Клетки гемолиз

Если поместить клетки в дистиллированную воду, происходит набухание, затем разрыв оболочек — лизис. Например, эритроциты окрасят воду в красный цвет (гемолиз). В растворах с высокой концентрацией солей происходит сморщивание клеток из-за потери воды (плазмолиз). [c.145]

Концентрация хлорида натрия в среде, окружающей клетку, при которой начинается гемолиз, является мерой осмотической стойкости (резистентности) эритроцитов. У эритроцитов человека гемолиз начинается в 0,4%-ном растворе хлорида натрия, а в 0,34%-ном растворе разрушаются все эритроциты. Каково осмотическое давление этих растворов при 37° С [c.50]

Осмотические процессы также присущи животным тканям и клеткам. Поскольку животные клетки обычно представляют собой уплотненный слой цитоплазмы, постольку внешне осмос проявляется несколько иначе, однако принципиально картина не отличается от описанной в случае растительных клеток. Если поместить эритроциты в концентрированный раствор того или иного вещества, они вследствие экзосмоса уменьшаются в объеме, сморщиваются, что хорошо можно наблюдать под микроскопом. Когда эритроциты помещены в раствор с меньшим осмотическим давлением, чем давление клеточного раствора, наблюдается значительное увеличение объема клеток. Если эритроциты поместить в дистиллированную воду, то идет настолько интенсивный эндосмос, что в результате тургора эритроциты лопаются. Во внешнюю среду выделяется гемоглобин, благодаря чему раствор окрашивается в красный цвет. Такое явление называется гемолизом. Поэтому кровоточащие раны нельзя обрабатывать водой, так как это усиливает кровотечение. Клетки сохраняют нормальное состояние и в том случае, когда осмотическое давление внутриклеточного и внешнего раствора одинаково. [c.97]

Концентрация и осмотическое давление различных жидкостей в организме поддерживаются на постоянном уровне действием специальных осморегуляторов. Осмотическое давлегше растворов является следствием теплового движения молекул растворенного вещества, стремящегося занять возможно больший объем. Плазма крови, лимфа, слезная и спинномозговая жидкость имеют постоянное осмотическое давление (гипертонический раствор) в результате разности осмотических давлений внутри эритроцитов и окружающей та плазмы осуществляется движение воды из эритроцитов, идущее до выравнивания осмотических давлений. Эритроциты при этом, лишаясь части водьт, сморщиваются (плазмолиз). Если вводится раствор с малым осмотическим давлением (гипотонический раствор), жидкость проникает внутрь клетки эритроцит разбухает, клеточная оболочка может нарушиться, а клетка погибнуть (гемолиз). Чтобы избежать указанных осмотических сдвигов необходимо изотонизировать раствор до уровня осмотического давления биологических жидкостей оргатшзма. Такие растворы называются изотоническими. [c.635]

Известна нестабильность мыльного пузыря, причиной которой может стать любая пылинка. Началом дестабилизации является прокол стенки пузыря и образование поры. В липидной бимолекулярной пленке клеточной мембраны поры появляются, если исключить чисто механические повреждения, в результате тепловых флуктуаций поверхности бислоя, электрического пробоя, замораживания пленки, действия поверхностно-активных веществ, осмотического давления, перекисного окисления липидов и др. Один из наиболее типичных и хорошо изученных примеров дестабилизации биологических мембран - гемолиз эритроцитов. Это явление включает на начальном этапе набухание клеток в гипотонической среде в результате действия сил осмотического давления. Во время набухания клетки мембрана растягивается, что обусловливает рост мембранного натяжения. При определен- [c.49]

Классическим примером наследственной гемоглобинопатии является серповидно-клеточная анемия, широко распространенная в странах Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии. При этой патологии эритроциты в условиях низкого парциального давления кислорода принимают форму серпа (рис. 2.2). Гемоглобин S, как показали Л. Полинг и др., отличается рядом свойств от нормального гемоглобина в частности, после отдачи кислорода в тканях он превращается в плохо растворимую дез-окси-форму и начинает выпадать в осадок в виде веретенообразных кристаллоидов, названных тактоидами. Последние деформируют клетку и приводят к массивному гемолизу. Болезнь протекает остро, и дети, гомозиготные по мутантному гену, часто умирают в раннем возрасте. [c.83]

В 60-х годах были достигнуты важные успехи, открывшие новые пути изучения В-клеток. Первым из ннх была разработка метода локального гемолиза, который позволил идентифицировать и подсчитывать индивидуальные В-клетки, вырабатывающие антитела к определенному антигену. В простейшем варианте этого метода берут лимфоциты (обычно из селезенки) у животного, иммунизированного бараньими эритроцитами (БЭ). Их помещают затем в агар вместе с избытком Ю. В результате на чашке получается газон из иммобилизованных БЭ с вкраплением лимфоцитов. В этих условиях клетки не могут передвигаться, но любые выделяемые В-клеткой антитела будут диффундировать и покрывать поверхность всех БЭ, находящихся поблизости. Такие покрытые антителами эритроциты можно лизировать, добавив комплемент (разд. 17.5). Таким образом, присутствие каждой выделяющей антитела клетки обнаруживается по прозрачному пятну ( бляшке ) в темном слое БЭ. Аналогичный метод можно использовать для подсчета клеток, вырабатывающих антитела к другим антигенам, таким как белки или полисахариды, если присоединить эти антигены к поверхности бараньих эритроцитов. [c.20]

Гемолиз. В крови циркулируют миллионы красных кровяных телец (т. е. эритроцитов), поверхности которых ведут себя как полупроницаемые мембраны. Внутри этих клеток находится водная среда, содержащая растворенные вещества, о которых более подробно мы поговорим в гл. 23. Если эритроциты поместить в чистую воду, то начнется осмос. Вода всосется в клетки в количестве, достаточном для того, чтобы разрушить их, так как осмос идет в направлении от разведенного раствора (или чистой воды) к относительно более концентрированному раствору. Про эритроциты, которые при этом будут разрушаться, говорят, что они гемолизируются. Соответствующий процесс называется гемолизом или, иногда, образованием лаковой крови. [c.108]

При помещении эритроцитов в дистиллированную воду идет такой интенсивный эндосмос, что в результате тургора эритроциты лопаются, выделяя во внешнюю среду заключенное внутри их специфическое красящее вещество—гемоглобин происходит гемолиз крови. Раствор окрашивается при этом в прозрачный красный цвет (лаковая кровь) — яркий показатель разрушения эритроцитов. И лишь в том случае, когда осмотическое давление внешней среды, определяемое концентрацией растворенных веществ, будет одинаковым с осмотическим давлением внутри клеток, клетки сохраняют свое нормальное состояние. [c.111]

Каждая живая клетка имеет оболочку либо поверхностный слой протоплазмы, обладающие свойством полупроницаемости. Так, известно, что оболочка эритроцитов непроницаема для ряда катионов (например для К и Ма ), хотя она свободно пропускает анионы и воду. Помещая животные или растительные клетки в дистиллированную воду, можно наблюдать перемещение воды внутрь клеток, что ведет к их набуханию, а затем к разрыву оболочек и вытеканию клеточного содержимого. Если в таком опыте использовать эритроциты, то вода окрасится гемоглобином в красный цвет. Подобное разрушение клеток путем разрыва их оболочек (или поверхностных слоев протоплазмы) называют лизисом, а в случае эритроцитов — гемолизом. [c.37]

Дефибринированную кровь готовят следующим образом в стерильных условиях отбирают кровь шприцем с иглой № 18 (для предотвращения гемолиза, вызываемого механическим разрушением) и немедленно переливают ее в стерильную колбу, в которую помещен слой стерильных стеклянных шариков (диаметром около 3 мм). Колбу встряхивают в горизонтальной плоскости в течеиие 10 мин. Фибрин, образовавшийся во время свертывания, остается на шариках. Надосадочную жидкость, содержащую клетки крови и сыворотку, сливают в стерильный сосуд и хранят в холодильнике. [c.71]

Ускорение проникновения воды в клетку наблюдается также у эритроцитов млекопитающих. Наряду с этим выравнивается концентрация ионов натрия и калия в системе эритроцит—окружающая среда. Как и у простейших, большие дозы ультрафиолетового света приводят к разрыву клеток — гемолизу эритроцитов. Температурный коэффициент гемолиза приблизительно равен двум, что указывает на участие в процессе темновых химических реакций. Скорость гемолиза зависит от pH. Минимальные значения ее отмечены при рН = = 5,8—7,8. [c.333]

ЛДГ обнаруживается во всех клетках и биологических жидкостях. Следует обратить внимание на тот факт, что уровень фермента в эритроцитах в 100 раз выше, чем в сыворотке. Поэтому при определении его активности в сыворотке крови гемолиз эритроцитов должен быть полностью исключен. Также необходимо быстро отделять сгусток от сыворотки. Активность ЛДГ могут подавлять гепарин и оксалат. [c.267]

Каждый из этих полипептидов обладает различной физиологической активностью мелиттин является ионо-фором, вызывает прямой гемолиз тучных клеток, очень эффективный детергент, обладает ганглиоблокирующим действием МСО-пептид дегранулиру-ет тучные клетки, высвобождает гистамин из них, его противовоспалительный эффект в 100 раз превышает действие гидрокортизона апамин действует на Са - и К -зависимые каналы нервной системы, под его действием усиливаются моносинаптические раз-гибательные и полисинаптические сгибательные рефлексы, т е. широта спектра физиологического действия яда пчелы обусловлена разнообразием его полипептидного состава. [c.83]

На гидрофильных гелях можно разделять не только растворы высокомолекулярных соединений, но и суспензии клеточных частиц. Так, Фричова и др. [20] показали, что клетки зобной железы, лимфатических узлов, селезенки и костного мозга мышей можно пропускать через колонки с сефадексом 0-25, причем только небольшая доля их обратимо удерживается. На гелях сефадекс 0-25, 0-50, сефароза 4В и 6В можно полностью отделить эритроциты от их естественной среды выход эритроцитов при этом почти количественный, а степень гемолиза составляет меньше 0,2% [27]. [c.383]

Бактерий этой группы многократно выделяли из мертвых насекомых, и была доказана их патогенность при пероральном введении насекомым. Стефенс [199] обнаружила в мертвых гусеницах яблонной плодожорки бактерию, которая была способна размножаться на обычных питательных средах, образуя серые, сухие колонии. Этот факультативно анаэробный вид на желточных средах не вырабатывает черный пигмент, так как не содержит фосфатазу, разжижает желатин, гидролизует крахмал и образует кислоту из глюкозы, мальтозы и сахарозы. Он не расщепляет ара-бинозу, лактозу, глицерин и маннит. На кровяных средах не вызывает гемолиз, восстанавливает нитраты до нитритов, дает положительную реакцию с метиленовой красной. Реакция Воже — Проскауера непостоянная. Индола не образует. Вегетативные клетки размером 0,9—1,4X1,4—3,0 и до 7,0мк, споры правильно яйцевидной формы, 1—1,3X1,0 мк. Параспоральные тельца и кристаллы не образует. [c.192]

Стенки клеток в организме играют роль полупроницаемой мембраны. При введении в организм, например, при инъекциях растворов с ббльшим осмотическим давлениан чем у биологических жидкостей (гипертонический раствор), давление вне и внутри клетки начнет выравниваться, вода изнутри клеток, допустим эритроцитов, начинает переходить во внешнюю среду, они теряют упругость, сморщиваются плазмолиз). При введении гипотонических растворов (с меньшим осмотическим давлением) происходит гемолиз (разбухание) и в дальнейшем разрушение клеточной оболочки в результате проникновения жидкости извне. Очевидно, что растворы для инъекций должны иметь осмотическое давление, близкое жидкостям биологической системы. Растворы с равным осмотическим давлением называются изотоническими. [c.96]

Картина острого отравления и вызывающие его токсические концентрации. Для животных. Вдыхание 1 % газа в воздухе приводит к быстрой смерти при 0,01% —смерть через несколько часов. У белых мышей 20-минутное воздействие 0,5 мг/л вызывает смерть через несколько дней при более длительном воздействии (1 ч. 45 мин.) той же концентрации — одышка, смерть в судорогах. В крови изменений не обнаруживается. Кролики погибают при картине полнокровия и отека легких. У собак отравление выражается одышкой, упорной рвотой, временами кровавы.м поносом сердечная деятельность сначала учащена, затем замедлена. На вскрытии погибших животных полнокровие легких, местами изъязвления. При вдыхании в течение 1 часа концентрации 0,2—0,23 мг/л собаки, как правило, гибнут в промежутке от 1 до 24 часов. На вскрытии воспаление и отек легких. У кошек — признаки желтухи. Морские свинки при концентрации в 3 4 раза выше смертельной для других животных гибнут не ранее чем через 24 часа. Уже через несколько минут после отравления большая часть эритроци-юв оказывается измененной на поверхности сферических клеток наблюдаются симметрично расположенные выступы в форме острых игл ( игольчатые клетки ). Эти изменения эритроцитов необратимы и предшествуют фазе гемолиза. Последний развивается уже при воздействии 0,3 мг/л в течение часа. Через несколько дней число эритроцитов доходило до 1,7 млн. в 1 мл крови через 1—2 дня — кровь в моче, количество мочи часто резко уменьшено. В почках гемоглобин, в печени — жировая дистрофия. [c.180]

Гемолитическая желтуха. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках ретикулоэндотелиальной системы непрямого билирубина. Печень не в состоянии связать весь этот билирубин с глюкуроновой кислотой. В результате в крови и тканях накапливается непрямой билирубин. Так как через печень идет повышенный поток непрямого билирубина, образуется больше и прямого билирубина. Увеличение потока прямого билирубина в желчь приводит к увеличению образования уробилиногенов и стер-кобилиногена в кишечнике. Кал приобретает более интенсивное окрашивание. Кровь повышение общего билирубина за счет повышения непрямого билирубина. Кал повышение стеркобилиногена (темная окраска). Моча билирубин (—), уробилиноген(+). [c.440]

Nakken указывает, что витамины группы В более эффективные акцепторы радикалов ОН, чем АЭТ, и тем не менее эти витамины не способны защищать Е. соИ. Kalkwarf обнаружил парраллелизм между скоростью реакций с радикалами ОН и защитной способностью в отношении гемолиза эритроцитов. По его данным, известно, однако, что многие вещества наиболее реакционноспособные (не защищали делящиеся клетки от гибели под действием рентгеновского излучения, хотя вещества, подобные триптофану, должны были бы проникать внутрь клеток. Полициклические сопряженные системы являются наиболее эффективными переносчиками энер- [c.309]

Большой практический интерес для правильной диагностики гемолитических процессов представляют полученные в последние годы новые данные об основных механизмах гемолиза и метаболизме эритроцитов. Согласно этим данным, существуют два механизма разрушения эритроцитов в нутрисосудистый — непосредственно в кровяном русле и внутриклеточный — в клетках ретику-ло-эндотелиальной системы, главным образом селезенки, печени, костного мозга. [c.225]

Для бактерий описаны как одно-, так и многоударные кривые летального действия. Мишени для фотодинамического удара в значительной мере определяются избирательностью накопления и сорбции красителей в различных структурах клетки. Например, акридиновые красители преимущественно концентрируются на хромосомах и вызывают их разрывы. Порфирины эффективно накапливаются в лизосомах и также повреждают их. Существенный вклад в фотосенсибилизированное повреждение клеток вносят и биологические мембраны. Еще в 1908 г. Спайксом был описан сенсибилизированный гематопор-фирином или хлорофиллом гемолиз эритроцитов. К настоящему времени фотодинамическое повреждение мембран, проявляющееся в нарушении их структуры и функции (проницаемость, активность ферментов), продемонстрировано в большом числе опытов. В частности, показана фотодинамическая деполяризация нервных и мышечных волокон, нарушение барьеров проницаемости мембран лизосом с их разрывом и выходом гидролитических ферментов, выход ионов К+ через плазматические мембраны клеток, разобщение дыхания и фосфорилирования в изолированных митохондриях. [c.349]

Затем ADP в ходе гликолиза превращается в АТР. Одна из энергоемких функций клетки, для которой необходим АТР,-это транспорт катионов. Он непосредственно связан с ферментативной активностью АТРазы. Этот фермент локализован в клеточной мембране и присутствует в двух фракциях, которые могут активироваться ионами и Na или Mg . Он гидролизует АТР до АМР. Недостаточность АТРазы также может вызывать не-сфероцитарную гемолитическую анемию (НСГА). Описан ряд случаев, несколько различающихся по симптомам и гематологическим характеристикам [1046 1118 1120 1203]. Недостаточность по адени-латкиназе (АК) (20160) зафиксирована у тринадцатилетнего мальчика, страдающего НСГА. Активность АК в эритроцитах составляла 1-13% нормальной. Уровень АТР и ADP в эритроцитах оказался нормальным, а уровень АМР повышен. Дефект наследовался как аутосомно-рецессивный признак. Недостаточность по пиримидин-5 -нуклеотидазе была впервые обнаружена у больного, страдающего хроническим гемолизом средней тяжести [1333], а несколько позже у ряда других больных [1148]. [c.28]

Нестабильные гемоглобины [31 1335-1357]. Описано свыше 100 нестабильных гемоглобинов. В большинстве случаев мутация затрагивает 3-цепь. У многих нестабильных гемоглобинов в полипептидной цепи обнаруживаются аминокислотные замены или делеции в участках связывания гема. Клинические проявления варьируют от едва заметной нестабильности, практически не имеющей клинических последствий, до выраженной нестабильности, при которой происходит интенсивное разрушение эритроцитов. В некоторых случаях гемолиз усиливается при лечении сопутствующих заболеваний сульфониламидами. Нестабильность этих гемоглобинов часто обусловлена преждевременной диссоциацией гема и глобиновой цепи. Такие лишенные гема молекулы глобина преципитуруют внутри клетки, образуя так называемые тельца Хейнца, нарушающие функционирование клеточных мембран. В селезенке тельца Хейнца могут быть удалены из эритроцитов без их разрушения. В конечном итоге такие эритроциты преждевременно уничтожаются ретикуло-эндотелиальной системой. При некоторых формах нестабильности гемоглобина сильный гемолиз удается смягчить удалением селезенки. [c.82]

Источником гемоглобина может служить любой образец свежей крови, обработанный антикоагулянтом. Для приготовления гемолизатов используют также капиллярную кровь. Осажденные эритроциты трижды промывают солевым раствором (3— 5-кратный объем по отношению к осадку). Гемолиз проводят в стеклянных пробирках, добавляя к клеткам 1—1,5 объема дистиллированной воды и 0,4 объема ССЦ. Смесь встряхивают 4 мин и центрифугируют. Прозрачную надосадочную жидкость затем фильтруют через фильтровальную бумагу и разбавляют до нужной концентрации [598, 753]. Лизис клеток можно ускорить, добавив после дистиллированной воды небольшое количество сапонина или путем их замораживания и оттаивания в дистиллированной воде. Однако обработка клеток вторым способом приводит к осаждению гемоглобина Н. Этот аномальный гемоглобин и некоторые другие нестабильные гемоглобины могут денатурироваться во время интенсивного встряхивания с ССи. Для предотвращения денатурации таких гемоглобинов содержащие их эритроциты лизируют в 4 объемах дистиллирован- [c.320]

Доминантная гемолитическая анемия, вызванная повышенной активностью клеточной аденозиндезаминазы (25275) [1934]-дефект рецептора В одной уникальной родословной 12 из 23 родственников по материнской линии страдали тяжелым гемолизом, однако анемия была выражена слабо, поскольку гемолиз в значительной степени компенсировался эритропоэзом. Активность аденозиндезаминазы в эритроцитах больных была в 45-70 раз выше нормы, а уровень АТР составлял 47% по сравнению с нормой. Уровень других нуклеотидов был понижен примерно в той же степени. Заболевание наследовалось по аутосомно-доминантному типу Гемолитический синдром был обусловлен, очевидно, недостатком адени-новых нуклеотидов, которые не могут синтезироваться в безъядерной клетке. Главный фактор, определяюший повышенную активность аденозиндезаминазы, неизвестен, однако можно предполагать, что это мутация в мембранном рецепторе, облегчающая проникновение аденозина в клетку. Ингибиторы транспорта аденозина в клетку подавляют также и активность аденозиндезаминазы. По аналогии с рецепторами LDL, модулирующими активность HMG СоА-редуктазы, можно допустить, что рецептор, участвующий в транспорте аденозина, влияет также на активность адено- [c.124]

Кровь с антикоагулянтом (3,8 %-ный раствор цитрата натрия в соотношении кровь цитрат — 9 1) необходимо центрифугировать при 3000 об/мин на центрифуге МР МУ -ЗбО в течение 10 мин, Плазму и верхний слой лейкоцитов аккуратно отобрать пастеровской пипеткой и удалить. Эритроциты три раза промыть охлажденным раствором, содержащим 0,145 моль/л НаС1 в 0,02 моль/л трис-НС1 буфере (pH 7,6 при 20 °С), каждый раз осаждая клетки в том же режиме (при 3000 об/мин в течение 10 мин). Мембраны эритроцитов получают с помощью гипоосмотического гемолиза их раствором, содержащим 10 ммоль/л ЭДТА в 10 ммоль/л трис-НС1 буфере (pH 7,6 при 20 С). Для этого один объем отмытых эритроцитов быстро и энергично перемешать с 20 объемами охлажденной до +4 С гемолизирующей среды и выдержать при этой температуре в течение 15 мин. Гемолизат [c.231]

Т. Ней (1970), изучая повреждение эритроцитов при замораживании методом криомикроскопии, установил, что клетки, сгруппированные в жидких канальцах между кристаллами льда, повреждаются больше, чем одиночные клетки, свободно взвешенные в канальцевом растворе. Он установил, что гемолиз значительно возрастает с увеличением количества клеток в единице объема замораживаемой суспензии. В результате был сделан вывод о существовании феномена механического раздавливания клеток растущими кристаллами внеклеточного льда. [c.47]

Одним из наиболее важных факторов криоповреждения при кристаллизации клеточной суспензии является повышение концентрации растворенных веществ в окружающей клетки жидкой фазе. Основной составной частью физиологической среды, в которой находятся клетки в норме, является водный раствор ЫаС (концентрация около 0,15 М), поэтому представление об изменении концентрации ЫаС1 в окружающем клетки растворе с понижением температуры при замораживании клеточной суспензии в отсутствие криопротектора может дать диаграмма плавления (рис. 22). На основании экспериментов, в которых гемолиз эри- [c.52]

Значительная часть ионов железа, входящего в состав асбестов, редокс-активна и способна катализировать на поверхности волокон железокатализируемую реакцию Хабера — Вейса (см. уравнения (1.14)—(1.16)), в результате которой образуется агрессивный гидроксильный радикал [158, 159]. Более того, ионы железа способны катализировать на поверхности минеральных волокон реакции одноэлектронного восстановления кислорода и образования супероксида, который затем вовлекаются в реакцию Хабера — Вейса [158], что приводит при инкубации с асбестом к повреждению клеток, лишенных способности к фагоцитозу и дыхательному взрыву, в частности — к гемолизу эритроцитов. Благодаря тому, что гидроксильный радикал и другие цитотоксич-ные агенты, образующиеся на поверхности асбеста, химически чрезвычайно активны, повреждение клетки мишени происходит только непосредственно в зоне активации молекулярного кислорода, то есть имеет место так называемый сайт-специфический эффект (рис. 2.28а). Очевидно, что для того чтобы фармакологический агент мог эффективно защищать клетки, недостаточно только высокой антирадикальной активности, то есть способности перехватывать радикалы, он также должен обладать сайт-спе-цифичными свойствами. Сайт-специфическое связывание может быть обусловлено формированием комплекса антирадикального [c.139]

С. Henry, 1963), основан на реакции компле-ментзависимого гемолиза эритроцитов после сенсибилизации эритроцитов антителами, продуцируемыми отдель- ными клетками. В рас- плав агара или агарозы вносят взвесь клеток селезенки или лимфоузла от животного, иммунизированного ксено-генными эритроцитами. [c.260]

В агар добавляют также большой избыток тех же эритроцитов. Агар разливают тонким слоем в чашки Петри и инкубируют последние 1 ч при 37° С. За этот срок ан-тителопродуцирующие клетки секретируют некоторое количество антител, которые присоединяются к окружающим клетку эритроцитам. Затем на чашки наслаивают раствор комплемента и снова инкубируют их прп 37° С. Комплемент диффундирует в агар и, связываясь эритроцитами, сенсибилизированными антителами, вызывает их лизис. При просмотре чашек невооруженным глазом будут видны круглые зоны просветления в агаре, число которых соответствует числу антителопродуцирующих клеток. Метод может быть применен для определения клеток, продуцирующих антитела против самых разнообразных антигенов. Антигены или гаптены при этом фиксируют на иоверхностп эритроцитов, засеваемых в агар. После связывания антител против соответствующего антигена эритроциты в присутствип комплемента лизируются (так называемый пассивный гемолиз). [c.260]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология