Сахароза хорошо растворяется в воде и транспортируется в различные части растения, крахмал используется в качестве резервного полисахарида. Сахароза и крахмал легко гидролизуются, образующиеся при этом D-глюкоза и D-фруктоза служат исходньпки материалами для биосинтеза других моно-, олиго- и полисахаридов. D-Глюкоза и D-фруктоза подвергаются также расщеплению и окислению с выделением необходимой для жизнедеятельности растения энергии и образованием промежуточных соединений для последующего биосинтеза (ацетилкофермент А, D-эpитpoзo-4-фo фaт, фосфоенолпировиноградная кислота, рибозо-5-фосфат). На основе этих веществ растения синтезируют многочисленные представители различных классов соединений (лигнины, липиды, таннины, нуклеотиды, нуклеиновые кислоты, аминокислоты, терпены, пигменты, алкалоиды, фитогормоны и т.д.). Растительная биомасса является обширным возобновляемым сырьевым источником для производства различных органических материалов и соединений. [c.341]

Синтетические процессы в клетках — синтез белков, нуклеиновых кислот, пуринов, пиримидинов, липидов, сахаров и др. представляют собой, как правило, эндергонические процессы, т.е. процессы, требующие затраты свободной энергии. Биосинтез осуществляется в открытой термодинамической системе— клетке в результате сопряжения с экзергоническими процессами гидролиза АТФ и окисления НАД-Н, НАДФ-Н и ферредоксина, в ходе которых освобождается энергия. Б конечном счете восстановленные коферменты также возникают за счет АТФ — наиболее универсального аккумулятора энергии (глюкоза фосфорилируется АТФ). Основные биосинтетические реакции идут с участием ферментов киназ или синтетаз. [c.108]

При хранении семян на масложировых предприятиях, подготовке маслосодержащего материала к извлечению масла и маслодобывании (прессование, экстракция) в липидном комплексе протекают сложные химические и биохимические процессы гидролиз и окисление триацилглицеринов, их термический распад, высвобождение связанных с белками и углеводами липидов, образование новых разнообразных липид-белковых и липид-углеводных комплексов. Меняется и белковый комплекс, идет денатурация белков, гидролитические процессы, меняется их питательная ценность. Все это существенно влияет на ход технологического процесса и качество получаемых продуктов. Их интенсивность зависит от состава липидов, влажности, температУ ры, характера механических воздействий. [c.118]

Биологическое окисление служит главным источником энергии, необходимой для осуществления множества эндергонических биологических процессов. Свободная энергия, получающаяся при переносе пары электронов от субстрата к молекуле кислорода или к другому конечному акцептору электронов, превращается в результате ряда еще не вполне выясненных реакций (см. гл. XV) в химическую энергию макроэргического (богатого энергией) промежуточного продукта — аденозинтрифосфата (АТФ). Свободная энергия, выделяющаяся при полном гидролизе нирофосфатных связей АТФ, используется затем в какой-либо сопряи енной энергетически невыгодной ферментативной реакции (см. гл. II), благодаря чему эта реакция и может быть доведена до конца. Липман первым указал на фундаментальную роль гидролиза АТФ как двил ущей силы биохимических процессов. Эти процессы включают мышечное сокращение, фотосинтез, биолюминесценцию, разряд электрических органов, а также биосинтез белков, нуклеиновых кислот, сложных углеводов, липидов и т. д. [c.208]

В продуктах щелочного гидролиза моногликозилдиглицеридов были обнаружены жирные кислоты (2 моль на 1 моль липида) и З-0- -Z)-галактопиранозил-5я-глицерин. В результате исчерпывающего метилирования и последующего щелочного деацилирования был получен тет-раметилгалактозилглицерин, кислотный гидролиз которого привел к образованию глицерина и 2,3,4,б-тетра-0-метилгалактозы. При окислении этого соединения периодной кислотой образуется соответствующий альдегид. С помощью аналогичных превращений устанавливалось строение дигликозилдиглицеридов. [c.259]

В рыбе при хранении g происходят окисление жира и гидролиз липидов, приво- I дящие к нарастанию кислот- S ных чисел, образованию пе- I рекисей и свободных жир-ных кислот. Свободные S о,оз [c.7]

Поэтому низкотемпературные эффекты в биомембранах сводятся к нескольким важным физико-химическим механизмам, влияющим на результаты замораживания различных биологических объектов. К их числу могут быть отнесены термотропные фазовые переходы липидов, температурозависимые изменения структуры мембранной воды, сегрегация и агрегация белков, нарушение барьерных свойств мембран, биохимическая модификация структурных компонентов мембран под влиянием процессов перекисного окисления и гидролиза липидов мембранными фосфолипазами и некоторые другие механизмы. [c.19]

Для восстановления функциональной активности митохондрий после быстрого замораживания — отогрева в среде без криопротектора необходимо в среду криоконсервирования добавить субстраты (сукцинат, глутамат), ионы магния, адениновые нуклеотиды или ингибиторы перекисного окисления и гидролиза липидов фосфолипазами (комплексоны Са +, местные анестетики, антиоксиданты). При использовании этих соединений значения биоэнергетических показателей восстанавливаются при инкубации суспензии митохондрий в физиологических условиях и достигают 70% от уровня контроля. Иногда возникает необходимость сохранять функцию митохондрий в составе срезов тканей (почки, печени, сердца и т. д.). С целью увеличения срока хранения срезов ткани почки и улучшения структурно-функциональ-пого состояния митохондрий тканевой препарат замораживают следующим способом охлаждают на первом этапе от 37 до 4°С со скоростью 5—7°С/мин, на втором — со скоростью 1 — 1,5°С/мин до —(6—8)°С и на третьем этапе — со скоростью 300—400°С/мин до —196°С, т. е. быстрым погружением ткани в жидкий азот. Перед замораживанием сред ткани инкубируют в растворе, содержащем сукцинат и глутамат натрия, аденозинтри-фосфат, цитохром с, ЭДТА, сахарозу и фосфат в следующих соотношениях (М) [c.75]

Срезы, не обработанные раствором сулемы, должны оставаться неокрашенными. Появление красноватого окрашивания—признак псевдоплазмалевой реакции, обусловленной окислением ненасьпценных липидов. Выс-во ождаемые в результате гидролиза липиды блокируются при помощи соответствующих реакций сочетания. Реак-тта Шиффа можно заменить фенилгидразином. [c.171]