Нарушение синтеза гормонов

Гормоны должны постоянно синтезироваться железой, поскольку быстро разрушаются. Продолжительность жизни отдельных гормонов — несколько десятков минут. Нарушение синтеза гормонов приводит к изменению скорости и направленности метаболических процессов, что влияет на состояние здоровья и работоспособность человека. [c.132]

Значение незаменимых аминокислот состоит в том, что, помимо участия в синтезе тканевых белков, они выполняют еще и специальные функции в организме. Так, например, при недостатке в корме аминокислоты валина развиваются тяжелые нарушения синтеза гормонов тироксина и адреналина-, при недостатке метионина происходит нарушение обмена серы и задержка процессов метилирования, при синтезе креатина и адреналина недостаток триптофана вызывает нарушение половой функции и т. д. [c.267]

Изменение факторов внешней среды замещение метаболита после блокированного этапа. Терапия такого типа широко применяется при нарушениях синтеза гормонов. Этой теме посвящено несколько недавних обзоров [171 1288 1243]. Упомянем также болезни накопления гликогена (типы I и III). [c.64]

При гиперфункции щитовидной железы применяют для лечения препараты тиоурацил (тиомочевина), которые снижают функцию железы. Если гипофункция железы вызвана недостаточным количеством йода в пище, то в организм вводят йодистый калий и другие препараты, содержащие йод. При этом синтез гормонов восстанавливается. При других случаях нарушения нормальной деятельности щитовидной железы в организм вводят гормональные препараты щитовидной железы. [c.141]

При белковом голодании происходит также нарушение в синтезе гормонов, являющихся белками, полипептидами или производными аминокислот, в результате чего наблюдаются расстройства внутрисекреторной регуляции обмена. [c.371]

Так как в живом организме обмен веществ обусловлен строгой координацией действия многих сотен ферментов, то даже небольшие сдвиги в нормальном ходе биохимических процессов грозят последствиями, приводящими к нарушению сорбируемости ферментов и координации их действия, к нарушению синтеза нуклеиновых кислот, особенно дезоксирибонуклеиновой кислоты, к прекращению деления клеток, к нарушению тонкой структуры белковой молекулы, т. е. к нарушению синтеза специфических для данного организма белковых тел и появлению опухолей, к нарушению углеводного, азотного, липоидного и прочих видов обмена и т. д. Если процесс нарушений зашел далеко, то из-за большого числа раздражений травмируется нервная система. Нарушается синтез ферментов и гормонов, чем расстраивается деятельность желез внутренней секреции. Появляется картина острого периода лучевой болезни. [c.311]

Непоступление в организм отдельных незаменимых аминокислот вызывает нарушение синтеза структурных, ферментативных белков или гормонов, что приводит к снижению скорости или даже к прекращению процессов роста, самообновления, восстановления и уменьшению массы тела, а следовательно, и работоспособности организма. [c.454]

Важное (если не ключевое) положение стероидных гормонов в жизнедеятельности человеческого организма приводит к тому, что результатом нарушения их биосинтеза является ряд серьезных заболеваний и физиологических нарушений, и это, в свою очередь, стимулировало исследования по синтезу [c.187]

Мочевина составляет большую часть органических веществ, входящих в состав мочи. В среднем за сутки с мочой взрослого человека выводится около 30 г мочевины (от 12 до 36 г). Общее количество азота, выделяемого с мочой за сутки, колеблется от 10 до 18 г, причем при смешанной пище на долю азота мочевины приходится 80—90%. Количество мочевины в моче обычно повышается при употреблении пищи, богатой белками, при всех заболеваниях, сопровождающихся усиленным распадом белков тканей (лихорадочные состояния, опухоли, гипертиреоз, диабет и т.д.), а также при приеме некоторых лекарственных средств (например, ряда гормонов). Содержание выделяемой с мочой мочевины уменьшается при тяжелых поражениях печени (печень является основным местом синтеза мочевины в организме), заболеваниях почек (особенно при нарушенной фильтрационной способности почек), а также при приеме инсулина и др. [c.619]

В табл. 30-2 приведены структуры и физиологические функции ряда важных стероидов. Был осуществлен полный синтез некоторых стеринов, половых гормонов и гормонов коры надпочечников. Последовательность превращений при этих синтезах, которые часто включают очень большое число стадий, может быть прослежена по схемам, приведенным в дополнительных упражнениях 30-31, 30-32 и 30-33. Потребность в больших количествах кортизона и родственных соединений для терапевтических целей при лечении артритов и сходных нарушений обмена веществ заставила предпринять интенсивное исследование возможности синтетического получения стероидов с кислородной функцией при Сц, который не является обычным пунктом замещения в стероидах. [c.568]

Для четырнадцати микроэлементов установлено их жизненно важное значение. К ним относят В, Мп, Си, 2п, Со, Мо и некоторые другие. Они входят в состав ферментов, витаминов, гормонов, пигментов и других соединений, влияющих на жизненные процессы. Влияя на биохимические превращения, они оказывают действие на многие физиологические функции в растительных организмах, осуществляемые через ферментные системы. Микроэлементы активизируют различные ферменты, являющиеся катализаторами биохимических процессов. Например, они влияют на углеводный обмен, усиливают использование света в процессе фотосинтеза, ускоряют синтез белков. Отдельные микроэлементы могут усиливать те или иные полезные свойства растения засухоустойчивость, морозоустойчивость, скорость развития и созревания семян, сопротивляемость болезням и др. Недостаток необходимых микроэлементов обусловливает нарушения в обмене веществ и приводит к заболеваниям растений и животных. Так, недостаток бора уменьшает стойкость озимой пшеницы, льна и сахарной свеклы к заболеваниям, недостаток марганца снижает интенсивность фотосинтеза, молибденовое голодание вызывает накопление нитратов в листьях и понижение содержания белка, дефицит железа — хлороз листьев и т. д. [c.296]

Многие аминокислоты уже давно используются в виде лекарственных форм для профилактики и лечения ряда заболеваний. К ним относятся такие аминокислоты, как метионин, гистидин, глутаминовая кислота, глицин. Известно, что аминокислоты, так же как витамины, гормоны, ферменты, являются жизненно важными, биогенными соединениями. Нарушение процесса их синтеза в организме, отсутствие или избыток аминокислот приводят к серьезным заболеваниям, поэтому в медицине все больше внимания уделяется вопросу применения аминокислот и их производных в фармацевтических целях. [c.365]

Создание Л. в. в течение длительного времени носило эмпирич. характер и основывалось гл. обр. на варьировании строения либо природного вещества, обладающего лечебным действием, либо синтетич. вещества, лечебный эффект к-рог о был случайно обнаружен. Успехи физиологии и биологич. химии в расшифровке механизмов и химич. основ жизненны. функций и их нарушений при заболеваниях, а также достижения в изучении биохимии микробов и вирусов, открыли длн фармакологии новые возможности в поисках Л. в. Огромное значение приобрело изучение закономерностей, связывающих химич. строение Л. в. с их биологич. действием. Руководствуясь этими закономерностями, удается в пределах данного ряда соединений вести направленный синтез. Исследование биохимического механизма действия Л. в., установление природы, их взаимодействия с биологическими структурами позволит в еще большей степени приблизиться к разработке рациональных основ сиитеза Л-в. с заданными свойствами. См. также ст. Алкалоиды, Антибиотики, Витамины, Гликозиды сердечные, Гормоны. [c.474]

Усиление сократительной активности мышц во время физических нагрузок приводит к заметным сдвигам в системах энергообеспечения, в частности изменяется баланс макроэргических фосфатов в клетке, что сопровождается, как уже отмечалось, усилением процессов синтеза АТФ и восстановлением нарушенного баланса макроэргов. Эти процессы составляют начальное звено срочной адаптации. Вместе с тем нарушенный баланс макроэргических соединений в момент действия физической нагрузки активирует другой, более сложный уровень регуляции. Как видно из рис. 191, промежуточное звено, обозначенное как фактор-регулятор, контролирует активность генетического аппарата и определяет скорость синтеза нуклеиновых кислот и специфических белков в клетке. В роли фактор-регулятора в скелетных мышцах могут выступать свободный креатин, цАМФ, а также некоторые пептиды или стероидные гормоны. Таким путем в процессе долговременной адаптации под влиянием физических нагрузок активируется синтез нуклеиновых кислот и белков, что ведет к росту сократительных структур в мышце, повышению эффективности ее функционирования и более совершенному энергообеспечению. [c.408]

Можно предполагать, что под действием мутагена в ядре происходят тгзмепепия (мопо- п дпгеппые мутацпп), вызывающие карликовость, что связано с нарушением синтеза гормонов типа связанных гиббереллипов п активированием образования связанных форм иигибиторов типа КГК. [c.384]

Побочные действия. Гипогликемические состояния (крайне редко гипогликемическая кома) при передозировке препарата, нарушениях диеты, приёме алкоголя или ЛС, потенцирующих действие препаратов сульфонилмочевины местные аллергические реакции (дерматит, крапивница) диспепсический синдром (анорексия, гиперсаливация, боли в животе, тошнота, рвота, диарея) нарушение функций печени (холестатическая желтуха) после приёма толбутамида поражение костного мозга (лейкопении, нейтропении, тромбоцитопении, редко агранулоцитоз) нарушение синтеза гормонов и увеличение щитовидной железы. [c.401]

Роль этих веществ в жизнедеятельности животных важна и разнообразна. Дофамин стимулирует секрецию соматотро-пина (гормон роста) и подавляет секрецию пролактина (гормон роста молочных желез), он также регулирует уровень глюкозы в крови, диурез, кровоток в почках нарушение синтеза дофамина в мозгу — причина возникновения болезни Паркинсона. Норадреналин участвует в передаче нервных импульсов, воздействует на мышцы кровеносных сосудов, сужая их и повышая тем самым артериальное давление. Адреналин также способствует сужению мелких кровеносных сосудов, вызывает усиление работы сердда, расслабляет мускулатуру бронхов и кишечника. При эмоциональных переживаниях, особенно в стрессовых ситуациях, усиленной мышечной работе, охлаждении и тд. содержание адреналина в крови резко возрастает (оно может возрасти в 100 раз за несколько секунд), что обеспечивает адаптацию организма к новым условиям. [c.30]

При этом активируется рост листовых пластинок. Следовательно, природные ингибиторы кроме факторов вхождения растения в покой могут быть факторами коррелятивной регуляции эндогенного роста, балансирующими, уравновешивающими действие гормонов, предотвращая их гиперфункцию, которая могла бы выразиться в израстании побегов, в возникновении наростов и в прочих проявлениях неорганизованного роста. Такого рода нарушения в жизнедеятельности растения наблюдаются при проникновении в растение патогена, в частности некоторых микроорганизмов, которые способны синтезировать большое количество фитогормонов. Эти соединения почти не влияют на рост самих продуцентов, не подвергаются заметному окислению или связыванию, т. е. находятся в своего рода свободной форме, но, попадая в ткани высшего растения, они нарушают нормальный ход ростовых процессов и вызывают разнообразные формы патологических изменений. Характерно, что если в отношении тканей высших растений некоторые природные фенолы и абсцизовая кислота выступают как ингибиторы, подавляющие синтез гормонов и их функцию, то в отношении микроорганизмов эти соединения не проявляют заметного угнетающего действия. Так, на примере Taphrina и Fusarium нами было показано, что фенольные ингибиторы в достаточно высоких дозах не тормозят синтез ауксинов и гиббереллинов. [c.212]

Недостаток гормоновщитовидной железы в организме может быть вызван различными причинами, и это надо иметь в виду при выборе методов лечения. Если нарушение вызвано недостатком йодистых солей в диете, то введение, например, йодистого калия в дозах, несколько превышающих суточную потребность, немедленно восстанавливает синтез гормонов до нормальных величин. Однако описаны такие случаи кретинизма, лечение которых йодистыми солями заведомо бесполезно. Кретинизм, вызванный отсутствием энзиматической реакции окисления йодидов в йод (2J-- Ja), можно ликвидировать, давая дийодтирозин или гормоны. Известен также кретинизм, вызванный отсутствием реакции конденсации двух молекул йодтирозина. В этом случае лечебный эффект может быть получен только путем введения активных гормональных препаратов. [c.185]

При гипофункции поджелудочной железы и недостаточном синтезе гормона инсулина развивается панкреатическая глюкозурия. Она сопровождается также повышенной гликолитической активностью жировой ткани и увеличени< 1 содержания иеэстерефицированных жирных кислот в крови. Эти процессы выподйяют, по-видимому, компенсаторную функцию путем использования неэстереф юванных жирных кислот в качестве энергетического материала и при нарушения утилизации глюкозы. [c.180]

Среди метаболических нарушений человека частой фенокопией является гипотиреоз, обусловленный недостатком неорганического йодида,- патологическое состояние, распространенное в альпийских областях Европы и в некоторых других районах мира. В этом случае недостаточность жизненно необходимого неорганического иона приводит к тем же последствиям, что и нарушение синтеза тиреоид-ного гормона, которое наблюдается в некоторых семьях (рис. 4.24). Тем не менее, хотя клинически эти случаи близки, с точки зрения патофизиологии, между ними нет ничего общего. [c.28]

Наконец, возможно успешное лечение iкoгoчи лeнныx вторичных последс гвий генетических заболеваний от исправления нарушений эндокринной регуляции, вызванных блоком синтеза гормонов, до переливания крови при наследственной анемии. Краткая сводка существующих терапевтических возможностей приведена на рис. 4.28. Ниже будут рассмотрены многочисленные примеры. Более полный обзор дан в [10.58]. [c.61]

Главная цель медико-биологических исследований - терапевтическое вмешательство, основанное на детальных знаниях патофизиологических механизмов. В качестве примера приведем группу адреноге-нитальных синдромов, обусловленных дефектами ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов надпочечников. Установлено, что при нарушении синтеза кортизола (17-оксикортикостерона) блокирована нормальная обратная связь, подавляющая образование АКТГ в гипофизе, который стимулирует образование в большом количестве 17-кетостероидов из 17-оксипрогестерона. Кетостероиды в свою очередь стимулируют развитие половых признаков и ведут к маскулинизации больных женщин. Добавление кортизола восстанавливает цикл обратной связи, снижается образование АКТГ и, вследствие этого 17-кетостероидов, что предотвращает маскулинизацию (рис. 4.31). [c.65]

Таким образом, инволютивные изменения при старении приводят к ослаблению функций органов и тканей, что на клеточном уровне прежде всего проявляется в нарушении синтеза специфических белков. Помимо этого, в стареющем организме человека в отличие от зрелого организма содержится меньше гормонов, витаминов, АТФ и холестерина. При анализе широкого спектра возрастных нарушений пептидной регуляции гомеостаза отчетливо прослеживается общая тенденция — старение сопровождается почти тотальным снижением синтеза и секреции регуляторных пептидов, а также ослаблением чувствительности к ним клеток-мишеней. Многочисленные результаты проведенных исследований свидетельствуют о том, что снижение синтеза и секреции пептидных биорегуляторов сопровождается именно нарущениями пара- и аутокринного механизма их действия, а это в свою очередь ускоряет процессы старения в организме. [c.163]

Есть все основания считать, что АКТГ и вазопрессин либо их фрагменты, образующиеся в организме в результате расщепления гормонов, не только стимулируют запоминание при введении их извне, но постоянно функционируют в мозге в качестве регуляторов процессов памяти. В пользу этого утверждения свидетельствует целый ряд фактов. Во-первых, введение животным иммунной антисыворотки, специфически связывающей вазопрессин либо АКТГ4 [о, приводит к значительному ухудшению их обучаемости. Во-вторых, крысы, у которых в результате мутации нарушен синтез вазопрессина, способны к обучению в значительно меньшей степени, чем животные с нормальным уровнем этого нейропептида. В-третьих, доказано, что в мозге существует обширная сеть вазопрессинергических нейронов, синаптические окончания которых особенно многочисленны в тех отделах, которые принимают активное участие в процессах, связанных с памятью и обучением. [c.402]

В целом проводивщиеся в 40-х годах исследования показали что продуцируемые разными эндокринными железами различны группы гормонов являются не только важнейшими эндогенным регуляторами процессов жизнедеятельности, но могут быть использованы в качестве лекарственных средств для коррекции гормональных нарушений, а также применяться при различны) патологических состояниях. Открытие, изучение и синтез гормонов и их многочисленных производных явились крупным вкладом в современную фармакотерапию. [c.98]

Наиболее распространенное наследственное нарушение синтеза стероидных гормонов — недостаточность 21-гидроксилазы, фермен та, необходимого для синтеза глюкокортикоидов и минералокортикоидов. Пониженное образование глюкокортикоидов приводит к повышенной секреции АКТГ в передней доле гипофиза. Такая реакция — проявление обычного механизма обратной связи, регулирующего активность коры надпочечников. Надпочечники увеличиваются из-за высокой концентрации АКТГ в крови, и в результате увеличивается синтез прегне-нолона. Вследствие этого увеличиваются [c.224]

Известны и некоторые другие наследственные нарушения синтеза стероидных гормонов. Наблюдается недостаточность ферментов 11-гидроксилазы, 17-гидрокси-лазы, Зр-дегидрогеназы и десмолазы. Все эти дефекты в ферментативной активности ведут к компенсаторному увеличению надпочечников. Поэтому в клинической практике все нарушения, относящиеся к этой группе, называют врожденной гиперплазией надпочечников. Недостаточность 11-гидрок-силазы, так же как и 2Ьгидроксилазы, сопровождается признаками вирилизма. [c.225]

Конвергентные схемы имеют также др. преимущества перед линейными возможность разобщения сходных функц. групп по разным ветвям схемы, в результате чего значительно упрощаются задачи обеспечения селективности р-ций (см. Региоселективность и региоспецифичность) возможность одновременной проработки разл. ветвей схемы, а также внесения необходимых изменений в ге или иные участки схемы без нарушения общего стратегич. замысла. Осуществимость конвергентного пути синтеза строится на использовании р-ций, обеспечивающих возможность сборки молекул из крупных блоков, что, наряду с синтонным подходом, в значит, мере обусловило успехи О. с. (синтез хлорофилла, витамина B,j, полинуклеотидов н др.) и перевод многих чисто препаративных синтезов в промышленные (напр., синтез стереоидиых гормонов и простагландинов). [c.401]

Большое количество полученных в последние годы экспериментальных данных свидетельствует в пользу гетерогенности рецепторов АТ II, и в дальнейшем изложении будем исходить именно из этого предположения [379-382]. Полифункциональность АТ II и гетерогенность его рецепторов можно связать с молекулярной структурной организацией гормона, изученной теоретически. Его предрасположенность к реализации ряда функций проявляется в существовании в нативных условиях нескольких близких по энергии и легко переходящих друг в друга пространственных форм. Высокая эффективность и строгая избирательность взаимодействий АТ II с различными рецепторами связаны с тем, что каждая его функция реализуется посредством актуальной только для данного рецептора конформации из состава самых предпочтительных структур свободной молекулы. Таким образом, поиск структурно-функциональной организации АТ II сводится к выяснению для каждой биологической активности пептида актуальной конформации. Для решения задачи в условиях отсутствия необходимых данных о потенциальных поверхностях мест связывания требуется использование дополнительной информации. В качестве такой информации, как правило, привлекаются данные по биологической активности синтетических аналогов природных пептидов. Однако при формировании серии аналогов без предварительного изучения конформационных возможностей как природного пептида, так и его искусственных аналогов в ходе исследования по существу случайным образом ищется прямая зависимость между отдельными остатками аминокислотной последовательности гормона и его функциями. Поскольку стимулированные гормоном аллостери-ческие эффекты возникают в результате не точечных, а множественных контактов между комплементарными друг другу потенциальными поверхностями лиганда и рецептора (иначе отсутствовала бы избирательность гормональных действий), нарушение функции при замене даже одного остатка может быть следствием ряда причин. К ним относятся исчезновение нужной функциональной группы, потеря необходимых динамических свойств актуальной конформации, запрещение последней из-за возникающих при замене остатков стерических напряжений, смещение конформационного равновесия из-за изменившихся условий взаимодействия с окружением и т.д. Следовательно, случайная замена отдельных остатков не приводит к решению задачи структурно-функциональной организации гормонов. Об этом свидетельствует отсутствие в течение нескольких десятков лет заметного прогресса в ведущихся с привлечением множества синтетических аналогов исследованиях зависимости между структурой и функцией АТ II, энкефалинов и эндорфинов, брадикининпотенцирующих пептидов, а также ряда других. Отсюда следует неизбежный вывод о необходимости привлечения к изучению структурно-функциональных отношений у пептидных гормонов специального подхода, который позволил бы отойти от метода проб и ошибок и при поиске синтетических аналогов делать сознательный выбор для их синтеза и биологических испытаний. [c.567]

Зарождение науки об эндокринных железах и гормонах относится к 1855 г., когда Т. Аддисон впервые описал бронзовую болезнь, связанную с поражением надпочечников и сопровождающуюся специфической пигментацией кожных покровов. Клод Бернар ввел понятие о железах внутренней секреции, т.е. органах, выделяющих секрет непосредственно в кровь. Позже Ш. Броун-Секар показал, что недостаточность функции желез внутренней секреции вызывает развитие болезней, а экстракты, полученные из этих желез, оказывают хороший лечебный эффект. В настоящее время имеются бесспорные доказательства, что почти все болезни желез внутренней секреции (тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.) развиваются в результате нарушения молекулярных механизмов регуляции процессов обмена, вызванных недостаточным или, наоборот, избыточным синтезом соответствующих гормонов в организме человека. [c.249]

При недостаточной секреции (точнее, недостаточном синтезе) инсулина развивается специфическое заболевание—диабет (см. главу 10). Помимо клинически выявляемых симптомов (полиурия, полидипсия и полифагия), сахарный диабет характеризуется рядом специфических нарушений процессов обмена. Так, у больных развиваются гипергликемия (увеличение уровня глюкозы в крови) и гликозурия (выделение глюкозы с мочой, в которой в норме она отсутствует). К расстройствам обмена относят также усиленный распад гликогена в печени и мышцах, замедление биосинтеза белков и жиров, снижение скорости окисления глюкозы в тканях, развитие отрицательного азотистого баланса, увеличение содержания холестерина и других липидов в крови. При диабете усиливаются мобилизация жиров из депо, синтез углеводов из аминокислот (глюконеогенез) и избыточный синтез кетоновых тел (кетонурия). После введения больным инсулина все перечисленные нарушения, как правило, исчезают, однако действие гормона ограничено во времени, поэтому необходимо вводить его постоянно. Клинические симптомы и метаболические нарушения при сахарном диабете могут быть объяснены не только отсутствием синтеза инсулина. Получены доказательства, что при второй форме сахарного диабета, так называемой инсулинрезистентной, имеют место и молекулярные дефекты в частности, нарушение структуры инсулина или нарушение ферментативного превращения проинсулина в инсулин. В основе развития этой формы диабета часто лежит потеря рецепторами клеток-мишеней способности соединяться с молекулой инсулина, синтез которого нарушен, или синтез мутантного рецептора (см. далее). [c.269]

Ежегодно в мире производится более 200 тыс. тонн аминокислот, которые используются в основном как пищевые добавки и компоненты кормов для скота. Традиционным промышленным методом их получения является ферментация, однако все большее значение приобретают химические и особенно ферментативные методы синтеза различных аминокислот. Наибольший удельный вес в промышленном получении аминокислот имеет лизин и глутаминовая кислота, в больших количествах производят также глицин и метионин. Аминокислоты, особенно незаменимые, т. е. не синтезирующиеся в организме, представляют большой интерес в первую очередь для медицины и пищевой промышленности. Фенилаланин является предщественником ряда гормонов, осуществляющих многие регуляторные реакции в организме, метионин — основной донор метильных группировок при синтезе адреналина, креатина, а также источник серы при образовании тиамина, валин участвует в синтезе пантотеновой кислрты, треонин — предшественник витамина B 2 и т. д. Следовательно, дефицит аминокислот, способствующий нарушению многих обменных процессов, должен восполняться за счет введения соответствующих экзогенных аминокислот.- [c.26]

Избыточная секреция инсулина гиперин-сулинизм. При некоторых видах злокачественных опухолей поджелудочной железы происходит избыточный синтез инсулина В-клетками. У больных при этом наблюдаются следующие симптомы дрожь, слабость и утомляемость, потливость и постоянное чувство голода. Если болезнь затягивается, может происходить нарушение мозговой деятельности. Как влияет избыточная секреция инсулина на обмен углеводов, аминокислот и липидов в печени Почему развиваются описанные симптомы Объясните, почему с течением времени это состояние приводит к нарушениям мозговой деятельности. Термогенез, обусловленный тиреоидными гормонами. Гормоны щитовидной железы участвуют в регуляции скорости основного обмена (базального метаболизма). При введении избытка тироксина в печень животного возрастают скорость потребления О2 и выработка тепла (термогенез), но концентрация АТР в ткани остается на уровне нормы. Были предложены разные объяснения термогенного действия тироксина. Одно из них состоит в том, что избыток тиреоидного гормона вызывает разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях. Каким образом, исходя из этого объяснения, можно понять приведенные выше наблюдения Согласно другому объяснению, термогенез обусловлен повышением скорости использования АТР в стимулируемых тироксином тканях. Считаете ли вы такое объяснение правильным Почему [c.810]

Роль 5-ОТ, присутствующего в высокой концентрации в стенках кишечника, не ясна, но Бюлбринг [53] предполагает, что 5-ОТ принимает участие в осуществлении локальных кишечных рефлексов, т. е. перистальтики. Некоторые считают 5-ОТ агентом при анафилактическом шоке, антидиуретическим гормоном и нейрогуморальным агентом центральной нервной системы. Несмотря на выяснение синтеза и метаболизма фенолов индольного ряда и успешное изучение эффектов 5-ОТ на гладкую мышцу, истинную физиологическую роль этого соединения все еще трудно определить. 5-ОТ участвует в ряде патологических нарушений. Из злокачественных опухолей кишечника 5-ОТ выделен в значительных количествах. Опухоли образуются из аргентаффинных клеток, содержащих декарбоксилазу в высокой концентрации. Некоторые опухолевые ткани вместо 5-ОТ секретируют 5-окситриптофан. Наличие больших количеств 5-ОТ в крови приводит к нарушениям кровообращения, которые могут быть выявлены давлением на опухоли снаружи. Открытие сильно действующих антагонистов 5-ОТ привело к использованию этих веществ для лечения сердечно-сосудистых нарушений. Однако единственно эффективным средством является хирургическое вмешательство. [c.367]

Обмен фенилаланина и тирозина. Использование тирозина для синтеза катехоламинов, тироидных гормонов, меланина. Распад тирозина до фумаровой и ацетоуксусной кислот. Наследственные нарушения обмена фенилаланина и тирозина. [c.327]

Соматотропный гдрмон стимулирует рост и развитие тела, увеличивает рост трубчатых костей в длину, усиливает синтез белка, нуклеиновых кислот и гликогена, т. е. проявляет анаболическое действие. Кроме того, он способствует мобилизации жиров из жировой ткани, усиливает их окисление, а также транспорт аминокислот через мембраны. Этот гормон уменьшает скорость окисления углеводов в тканях, что способствует повышению ее уровня в крови. Недостаток соматотропного гормона в раннем возрасте приводит к карликовости без нарушения умственного развития, а избыток — к гигантизму. Если избыток гормона проявляется в юношеском возрасте, то могут несимметрично увеличиваться конечности и подбородок. Возникает заболевание акромегалия. В настоящее время получен синтетический гормон роста, идентичный человеческому, что позволяет успешно лечить больных с нарушением секреции этого гормона СТГ — единственный гормон, который имеет видовую специфичность действия. [c.141]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология