Гормоны и дифференцировка

Регуляция жизнедеятельности сложного многоклеточного организма в огромной степени зависит от химических сигналов, передаваемых от одних клеток к другим. Один из основных способов коммуникации — это секреция гормонов в кровоток. Значительно менее изучен процесс химического обмена информацией через межклеточные контакты (гл. 1, разд. Е, 3, в). Этот процесс лучше всего исследован на нервных клетках, и в настоящее время нейрохимия стала одним из основных направлений биохимии. Коммуникация между клетками играет большую роль в эмбриональном развитии и в дифференцировке тканей. Правда, рост и развитие клеток регулируются не только внешними, но и внутренними факторами последние определяются программами развития, закодированными в ДНК. В настоящей главе мы рассмотрим кратко как упомянутые вопросы, так и коммуникацию между организмами, т. е. биохимию экологических взаимосвязей. [c.316]

В целом гормоны местного действия оказывают различное действие на близлежащие клетки, в частности усиливают или тормозят рост, влияют на миграцию, а также на дифференцировку клеток. Во многих случаях гормоны местного действия —это специфические пептиды или белки, но в этом качестве могут выступать также более простые соединения небольшие пептиды, гистамин, серотонин и даже бикарбонат-ион [163]. Эти вещества, передвигаясь от одной клетки к другой, должны проникать через клеточные мембраны. Обычно они переносятся жидкостью, окружающей клетки, но иногда и более прямым путем — через щелевые соединения (гл. 1, разд. Д, 3, а). В этих соединениях имеются специальные каналы, по которым происходит транспорт между цито- [c.358]

Тотальная регуляция скорости элонгации отмечается по ходу прохождения разл. стадий клеточной дифференцировки, под действием ряда гормонов, при вирусных инфекциях. [c.623]

Биологическое действие гормонов щитовидной железы распространяется на множество физиологических функций организма. В частности, гормоны регулируют скорость основного обмена, рост и дифференцировку тканей, обмен белков, углеводов и липидов, водно-электролитный обмен, деятельность ЦНС, пищеварительного тракта, гемопоэз, функцию сердечнососудистой системы, потребность в витаминах, сопротивляемость организма инфекциям и др. Точкой приложения действия тиреоидных гормонов, как и всех стероидов (см. далее), считается генетический аппарат. Специфические рецепторы—белки —обеспечивают транспорт тиреоидных гормонов в ядро и взаимодействие со структурными генами, в результате чего увеличивается синтез ферментов, регулирующих скорость окислительновосстановительных процессов. Естественно поэтому, что недостаточная функция щитовидной железы (гипофункция) или, наоборот, повышенная секреция гормонов (гиперфункция) вызывает глубокие расстройства физиологического статуса организма. [c.266]

Биологическая роль андрогенов в мужском организме в основном связана с дифференцировкой и функционированием репродуктивной системы, причем в отличие от эстрогенов андрогенные гормоны уже в эмбриональном периоде оказывают существенное влияние на дифференцировку мужских половых желез, а также других тканей, определяя характер секреции гонадотропных гормонов у взрослых. Во взрослом организме андрогены регулируют развитие мужских вторичных половых признаков, сперматогенез в семенниках и т.д. Следует отметить, что андрогены оказывают значительное анаболическое действие, выражающееся в стимуляции синтеза белка во всех тканях, но в большей степени в мышцах. Для реализации анаболического эффекта андрогенов необходимым условием является присутствие соматотропина. Имеются данные, сввдетельствую-щие об участии андрогенов в регуляции биосинтеза макромолекул в женских репродуктивных органах, в частности синтеза мРИК в матке. [c.283]

Биохимические функции. В репродуктивных тканях андрогены отвечают за их дифференцировку и функционирование. Образовавшийся в семенниках тестостерон и его активный метаболит ДГТ проникают в клетки-мишени методом простой или облегченной диффузии и взаимодействуют с одним и тем же белковым рецептором. Образовавшиеся гормон-рецепторные комплексы перемещаются в ядро, связываются с хроматином и стимулируют процессы синтеза белка (гл. И). В репродуктивных органах эти процессы реализуются в половой дифференцировке, основные этапы которой представляют собой хромосомы—гонады—фенотип. Кроме того, андрогены стимулируют сперматогенез, половое созревание и по принципу обратной связи контролируют секрецию гонадотропинов. Помимо влияния на функционирование репродуктивной системы, андрогены участвуют в контроле клеточного метаболизма многих других тканей и органов. Независимо от типа ткани андрогены проявляют анаболические эффекты, связанные со стимуляцией процессов транскрипции и увеличения скорости синтеза белка. Более всего андрогенных клеток-мишеней находится в скелетных мышцах, причем под действием гормонов происходит резкое увеличение мышечных белков и наращивание мышечной массы. Стимуляция белок-синтетических процессов под действием андрогенов отмечена в почках, сердечной мышце, костной ткани. Андрогены образуются не только в семенниках, но и в яичниках. Их роль в организме женщин или самок животных заключается в формировании поведенческих реакций, а также в контроле за синтезом белка в репродуктивных органах. [c.161]

Каждая клетка после деления попадает в свою окружающую среду , которая характеризуется определенной специфичностью. Эта специфичность может быть связана (прямым или косвенным способом) с концентрацией воды в системе, с природой и количеством углекислого газа, кислорода, других компонентов атмосферы, с наличием биоактивных молекул-гормонов, других метаболитов, а также с рядом дрз их факторов. Последними являются температура, интенсивность и спектр проникающей радиации, значения электромагнитных градиентов и т. д. Полагают, что упомянутые факторы могут влиять на дифференцировку через цитоплазму, которая в свою очередь воздействует на гены. Разумно допустить, что различие упомянутых факторов связано с различным положением клеток в развивающейся живой гетерогенной системе. Здесь уместно провести простую аналогию между положением клетки в развивающейся ткани эмбриона и ростом листа растения (например, дерева). Растущий лист ориентируется в пространстве в соответствии с максимальной интенсивностью потока солнечной энергии. Количество солнечной энергии, аккумулируемой листом, зависит как от прямого доступа солнечного света, так и потока рассеянного света, определяемого пространственным расположением листа среди его соседей (других листьев). Эти другие листья играют роль компонентов внутренней окружающей среды рассматриваемого листа. Они являются своего рода окружающими клетками . Очевидно, что представленная аналогия позволяет [c.23]

Различные органы растения образуются в результате сложного процесса, в котором реализуется генетическая программа деления клеток, их селективного роста и, наконец, дифференцировки. Поскольку растительные клетки имеют ригидную клеточную стенку и не могут передвигаться, в области морфогенеза растений особый интерес приобретают два вопроса 1) чем детерминируется строгая последовательность клеточных делений, происходящих в определенных плоскостях и 2) каким образом регулируются степень н направление роста отдельных клеток Как мы увидим, за то и другое по крайней мере частично ответственны особые ансамбли микротрубочек, имеющиеся только в растительных клетках. Третий аспект развития-клеточная дифференцировка-регулируется гормонами и факторами внешней среды. В этом разделе мы рассмотрим в общих чертах то, что сейчас известно о делении, росте и диффереицировке растительных клеток. [c.197]

Регуляция экспрессии генов. Фитогормональная регуляция экспрессии генов обусловливает такие важнейшие процессы в жизни растительной клети, как дифференцировка и дедифференцировка, деление, рост и адаптация к новым метаболическим условиям. Среднее время фитогормональной регуляции работы генома исчисляется несколькими часами. В то же время растение способно ответить на изменение уровня некоторых гормонов всего за несколько десятков минут. Эти быстрые реакции связаны со способностью фитогормонов регулировать активность уже существующих ферментов растительной клетки. [c.335]

Эндокринные железы не имеют выводных протоков, и гормоны непосредственно поступают в кровь. Регуляция выделения гормонов осуществляется нейрогуморальным путем. Образование и выделение гормонов в кровь происходит под контролем центральной нервной системы. Нарушение некоторых функций нервной системы часто сопровождается наруше ием деятельности эндокринных желез. В свою очередь, нарушение функции некоторых эндокринных желез может оказывать влияние как на функцию других желез, так и на нервную систему. Действие гормонов разнообразно в процессе развития организма (эмбриональном и затем постнатальном) гормоны оказывают воздействие на обменные процессы, рост, развитие и дифференцировку тканей и органов гормоны возбуждают или тормозят функции того или иного органа. [c.192]

Перейдем теперь к другой области. Предположим, что нас интересует какое-либо из бесчисленных звеньев общего процесса обмена ферменты, их строение, функции или взаимоотношения витамины, их химическая природа и роль взаимодействие функций и химическое строение гормонов, их связь с ферментными системами биохимический синтез и участвующие в нем катализаторы дифференцировка, ее сущность и ход. Проблемам здесь нет числа, и область неисследованного поистине [c.248]

В соответствующей клетке они сначала могут прийти в состояние детерминированности, а затем при появлении гормона может начаться их транскрипция. (В таком случае гены прокариот контролируются по механизму типа дифференцировки, так как их активация совпадает с началом транскрипции, а не приводит сначала к образованию компетентного состояния). [c.393]

Координированные процессы клеточного деления, роста и дифференцировки контролируются многими факторами. Среди них особенно выделяется группа сигнальных молекул, называемых фитогормонами (или регуляторами роста растений), которые специфически действуют на рост растений и играют ключевую роль в их развитии Известно пять классов таких соединений ауксины, гиббереллины, цитокинины, абсцизовая кислота и газ этилен. Как показано на рис. 20-67, все это небольшие молекулы, способные легко проходить через клеточную стенку. Эти вещества вырабатываются в растительных клетках и либо действуют на месте, либо транспортируются по определенным путям к клеткам-мишеням. Так, например, суммарный поток ауксинов в побегах направлен от верхушки к основанию (скорость его около 1 см/ч). Несмотря на относительно малое число гормонов, растения справляются со своими регуляторными задачами благодаря многообразному использованию каждого гормона их клетки, как правило, реагируют на определенные комбинации этих веществ. Так, сам по себе ауксин способствует образованию корней, в сочетании с гиббереллином вызывает удлинение стебля, вместе с цитокинином контролирует рост боковых почек, а с этиленом стимулирует рост боковых корней. [c.436]

Эритроидные стволовые клетки служат предшественниками содержащих гемоглобин эритроцитов. Вспомним (гл. 4, разд. Д, 7), что гемоглобины млекопитающих состоят из двух а-цепей и еще двух других цепей — либо , либо у, либо б, либо е. Гемоглобин взрослых в основном имеет структуру а2 2, но имеется также небольшое количество гемоглобина 0202. Для эмбриона на ранних стадиях развития характерен гемоглобин 0282, но на последующих стадиях е-цепи замещаются двумя другими, свойственными эмбриональному гемоглобину цепями, а именно °Y и Генетические исследования показали, что гены е-, у-, - и 6-глобина тесно сцеплены [188]. Почему же в отдельном эритроците присутствует гемоглобин только одного типа Видимо, дело в том, что для данного набора генов существует только один промотор. Если после каждого гена имеется сигнал-терминатор, то очевидно, что будет идти транскрипция только того гена, который ближе всех прилегает к промотору. В случае потери на каком-то этапе развития этого гена начнет транскрибироваться следующий ген и т. д. таким образом могут происходить нарастающие постепенные изменения в выражении гена в эритроцитах. Еще одна особенность процесса дифференцировки эритроцитов — это его чувствительность к гормону эритропоэти-ну, гликопротеидному гормону, образующемуся в почках [184—186]. Под действием эритропоэтина в дифференцирующих стволовых клетках начинается интенсивный синтез гемоглобина, и они окончательно превращаются в эритроциты [186а]. [c.364]

Сравнительно недавно было показано, что в мРНК, детерминирующей синтез легких цепей иммуноглобулинов, содержится информация как для вариабельной, так и для константной части белковых цепей [191]. Согласно результатам, полученным при генетических исследованиях, процессу транскрипции, вероятно, предшествует объединение областей V и С. Путь дифференцировки клеток, продуцирующих антитела, очень сложен, что, по-видимому, тесно связано со сложностью самого иммунного ответа 192, 193]. Т- и В-клетки (гл. 5, разд. В,4), называемые иногда малыми лимфоцитами, образуются из общего предшественника — стволовых клеток. У птиц В-клетки формируются в специальном органе — фабрициевой сумке и в других частях тада. У млекопитающих, очевидно, В-клеткн образуются главным образом в костном мозге, а Т-клетки — в тимусе (зобной железе), где они находятся под регуляторным влиянием гормона тимозина [194, 195], изменяющего направление развития каким-то еще непонятным обрадом. [c.365]

Недавно получен новый гормон тимуса (нонапептвд), индуцирующий дифференцировку Т-клеток. Для проявления его биологической активности требуется наличие двухвалентных ионов цинка. Цинксодержащий гормон имеет своеобразную конфигурацию. [c.288]

Важное значение в регуляции процессов дифференцировки и размножения клеток имеет протеинкиназ а С. Этот фермент активируется, как и протеинкиназы класса А, в результате взаимодействия специальных рецепторов клеточной мембраны с соответствующими эффекторами, которыми в случае протеинкиназы С являются некоторые гормоны и факторы роста. Активированная протеинкина-за С катализирует фосфорилирование определенного набора белков, что, по-видимому, является промежуточным этапом каскада превращений, заканчивающегося в ядре запуском репликации ДНК и сопутствующих процессов. [c.427]

Большая часть производных нервного гребня была выявлена еще в ранних экспериментах, в которых гребень просто удаляли и отмечали возникавшие после этого дефекты. Позднее удалось проследить судьбу клеток нервного гребня у цышхенка более прямым путем-этн клеткн метили до начала нх миграции. Использовали два типа меченых клеток клетки куриного эмбриона, меченные радиоактивным тимидином, и клеткн из эмбриона перепела Меченые клетки нервного гребня обоих типов трансплантировали в тот или иной участок на место собственной ткани нервного гребня зародьппа-ре-ципиента (рис. 15-73). Спустя несколько дней пересаженные клетки можно бьшо идентифицировать в различных местах. Такие эксперименты показали, что к производным нервного гребня относятся также клетки, вырабатывающие гормон кальцитонин, и клетки каротидных телец (внутренних рецепторов, воспринимающих pH крови и содержание в ней кислорода). Удалось также кое-что выяснить относительно факторов, влияющих на миграцию и дифференцировку клеток нервного гребня. [c.123]

В то время как контакт с базальной мембраной может определять выбор между выживанием клетки в качестве стволовой и ее гибелью в результате терминальной дифференцировки, другие факторы должны регулировать скорость образования новых эпидермальных клеток. Предполагается, что в этом участвуют различные гормоны и факторы роста (разд. 13.1.7). Например, если внешние слои эпидермиса соскоблить, то скорость деления базальных клеток увеличивается. Через некоторое время это приводит к восстановлению нормальной толщины эпидермиса, и скорость деления в базальном слое снова снижается до обычного уровня. Все происходит так, как будто деляпшеся клетки базального слоя освобояадаются от ингибирующего влияния наружных дифференцированных слоев после нх удаления, а затем вновь начинают испытывать это влияние, как только эпидермис полностью восстанавливается, Согласно одной из гипотез, в эпидермисе синтезируется фактор, называемый эпидермальным халоном (или кейлоном), который подавляет митозы в базальных слоях настолько, чтобы скорость образования дифференцированных клеток соответствовала потребности. Последствия нарушенной регуляции размножения базальных клеток можно наблюдать при псориазе. При этом распространенном заболевании кожи скорость пролиферации базальных клеток значительно повьШ1ена, эпидермис становится утолщенным и клетки слущиваются с поверхности кожи уже через неделю после их образования в базальном слое, еще не успев подвергнуться полному ороговению. [c.157]

Молочная железа хорошо изучена в связи с гормональной регуляцией деления и дифференцировки ее клеток. Образование молока должно начинаться, когда рождается ребенок, и прекращаться, когда ребенка отнимают от груди. В молочной железе, в которой не образуется молоко и не происходит подготовки к его секреции, железистая ткань состоит из разветвленных систем выводных протоков, погруженных в соединительную ткань и выстланных в секреторных участках одним споем сравнительно неактивных эпителиальных клеток, среди которых встречаются и миоэпителиальные. На первом этапе подготовки к интенсивной выработке молока гормоны, циркулирующие в крови в период беременности, стимулируют здесь клеточную пролиферацию концевые отделы протоков растут и ветвятся, образуя небольшие рас-ширения-адьвеолы (рис. 16-28). Клетки, выстилающие альвеолы (рис. 16-29), являются секреторными, ио они не начинают выделять молоко (рис. 16-30), пока ие получат стимул в виде измененного набора гормонов в крови матерт после рождения ребенка. Когда ребенка отнимают от груди н кормление пре-гфащается, секреторные клетки дегенерируют, макрофаги уничтожают их остатки, большая часть альвеол исчезает и железа переходит в состояние покоя до тех пор, пока новая беременность не запустит опять весь цикл. Таким образом, молочная железа сильно отличается от эпидермиса способом регуляции и периодичностью обновления клеток, а также пространственной организацией этого процесса. [c.158]

Все многочисленные типы кровяных клеток ведут свое происхождение от одних и тех же плюрипотентных стволовых клеток и во взрослом организме образуются главным образом в костном мозге. В период эмбрионального развития эти стволовые клетки, циркулирующие в крови, способны оседать в костном мозге, селезенке или печени и основывать там новые колонии. Скорость образования зрелых клеток каждого типа регулируется главным образом в процессе ряда делений, которые проходят различно у предшественников клеток крот после того, как направление их дифференцировки определится, но до того, как они полностью дифференцируются. В эритроидном ряду комт-тированные клетки (клетки с определившимся путем дифференцировки) в ходе последовательных делений приобретают все большую и большую чувствительность к эритропоэтину. Этот гормон выделяют почки при потребтсти в новых эритроцитах он стимулирует образование эритроцитов, заставляя их коммитированных предшественников делиться и заканчивать свое созревание. Аналогичные факторы контролируют выживание и дальнейшее поведение различных коммитированных предшественников лейкоцитов. [c.169]

О начале дифференцировки свидетельствует ноявление частиц в срединной пластинке (фото 37). Интересно, что этот первый признак предстоящих морфологических изменений клеточной стенки обнаруживается не на поверхности стенки, а внутри нее. Таким образом превращение первичной клеточной стенки во вторичную есть результат химических реакций в самой стенке. Возможно, что накопление частиц в срединной пластинке находится под гормональным контролем, так как образование трахеид в целом контролируется гормонами [13]. Вскоре после появления упомянутых частиц клеточная стенка начинает расти (фото 38). При этом с одной стороны срединной пластинки или с обеих сторон одновременно происходит образование утолщений (фото 39). Двустороннее утолщение говорит о том, что первичные события имеют место в самой стенке, так как они предопределяют характер стенки сразу в двух клетках. Затем происходит отложение большого количества це.тлюло-зы и лигнина, до тех пор пока кольцо или спираль не будут завершены (фото 40). Микрофибриллы целлюлозы располагаются параллельно оси спиральных утолщений, т. е. почти перпендикулярно направлению роста. Микротрубочки обнаруживаются в непосредственной близости от растущей стенки, причем и в данном случае они опять-таки оказываются ориентированными параллельно микрофибриллам (фото 41). [c.93]

Андрогены — мужские половые гормоны (тестостерон, дигидротестостерон, анд-ростендион, дегидроэпиандростерон, андростерон). Они контролируют развитие мужских вторичных половых признаков, процесс сперматогенеза в семенных канальцах семенннков, возникновение и поддержание полового чувства. Если в эмбриональном периоде андрогены действуют в основном как факторы половой дифференцировки, то после наступления половой зрелости их роль заключается в поддержании макси- [c.267]

Биологическое действие. Ретинол действует подобно гормонам, проникающим в клетку, — связывается с ядерными белками и регулирует экспрессию определенных генов. Он необходим для осуществления нормальной репродуктивной функции. Ретиналь участвует в акте зрения. 11-/(ис-ретиналь связан с белком опсином и образует родопсин. На свету родопсин диссоциирует, и г<мс-ретиналь переходит в транс-ретналъ. Реакция сопровождается конформационными изменениями мембран палочек и открытием кальциевых каналов. Быстрый вход ионов кальция инициирует нервный импульс, который передается в зрительный анализатор. Для повторного восприятия (т.е. в темноте) транс-ретиналъ восстанавливается алкогольдегидрогеназой в транс-ретинол (здесь возможны потери витамина А). Транс-ретинол изомеризуется в <мс-ретинол (здесь возможно восполнение витамина А). Z/мс-ретинол окисляется в г<мс-ретиналь, который, соединяясь с опсином, образует родопсин. Система свето-ощущения готова к восприятию следующего кванта света. Ретиноевая кислота участвует в синтезе гликопротеинов, усиливает рост и дифференцировку тканей. Ретиноиды обладают антиопухолевой активностью и ослабляют действие канцерогенов. Р-Каротин — антиоксидант и способен обезвреживать пероксидные свободные радикалы (ROO ) в тканях с низким парциальным давлением кислорода. [c.333]

Химическая (гуморальная) координация у животных осуществляется с помощью гормонов, т. е. веществ, которые синтезируются в одном месте, а действуют, причем в очень малых концентрациях, в других местах. У растений координация функций осуществляется с помощью соединений, которые вовсе не обязательно транспортируются куда-то из места, где они синтезируются, поэтому их не всегда можно назвать гормонами. Кроме того, поскольку эти химические агенты обычно в той или иной мере влияют на рост, их рекомендуется называть ростовыми веществами. Впрочем, эта терминологическая тонкость многими авторами не соблюдается, и широко применяются такие понятия, как гормоны растений , или фитогормоны , которыми мы тоже будем пользоваться. Важно только осознавать, что точные механизмы действия ростовых веществ растений пока неясны и аналогия с действием гормонов животных может только ввести в заблуждение. Следует помнить, что процесс роста складывается из трех этапов — деления клеток, увеличения их размеров и дифференцировки (специализации), и что этот процесс протекает не во всех частях растения (разд. 22.4). Это, следовательно, будет отражаться на действии и распределении различных ростовых веществ в растении. Выделяют пять основных классов ростовьгх веществ [c.247]

Обязательным условием дедифференцировки растительной клетки и превращения ее в каллусную является присутствие в питательной среде представителей двух групп фитогормонов ауксинов и цитокининов. Ауксины вызывают процесс дедифференцировки клетки, подготавливающий ее к делению, а цитокинины — пролиферацию (деление) дедифференцированных клеток (рис. 3.1). Если в питательную среду без гормонов поместить кусочек стебля, листа, корня (без верхушки) или любой другой растительный эксплант, состоящий из специализированных (дифференцированных) клеток, то деления клеток не произойдет и каллусная ткань не образуется. Это связано с неспособностью дифференцированных клеток к делению. Каждая клетка проходит три фазы роста 1) деление 2) растяжение 3) дифференцировку. Характерной чертой заключительной фазы роста является утолщение вторичной клеточной оболочки и потеря клеткой способности к делению. Для того чтобы дифференцированные клетки вновь приобрели способность к делению, необходимо, чтобы произошла их дедифференцировка, т. е. клетки как бы возвратились в меристематическое состояние. Размножение дедифференцированных клеток приводит к анархическому, неорганизованному росту, в результате чего образуется каллусная ткань. Таким образом, превращение специализированной клетки в каллусную связано с индукцией клеточного деления, способность к которому она потеряла в процессе дифференцировки. [c.84]

Существует несколько путей, по которым может идти развитие клетки после ее дедифференцировки. Первый путь — это вторичная регенерация целого растения, возможна дифференцировка на уровне клеток, тканей, органов. Второй путь — это утрата клеткой способности к вторичной дифференцировке и регенерации растения, стойкая дедифференцировка, приобретение способности расти на среде без гормонов, т. е. превращение в опухолевую. Такими свойствами часто характеризуются клетки старых пересадочных культур. Третий путь — это нормальный цикл развития каллусной оетки, заканчивающийся ее старением и отмиранием. В этом случае клетка претерпевает вторичную дифференцировку и прекращает делиться (стационарная фаза роста). Однако такая дифференцировка не ведет к морфогенезу, а закрепляет за ней свойства старой каллусной клетки. [c.96]

Таким образом, различия в балансе экзогенных гормонов ауксиново-го и цитокининового типа определяет, с одной стороны, возможность перехода клетки в культуре к дедифференцировке и неорганизованной пролиферации, а с другой — индукцию вторичной дифференцировки того или иного типа морфогенеза, что было отмечено Ф. Скугом и Е. Миллером (1957). Следовательно, ауксины и цитокинины, вызывающие в зависимости от соотношения либо дедифференцировку и переход к каллусному росту, либо дифференцировку и морфогенез в культуре каллусных тканей, являются не только регуляторами роста, но и регуляторами дифференцировки. [c.98]

Выращивание зародышей в искусственной питательной среде называется эмбриокультурой. Среда для выращивания зрелого зародыша может быть простой, без добавок физиологически активных веществ (например, среда Уайта) или любая другая, содержащая минеральные соли и сахарозу. При более отдаленных скрещиваниях нарушения в развитии зародыша могут наблюдаться уже на ранних этапах, что выражается в отсутствии дифференцировки, замедленном росте. В этом случае культура зародыша состоит из двух этапов — эмбрионального рост зародыша, во время которого продолжается его дифференцировка, и прорастания подросшего зародыша. Для первого этапа требуется более сложная по составу среда с повышенным содержанием сахарозы, с добавками различных аминокислот, витаминов и гормонов. [c.134]

Регуляция скорости синтеза белков. Такое действие оказывают стероидные и тиреоидные гормоны они проникают в клетку и взаимодействуют со специфическими рецепторами. Гормонрецепторный комплекс проникает в ядро, связывается с хроматином и увеличивает скорость синтеза белков на уровне генов (рис. 51). Активные гены усиливают синтез определенной РНК, которая выходит из ядра, поступает к рибосомам и запускает синтез новых белков, которые могут быть структурными или сократительными белками мышц и других тканей, а также ферментами или гормонами. В этом состоит их анаболическое действие. Однако скорость белкового синтеза в клетках — относительно медленный процесс, так как требует большого количества энергии и пластического материала. Поэтому такие гормоны не могут осуществлять быстрый контроль процессов метаболизма. Основная их функция сводится к регуляции процессов роста, развития и дифференцировки клеток организма. [c.138]

Циклические нуклеотиды участвуют в регуляции процессов транспорта ионов через клеточные мембраны, распада углеводов и жиров, модификации сократительных белков мышц, что влияет на функцию скелетных мышц и других органов. Доказана регуляторная роль циклических нуклеотидов в процессах клеточной дифференцировки, секреции гормонов. Циклическим нуклеотидам принадлежит главная роль в гормональной регуляции внутриклеточных процессов в различных тканях как вторичных передатчиков. [c.215]

Применимость перколяционного подхода к описанию движения и взаимодействия мембранных белков, взаимодействующих с аденилатциклазой, позволяет оценивать размеры мембранного пространства, на котором эти белки взаимодействуют, характеризовать особенности эффектов гормонов при разных долях мембраны, доступных для движения белков, оценивать влияние развития подмембран-ного цитоскелета в ходе дифференцировки клеток на гормональный ответ. [c.270]

Методы генетики соматических клеток растений имеют много важных приложений, поскольку растительные клетки в культуре в отличие от клеток животных обладают очень важным свойством-из одной растительной клетки можно получить целое растение. У животных линия клеток, которые затем образуют гаметы, отделяется от соматических клеток на ранних этапах индивидуального развития особи. По мере этого развития соматические клетки специализируются, при этом они теряют способность при делении восстановить целую особь. У растений генеративные клетки не существуют в виде отдельной клеточной суб-по-пуляции цветок формируется из неспециализированных соматических клеток. Тотипотентность растительных клеток, выращенных в культуре, была впервые показана в 1958 г. Одиночная клетка моркови при пролиферации давала массу недифференцированных клеток, так называемый каллус, которые на среде, содержащей растительные гормоны, подвергались дифференцировке, образуя корни и стебель. На стебле формировались цветы и затем семена. Из этих семян затем вырастали нормальные растения. [c.329]

Химические сигналы играют важную роль и в процессах индивидуального развития животных, нередко определяя время и тип дифференцировки гех или иных клеток. Некоторые из вызываемых эффектов проявляются медленно и бывают продолжительными. Например, в период полового созревания клетки яичника начинают секретировать в больших количествах стероидный женский половой гормон эстраОиол. Этот гормон вызывает изменение многих клеток в различных частях организма, что в конце концов приводит к развитию вторичных женских половых признаков, например к увеличению грудных желез. Если секреция эстрадиола прекрашается, эти эффекты постепенно исчезают, но некоторые реакции, вызываемые стероидными половыми гормонами на очень ранней стадии развития млекопитающих, необратимы. Сходным образом, десятикратное повышение концентрации тиреоидного гормона в крови головастика стимулирует ряд радикальных и необратимых изменений, приводящих к его превращению в лягушку (рис. 12-6), [c.346]

Щитовидная железа вырабатывает два иодами-нокислотных гормона—3,5,3 -трииодтиронин (Т3) и 3,5,3 5 -тетраиодтиронин (Т4, тироксин), которые давно известны благодаря их важной роли в регуляции общего метаболизма, развития и дифференцировки тканей. Эти гормоны (их структура представлена на рис. 46.1) регулируют экспрессию генов по механизму, сходному с таковым для стероидных гормонов. [c.186]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология