Ацетил КоА цикле лимонной кислоты

Для обеспечения клеток максимальным количеством энергии необходимо, чтобы отщепляемые от жирных кислот ацетильные остатки, содержащие два атома углерода, были полностью окислены до двуокиси углерода. Химическое окисление ацетильной группы осуществляется нелегко, и, вероятно, поэтому природа изобрела элегантный каталитический цикл, называемый циклом трикарбоновых кислот (а также циклом лимонной кислоты, или циклом Кребса). На рис. 7-1 этот цикл изображен в правом нижнем углу. Содержащая четыре атома углерода щавелевоуксусная кислота (оксалоацетат) конденсируется с ацетильной группой молекулы ацетил-СоА с образованием лимонной кислоты, молекула которой построена из шести атомов углерода. Затем в ходе дальнейших реакций цикла происходит удаление двух атомов углерода [c.84]

Рис. 16-15. Регуляция цикла лимонной кислоты при окислении пирувата в животных клетках. АТР, NADH, ацетил-СоА и Са контролируют скорость образования ацетил-СоА из пирувата скорость же функциоиирования цикла лимонной кислоты в целом регулируется концентрацией оксалоацетата, а также активностью цитрат-синтазы и изоцитратдегидрогеназы.

Синтез оксалоацетата в цикле лимонной кислоты. Оксалоацетат образуется на последней стадии цикла лимонной кислоты в результате NAD -зависимого окисления L-малата. Возможен ли синтез оксалоацетата из ацетил-СоА под действием одних только ферментов и кофакторов цикла лимонной кислоты, без траты промежуточных продуктов цикла Дайте подробный ответ. Как пополняется запас оксалоацетата [c.506]

Рис. 16-1. Стадии клеточного дыхания. Стадия 1 мобилизация ацетил-СоА из глюкозы, жирных кислот и некоторых аминокислот. Стадия 2 цикл лимонной кислоты. Стадия 3 перенос электронов и окислительное фосфорилирование. На каждую пару атомов водорода, поступающую в цепь переноса электронов в виде NADH, образуются три молекулы АТР.

На второй стадии окисления жирных кислот эти ацетильные остатки ацетил-СоА окисляются через цикл лимонной кислоты до СО2 и Н2О. Этот процесс также протекает в митохондриях. Таким образом, ацетил-СоА, образующийся в результате окисления жирных кислот, поступает на общий конечный путь окисления вместе с ацетил-СоА, образующимся из глюкозы через реакцию окисления пирувата (рис. 17-1). [c.556]

Небольшая часть окислительной энергии, вырабатываемой в организме человека, имеет своим источником окислительный катаболизм аминокислот. После удаления аминогрупп в реакциях трансаминирования с а-кетоглутаратом углеродные скелеты аминокислот подвергаются окислительному расщеплению и превращаются в соединения, способные включаться в цикл лимонной кислоты и окисляться в нем до СО и Н2О. Есть пять путей, по которым углеродные скелеты аминокислот могут поступать в цикл лимонной кислоты 1) через ацетил-СоА, 2) через а-кетоглутарат, [c.597]

Рис. 17-29. Взаимозависимая регуляция гликолиза, окисления пирувата, цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования, определяемая относительными концентрациями АТР, ADP и АМР. Регуляторные воздействия, ингибирующие и стимулирующие, обозначены здесь красными полосками и стрелками. При высокой концентрации АТР и соответственно при низких концентрациях ADP и АМР скорости гликолиза, окисления пирувата, цикла лимонной кислоты и окислительного фосфорилирования минимальны. Если расходование АТР в клетке резко усиливается и, значит, концентрации ADP, АМР и Pj возрастают, то все эти четыре процесса ускоряются. Взаимосвязь гликолиза и цикла лимонной кислоты, осуществляемая через цитрат (она также показана на этой схеме), дополняет регуляторное действие аденилатной системы. Кроме того, при повышении концентраций NADH и ацетил-СоА подавляется процесс окисления пирувата до ацетил-СоА. ГбФ-глюкозо-б-фосфат ФбФ-фруктозо-б-фосфат ФДФ -фруктозодифосфат ГЗФ - глицеральдегид-З-фосфат ЗФГ - 3-фосфоглицерат 2ФГ-2-фосфоглицерат ФЕП-фос-фоенолпируват а-КГ-а-кетоглутарат.

Важно отметить, что катаболические пути сходятся, вливаясь на стадии III в этот общий путь-цикл лимонной кислоты. Если на стадии I десятки и даже сотни различных белков расщепляются до аминокислот, которых насчитывается 20 видов, то уже на стадии II из всех 20 аминокислот образуются в основном только ацетил-СоА и аммиак (NH3), а на стадии III ацетильные группы ацетил-СоА, окисляясь в цикле лимонной кислоты, превращаются только в два продукта-СО2 и Н2О. Точно так же многие полисахариды и дисахариды расщепляются на стадии I до нескольких простых сахаров, а эти сахара на стадии [c.382]

Ацетил-СоА вступает затем в цикл лимонной кислоты для окончательного окисления в периферических тканях. [c.566]

Третий пример взаимосвязи процессов метаболизма - общие конечные пути. Такими путями для распада всех биомолекул являются цикл лимонной кислоты (цикл Кребса) и дыхательная цепь. Эти процессы используются для координации метаболических реакций на различных уровнях. Так, цикл лимонной кислоты является источником СО2 для реакций карбоксилирования, с которых начинается биосинтез жирных кислот и глюкогенез, а также образование пуриновых и пиримидиновых оснований и мочевины. Взаимосвязь между углеводным и белковым обменом достигается через промежуточные метаболиты цикла Кребса а-кетоглутарат и глутамат, оксалоацетат и аспартат. Ацетил-КоА прямо участвует в биосинтезе жирных кислот и в других реакциях анаболизма, а в этих процессах связующими конечными путями выступают реакции энергетического обеспечения с использованием НАДН, НАДФН и АТФ. Важно подчеркнуть, что главным фактором для нормального обмена веществ и протекания нормальной жизнедеятельности является поддержание стационарного состояния. [c.120]

Если в митохондриях повышается концентрация цитрата, то по челночному механизму он поступает в цитозоль (цитоплазму). Это сигнал к синтезу жира, так как цикл лимонной кислоты перегружен топливом - ацетил-КоА - свободен [c.317]

Ацетил-СоА, образующийся при окислении жирных кислот, ничем не отличается от того ацетил-СоА, который образуется из пирувата. Его ацетильная группа окисляется в конечном счете до СО2 и Н2О по тому же пути, т.е. через цикл лимонной кислоты (рис. 16-1), Приведенное ниже уравнение выражает баланс второй стадии окисления жирных кислот (рис. 18-5) для случая окисления восьми молекул ацетил-СоА, образовавшихся из пальмитоил-СоА, и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования [c.559]

На второй стадии окисления жирных кислот ацетил-СоА окисляется через цикл лимонной кислоты [c.559]

У человека и у большинства других млекопитающих образовавшийся при окислении жирных кислот ацетил-СоА подвергается в печени дальнейшим превращениям по одному из двух путей. Первый из этих путей-окисление через цикл лимонной кислоты-мы уже описали. Второй путь приводит к образованию ацетоацетата и 1)- гидроксибутирата, которые вместе с ацетоном носят название кетоновых тел (рис. 18-14). Ацетоацетат и Р-гидроксибутират не подвергаются в печени дальнейшему окислению, а доставляются кровью к периферическим тканям, где ош окисляются в цикле лимонной кислоты. Первый этап образования ацетоацетата в печени заключается [c.564]

ГО промежуточного продукта цикла лимонной кислоты и углеродные скелеты многих аминокислот способны превращаться в глюкозу. Из жирных кислот с четным числом атомов углерода и из ацетил-СоА реального образования глюкозы не происходит, тогда как три углеродных атома жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, а также образуемый бактериями рубца пропионат могут превращаться в глюкозу при этом в качестве промежуточного продукта образуется метилмалонил-СоА, превращающийся затем в сукци-нил-СоА при участии кофермента Bi2-В периоды восстановления после напряженной мышечной работы глюконеогенез протекает очень активно, благодаря чему присутствующий в крови лактат превращается в гликоген и глюкозу. [c.618]

Рис. 13-6. Три стадии катаболических превращений основных питательных веществ клетки. На стадии I сотни белков и многие виды полисахаридов и липидов расщепляются на составляющие их строительные блоки. На ртадии П эти строительные блоки превращаются в один общий продукт-ацетильную группу ацетил-СоА. На стадии III различные катаболические пути сливаются в один общий путь-цикл лимонной кислоты в результате всех этих превращений образуются только три конечных продукта. Расщепление нуклеиновых кислот происходит также поэтапно, но здесь этот процесс не показан, поскольку его вклад в удовлетворение энергетических нужд клетки сравнительно невелик.

Окисление жирных кислот у больных диабетом. Когда при Р-окислении в печени образуется больше ацетил-СоА, чем может быть окислено через цикл лимонной кислоты, избыток ацетил-СоА направляется на образование кетоновых тел-ацетоацетата, D-P-гидроксибутирата и ацетона. Именно такое положение существует при тяжелой форме диабета, потому что ткани таких больных неспособны утилизировать глюкозу и вместо этого окисляют большие количества жирных кислот. Хотя ацетил-СоА и нетоксичен, в митохондриях его избыток все же должен переводиться в кетоновые тела. Почему Каким образом это разрешает возникающую проблему [c.569]

Сопряжение двух путей окисления углеводов (анаэробного и аэробного) происходит на уровне образования ацетил-КоА из пирувата, которое катализируется комплексом ферментов, называемым пируватдегидрогеназным (ПДГК) в него входит три фермента, в том числе пируватдегидрогеназа, и пять коферментов (тиаминпирофосфат, липоевая кислота, НАД , ФАД и кофермент А). В результате сложного, но согласованного действия этого комплекса образуется ацетил-КоА, который далее вступает в центральный процесс обмена углеводов цикл трикарбоновых кислот, или цикл лимонной кислоты (или, по имени автора - цикл Кребса). [c.82]

Вторым регулируемым этапом гликолиза является пируваткиназная реакция. Пируваткиназа также принадлежит к числу аллостерических ферментов. Этот фермент встречается по меньшей мере в трех изоформах (разд. 9.23), которые отличаются друг от друга по распределению в тканях и по реакции на различные модуляторы. При высоких концентрациях АТР кажущееся сродство пируваткиназы к фосфоенолпирувату сравнительно невелико и соответственно невелика скорость пируваткиназной реакции при обычных концентрациях фосфоенолпирувата. Пируваткиназу ингибируют также ацетил-СоА и высокомолекулярные жирные кислоты-соединения, играющие важную роль в качестве топлива для цикла лимонной кислоты. Таким образом, когда в клетке уже велика концентрация АТР или когда в ней уже достаточно топлива для процесса дыхания, обеспечивающего клетку энергией. [c.465]

Клеточное дыхание включает три стадии 1) окислительное образование аце-тил-СоА из пирувата, жирных кислот и аминокислот, 2) расщепление ацетильных остатков в цикле лимонной кислоты, в результате которого образуются Oj и атомы водорода, и 3) перенос электронов на молекулярный кислород, сопряженный с окислительным фосфорилированием ADP до АТР. При окислительном катаболизме глюкозы выделяется гораздо больше энергии, чем при анаэробном гликолизе. В аэробных условиях конечный продукт гликолиза прируват подвергается сначала дегидрированию и декарбоксилированию с образованием ацетил-СоА и Oj. Катализирует этот [c.502]

Путь меченых атомов при окислении жирных кислот. Пальмитиновая кислота, меченная в положении 9, окисляется в условиях, в которых действует цикл лимонной кислоты. В каком положении обнаружится С а) в ацетил-СоА, б) в лимонной кислоте и в) в бутирил-СоА (Исходите в своем ответе из одного оборота цикла лимонной кислоты.) [c.570]

Цикл лимонной кислоты в его современной форме приведен на рис. 14.8. (Возможно, этот цикл требует некоторых уточнений.) Каждая из стадий превращения катализируется особым ферментом, а некоторые стадии сопровождаются побочными реакциями, лишь немногие из которых здесь показаны. Некоторые стадии приводят к превращению АДФ в АТФ. Ацетил-8КоА, который вступает в цикл, может происходить из полисахаридов, жирных кислот или аминокислот. [c.404]

Между оксалилуксусной кислотой и ацетилкоферментом А происходит реакция конденсации, в которой участвует СНз-группа ацетила, в результате чего образуется лимонная кислота. Последняя подвергается ряду распадов, известных под названием цикла лимонной кислоты, или цикла Кребса (Кпооп, Марциус, Сцент-Дьордьи, Кребс) они пе будут подробно онисаны, а лишь изображены схематически (см. ниже). [c.256]

Углеводы, жирные кислоты и большинство аминокислот окисляются в конечном счете через цикл лимонной кислоты до СО2 и Н2О. Однако, прежде чем эти питательные вещества будут вовлечены в цикл, их углеродный скелет должен быть разрушен, а его фрагменты должны превратиться в ацетильные группы ацетил-СоА, потому что именно в этой форме цикл лимонной кислоты принимает большую часть поступающего в него топлива . О том, как из жирных кислот и аминокислот образуются ацетильные группы для этого цикла, мы узнаем из гл. 18 и 19. Здесь же мы рассмотрим процесс, в результате которого пируват, образовавшийся при гидролитическом расщеплении глюкозы, окисляется до ацетил-СоА и СО2 при участии набора ферментов, объединенных структурно в так называемый пи-руватдегидрогеназный комплекс. Эта му-льтиферментная система, находящаяся у эукариотических клеток в митохондриях, а у прокариотических - в цитоплазме, катализирует следующую суммарную реакцию [c.479]

Кроме описанных выше функций, кофермент А выполняет еще и другие биологические функции он активирует не только ацетильную группу, но и другие ациль-пые группы (например, сукцинильную группу при окислительном декарбоксилировании а-кетоглутаровой кислоты в цикле лимонной кислоты, а также высшие ацилы в обмене жиров) (том I). Важным и неожиданным является то, что в ацетилкофер-менте А активирована и Hj-rpynna ацетила, которая тем самым становится реакционноспособной в необычных реакциях конденсации (как, например, образование лимонной кислоты). [c.785]

Теперь, когда мы знаем, каким образом из пирувата образуется ацетил-СоА, мы можем считать себя достаточно подготовленными и к рассмотрению цикла лимонной кислоты. Для начала целесообразно попытаться получить о нем некое общее предствление. Гликолиз включает линейную последовательность ферментативных реакций, тогда как ферментная система, осуществляющая цикл лимонной кислоты, работает иначе, в цикличе- [c.482]

Рассмотрим теперь восемь последовательных стадий цикла лимонной кислоты, уделяя особое внимание тем химическим превращениям, в результате которых ацетильная группа ацетил-СоА перестраивается и в конечном счете распадается с образованием Oj и атомов водорода, улавливаемых в форме восстановленных коферментов NADH и FADHj. На рис. 16-12 и 16-13 приведены сбалансированные уравнения реакций цикла и показана структура промежу-точных продуктов. [c.485]

В глиоксилатном цикле ацетил-СоА взаимодействует с оксалоацетатом, в результате чего образуется цитрат (рис. 16-18). Однако расщепление изоцитрата происходит не в обычной изоци-тратдегидроненазной реакции, как в цикле лимонной кислоты, а особым путем-под действием фермента изоци-трат-лиазы с образованием сукцината и глиоксилата. Образовавщийся глиокси-лат далее конденсируется с другой молекулой ацетил-СоА, что приводит к образованию малата эта реакция катализируется малат-синтазой (рис. 16-19). Затем малат окисляется до оксалоацетата, который может конденсироваться с новой молекулой ацетил-СоА, начиная тем самым новый оборот цикла. При каждом обороте глиоксилатного цикла в него вступают две молекулы ацетил-СоА и образуется одна молекула сукцината, которая затем используется в процессах биосинтеза. Сукцинат может превращаться через фумарат и малат в оксалоацетат, из которого образуется фосфое- [c.498]

Как только стали доступны стабильный изотоп углерода С и радиоактивные изотопы этого элемента С и С, исследователи сразу же воспользовались ими для того, чтобы проследить путь атомов углерода в цикле лимонной кислоты. В одном из таких экспериментов, положившем начало дискуссии о роли лимонной кислоты, ацетат, меченный по углероду карбоксильной группы (СН ОО ), инкубировали в аэробных условиях с суспензией ткани. Поскольку ацетат в животных тканях превращается ферментативным путем в ацетил-СоА (разд. 18.2), такая постановка опыта давала возможность проследить путь карбоксильного углерода ацетильной группы ацетил-СоА в реакциях цикла. После инкубации из препарата ткани выделили а-ке-тоглутаровую кислоту. Ее подвергли расщеплению в обычных химических реакциях, чтобы установить положение метки, первоначально находившейся в карбоксильной рруппе ацетата. В результате конденсации немеченого оксалоацетата с ацетатом, меченным по карбоксильной группе, должен был образоваться цитрат, меченный только по одной из двух своих первичных карбоксильных групп (рис. 1). Поскольку молекула лимонной кислоты не обладает асимметрией, т. е. не [c.491]

СоА—эпимераза, превращающая D-сте-реоизомеры соответствующих 3-гидрок-сиацил-СоА в L-стереоизомеры. Жирные кислоты с нечетнь(м числом атомов углерода окисляются по тому же основному пути, но при их окислении получается одна молекула пропионил-СоА, которая затем карбоксилируется с образованием метилмалонил-СоА. Последний превращается в сукцинил-СоА в результате очень сложной реакции изомеризации, катализируемой метилмалонил-СоА— мутазой, для действия которой необходим кофермент Bj2. Образующиеся в печени кетоновые тела-ацетоацетат, D-P-гидроксибутират и ацетон-доставляются к другим тканям, превращаются здесь в ацетил-СоА и окисляются через цикл лимонной кислоты. Окисление жирных кислот в печени регулируется скоростью поступления ацильных групп в митохондрии. Специфическая регуляция достигается при помощи малонил-СоА, вызывающего аллостерическое ингибирование карнитин-ацилтрансферазы I. Малонил-СоА-первый промежуточный продукт биосинтеза жирных кислот, протекающего в цитозоле. Когда животное получает пищу, богатую углеводами, окисление жирных кислот подавляется, а их синтез усиливается. [c.568]

Общие этапы цикла окисления жирных кислот и ци ла лимонной кислоты. Аналогичные метаболические превращения часто проходят в клетке через одни и те же ферментативные этапы. Очень сходны, например, этапы окисления пирувата и а-ке-тоглутарата соответственно до ацетил-СоА и сукцинил-СоА, хотя они и катализируются разными ферментами. На первой стадии окисление жирных кислот проходит через последовательность реакций, очень напоминающую последовательность реакций в цикле лимонной кислоты. Напишите уравнения этих последовательностей реакций, общих для обоих указанных метаболических путей. [c.568]

Скорость гликолиза в нормальных условиях согласована со скоростью функционирования цикла лимонной кислоты в клетке до пирувата расщепляется ровно столько глюкозы, сколько необходимо для того, чтобы обеспечить цикл лимонной кислоты топливом , т. е. ацетильными группами ацетил-СоА. Ни пируват, ни лактат, ни ацетил-СоА обычно не накапливаются в аэробных клетках в больших количествах их концентрации поддерживаются на некоем постоянном уровне, соответствующем динамическому равновесию. Согласованность между скоростью гликолиза и скоростью функционирования цикла лимонной кислоты объясняется не только тем, что первый процесс ингибируется высокими концентрациями АТР и NADH, т.е. компонентами, общими для гликолитической и дыхательной стадий окисления глюкозы определенную роль в этой согласованности играет также и концентрация цитрата. Продукт первой стадии цикла лимонной кислоты-цитрат-является аллостерическим ингибитором фосфофруктокиназы, катализирующей в процессе гликолиза реакцию фосфорилирования фруктозо-6-фосфата (разд. 15.13 и рис. 15.15). [c.495]

Пируваткарбоксилаза принадлежит к регуляторным ферментам. В отсутствие ацетил-СоА, который служит для нее положительным модулятором, скорость катализируемой ею прямой реакции, приводящей к образованию оксалоацетата, очень невелика (рис. 16-16). Избыток же ацетил-СоА, поставляющего топливо для цикла лимонной кислоты, стимулирует пируваткарбоксилазную реакцию в результате этого образуется больше оксалоацетата и цикл использует больше ацетил-СоА в цитрат-синтазной реакции. [c.497]

Напищем также уравнение для окисления двух молекул ацетил-СоА до СО2 и HjO через цикл лимонной кислоты и для окис- [c.539]

Хотя ббльшая часть природш.хх липидов содержит жирные кислоты с четным числом атомов углерода, в липидах многих растений и некоторых морских организмов в заметных количествах присутствуют жирные кислоты, молекула которых содержит нечетное число атомов углерода. Кроме того, у крупного рогатого скота и у других жвачных животных при переваривании углеводов в рубце образуются большие количества 3-угле-родной пропионовой кислоты. Этот про-пионат всасывается в кровь и окисляется в печени и других тканях. Жирные кислоты с длинной цепью, содержащей нечетное число атомов углерода, окисляются в той же последовательности реакций, что и кислоты с четным числом атомов, путем отщепления двухуглеродных фрагментов с карбоксильного конца. Однако в последнем цикле окисления субстратом служит ацил-СоА с пятью атомами углерода в ацильной группе. Его окисление и конечное расщепление дает ацетил-СоА и пропионил-СоА. Ацетил-СоА окисляется, конечно, через цикл лимонной кислоты. Что же касается пропионил-СоА, то он так же, как [c.562]

Судьба ацетил-СоА, который образуется в митохондриях печени в результате окисления жирных кислот, может быть двоякой он может быть окислен до СО2 через цикл лимонной кислоты или преврашен в кетоновые тела и в этом случае направлен к периферическим тканям. Путь, по которому пойдет его превращение, определяется главным образом наличием достаточного количества оксалоацетата, необходимого для того, чтобы ацетил-СоА мог вступить в цикл лимонной кислоты. При очень низкой концентрации оксалоацетата в цикл лимонной кислоты включается мало аце-тил-СоА такая ситуация благоприятствует образованию кетоновых тел. Обычно концентрация оксалоацетата в организме животного бывает низкой при голодании или при пониженном содержании углеводов в пище. В этом случае скорость окисления жирных кислот возрастает и значительная часть образовавшегося ацетил-СоА превращается-через гидроксиметилглутарил-СоА - в свободный ацетоацетат и О-Р-гидроксибути-рат, которые направляются к периферическим тканям. Здесь кетоновые тела служат главным клеточным топливом и окисляются через цикл лимонной кислоты до СО2 и Н2О. [c.567]

На рис. 19-4 видно, что углеродные скелеты десяти аминокислот разрушаются с образованием ацетил СоА. Пять аминокислот превращаются в а-кетоглу-тарат, три-в сукцинил-СоА, две-в оксалоацетат и две-в фумарат. Индивидуальные пути для 20 аминокислот мы объединим здесь в схемы, в каждой из которых эти пути будут вести к определенному продукту, способному включиться в цикл лимонной кислоты. (Углеродные атомы, которым предстоит включиться в цикл лимонной кислоты, выделены на схемах красным.) Некоторые ферментативные этапы этих путей, представляющие особый интерес либо из-за своеобразного механизма реакции, либо из-за того, что они важны с медицинской точки зрения, 1иы обсудим отдельно. [c.576]

Глюконеогенез ЭТО образование нового сахара из неуглеводных предшественников, среди которых наибольшее значение имеют пируват, лактат, промежуточные продукты цикла лимонной кислоты и многие аминокислоты. Подобно всем прочим биосинтетическим путям, ферментативный путь глюконеогенеза не идентичен соответствующему катаболическому пути, регулируется независимо от него и требует расхода химической энергии в форме АТР. Синтез глюкозы из пирувата происходит у позвоночных главным образом в печени и отчасти в почках. На этом биосинтетическом пути используются семь ферментов, участвующих в гликолизе они функционируют обратимо и присутствуют в большом избытке. Однако на гликолитическом пути, т. е. на пути вниз , имеются также три необратимые стадии, которые не могут использоваться в глюконеогенезе. В этих пунктах глюконеогенез идет в обход гликолитического пути, за счет других реакций, катализируемых другими ферментами. Первый обходный путь-это превращение пирувата в фосфоенолпируват через оксалоацетат второй-это дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, и, наконец, третий обходный путь-это дефосфорилирование глюкозо-6-фосфата, катализируемое глюкозо-6-фосфатазой. На каждую молекулу D-глюкозы, образующуюся из пирувата, расходуются концевые фосфатные группы четырех молекул АТР и двух молекул GTP. Регулируется глюконеогенез через две главные стадии 1) карбоксилирование пирувата, катализируемое пируваткарбоксилазой, которая активируется аллостерическим эффектором ацетил-СоА, и 2) дефосфорилирование фруктозо-1,6-дифосфата, катализируемое фруктозодифосфатазой, которая ингибируется АМР и активируется цитратом. По три атома углерода от каждо- [c.617]

Углеродные скелеты десяти аминокислот, разрушаясь, превращаются в аце-тил-СоА, непосредственно включающийся в цикл лимонной кислоты. Пять из этих десяти аминокислот расщепляются до ацетил-СоА через пируват другие пять превращаются сначала в ацетоаце-тил-СоЛ, а затем уже этот последний [c.576]

Выше мы отмечали, что из фенилаланина и тирозина образуется по два четы-рехуглеродных продукта-аг тоаг етат и фумарат (рис. 19-9). Ацетоацетат поступает в цикл лимонной кислоты в форме ацетил-СоА, а фумарат сам является промежуточным продуктом этого цикла. [c.584]

На рис. 20-2 указаны регуляторные пункты глюконеогенеза и гликолиза. Первым таким пунктом в глюконеогенезе является реакция, катализируемая регуляторным ферментом пируваткарбоксилазой. Этот фермент практическч неактивен в отсутствие ацетил-СоА, который играет роль его положительного аллостерического модулятора. Поэтому биосинтез глюкозы из пирувата усиливается всякий раз, когда в клетке накапливается больше митохондриального ацетил-СоА чем ей в данный момент требуется в качестве топлива для цикла лимонной кислоты. Поскольку ацетил-СоА служит вместе с тем также отрицательным, или ингибирующим, модулятором пируват- [c.606]

Вторым регуляторным пунктом глюконеогенеза служит реакция, катализируемая фруктозодифосфатазой, ферментом, на который резкое ингибирующее действие оказывает АМР. Так как соответствующий фермент гликолитического пути, фосфофруктокиназа, активируется АМР и ADP, а ингибируется цитратом и АТР (разд. 15.3), два этих противоположно направленных этапа глюконеогенеза и гликолиза регулируются координированным образом, реципрокно. Всякий раз, когда для цикла лимонной кислоты имеется достаточно топлива (либо в виде ацетил-СоА, либо в виде цитрата-первого промежуточного продукта этого цикла) или когда клетка полностью обеспечена АТР, условия благоприятствуют биосинтетическому пути, т. е. образованию глюкозы из пирувата, а следовательно, и запасанию глюкозы в форме гликогена. [c.607]

СоА. Как же в таком случае митохондриальный ацетил-СоА может служить источником цитоплазматического аце-тил-СоА Эта проблема решается в клетке при помощи челночного механизма переноса ацильных групп через митохондриальную мебрану (рис. 21-3). В этой челночной системе внутримитохондриальный ацетил-СоА сначала реагирует с оксалоацетатом, образуя цитрат, т. е. происходит, по существу, первая реакция цикла лимонной кислоты, катализируемая цитрат-синтазой (разд. 16.5). [c.624]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология