Белок антигенные, иммунный ответ

При проникновении посторонних белков или других антигенных компонентов, например макромолекулярных углеводов, в организме животных начинает действовать защитный механизм антиген — антитело (иммунный ответ). В процессе этой оборонительной реакции индуцируется биосинтез особых белков, так называемых антител, которые посредством высокоспецифичных рецепторов соединяются с антигенами с образованием нерастворимого комплекса антиген — антитело, делая проникший антиген безопасным для организма [249 — 252]. [c.424]

Защитная функция. Основную функцию защиты в организме выполняет иммунная система, которая обеспечивает синтез специфических защитных белков-антител в ответ на поступление в организм бактерий, токсинов, вирусов или чужеродных белков. Высокая специфичность взаимодействия антител с антигенами (чужеродными веществами) по типу белок-белковое взаимодействие способствует узнаванию и нейтрализации биологического действия антигенов. Защитная функция белков проявляется и в способности ряда белков плазмы крови, в частности фибриногена, к свертыванию. В результате свертывания фибриногена образуется сгусток крови, предохраняющий от потери крови при ранениях. [c.21]

ДНК-иммунизация позволяет не только избежать очистки белковых антигенов, но и индуцировать иммунный ответ, направленный именно на кодируемый плазмидой белок, а не на саму плазмиду. Поэтому один и тот же вектор можно использовать для доставки разных белков или для многократного введения одного и того же гена. [c.233]

Рис. 11.9. Встраивание в ДНК ВКО гена, белковый продукт которого (обычно вирусный антиген) индуцирует иммунный ответ. А. Плазмида, несущая ген антигенного белка, способный экспрессироваться. Б. Двойной кроссинговер, приводящий к встраиванию этого гена в ДНК ВКО.

В управлении сложным процессом дифференцировки стволовых клеток костного мозга в направлении формирования зрелых эритроцитов участвует специальный белок эритропоэтин. Те же стволовые клетки дифференцируются в направлении формирования клеток иммунной системы при участии группы белков, известных под общим названием интерлейкины. Например, интерлейкин-2 стимулирует конечные фазы дифференцировки В- и Т-лимфоцитов при иммунном ответе организма на появление чужеродных антигенов. [c.420]

Вирусные белки могут быть получены генно-инженерным методом, однако нужно учитывать следующие моменты. Как правило, вирусные белки состоят из нескольких полипептидных цепей, в ряде случаев химически модифицированных, Не только в бактериальной, но и в дрожжевой клетке нет структур, осуществляющих созревание таких белков. Следовательно, микробные клетки могут продуцировать только отдельные полипептидные цепи. Это резко снижает или сводит на нет их иммуногенность, которая определяется конформационными антигенными детерминантами, формирующимися в процессе образования третичной или четвертичной структуры белка. Ограниченное применение вирусных белков-антигенов относится к белкам HBS-вируса гепатита В человека и белка УР вируса ящура. HBS-антиген, синтезируемый дрожжевыми клетками, давал иммунный ответ, хотя и меньший по сравнению с инактивированным вирусом, однако достаточно высокий. Образовавшийся белок не секретировался из клеток, а в процессе их разрушения и вьщеления антигена выход его значительно снижался, что ставило под сомнение всю технологическую схему [c.504]

Рис. 6-15. Иммунный ответ и действие антител. Когда чужеродная для данного организма макромолекула (например, молекула белка из какого-то другого вида) попадает в кровь или ткань, она вызывает защитную реакцию, которая называется иммунным ответом. Чужеродная макромолекула, называемая антигеном, связывается с поверхностью лейкоцита особого типа - В-лимфоцитом. Эта клетка под воздействием антигена постепенно изменяется и превращается в плазматическую клетку, вырабатывающую большое количество антител против данного антигена. Образованию специфических антител способствуют также другие клетки, называемые Т-лимфоцитами. Антитела, или иммуноглобулины, представляют собой сложные высокомолекулярные белки, молекулы которых состоят из четырех полипептидных цепей и содержат несколько углеводных групп. Они могут специфически связываться с антигеном, вызвавшим образование антител, но не связываются ни с какими другими белками. Иммуноглобулины имеют У-образную ф( му и содержат два участка для связывания антигена. Антитела вызывают преципитацию (выпадение в осадок) антигена благодаря образованию нерастворимого агрегата со структурой наподобие решетки. Каждый антиген стимулирует образование антител лишь одного определенного тша. Эти антитела распознают и связывают только данный антиген или близкородственные молекулы.

Мы уже упоминали, что промышленные химические аллергены, как правило, являются низкомолекулярными гаптенами и свойства полноценных антигенов приобретают только в результате конъюгации с белками после своего проникновения в организм через кожу или слизистые оболочки органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и т. д. Следовательно, аллергию к химическим веществам можно рассматривать как иммунный ответ к белку организма, антигенная специфичность которого изменена в результате образования конъюгата с химическим аллергеном. [c.30]

Таким образом, опыты с конъюгатами чужеродных носителей с ограниченным числом химических гаптенов и с искусственными полимерными антигенами показали, что конкуренция между ними, как правило, приводит к подавлению иммунного ответа на один или несколько антигенов при сохранении или небольшом угнетении ответа на доминантный антиген. Однако возникает вполне закономерный вопрос насколько этот вывод соответствует реальным условиям сенсибилизации организма химическими аллергена(ми Ведь в последнем случае носитель окажется своим белком, к которому в определенной мере будет сохранена естественная толерантность. При этом можно ожидать, что чем сильнее будет химическая детерминанта и чем меньше ее присоединение к белку будет модифицировать последний, тем в большей степени окажется сохраненной естественная толерантность к носителю, а следовательно, менее вероятным будет участие белкового носителя в качестве доминантного антигена во внутри- и межмолекулярной конкуренции. [c.56]

Иммунный ответ млекопитающих проявляется в безграничном разнообразии антител, каждое из которых синтезируется в ответ на появление нового антигена. Обычно антиген представляет собою белок (или связанную с белком субстанцию) чужеродного происхождения, который попадает в кровяное русло животного или человека. Например, таким антигеном может быть белковая оболочка инфицирующего вируса. Появление антигена индуцирует образование антитела, специфически распознающего только данный антиген. Антитела синтезируются в В-лимфоцитах, и они (совместно с другими белыми кровяными клетками, Т-лимфоцитами и макрофагами) участвуют в удалении из организма антигена. Если в организме однажды уже синтезировались антитела на определенный антиген, то способность к производству данного антитела сохраняется, чтобы отражать дальнейшие повторные атаки уже знакомого антигена. Одной из наиболее загадочных особенностей этого процесса является способность образовывать нужные антитела всякий раз при попадании в организм нового антигена. Каким образом организм может быть подготовлен к производству антител, каждое из которых предназначено специфически распознавать антиген с непредсказуемой структурой [c.502]

В ряде случаев для определения частоты соматического мутагенеза необходимо исследовать огромное число клеток, экспрессирующих один и тот же V-ren. Практический подход для идентификации такой группы состоит в характеристике иммуноглобулинов, получаемых от серии клеточных линий, осуществляющих иммунный ответ на одинаковый антиген. (Используемые для этой цели антигены представляют собой маленькие молекулы, имеющие дискретную структуру, которая, по-видимому, обусловливает стойкий иммунный ответ. Они отличаются от больших белков, отдельные части которых могут стимулировать образование разных антител. Эти маленькие молекулы получили название гаптенов. Для того чтобы придать им свойства антигена, их соединяют с инертным белковым носителем. Иммунизируя таким антигеном мышь, получают реактивные лимфоциты, которые соединяют путем слияния с миеломными клетками для получения гибридом. Такие гибридные клетки продолжают независимый синтез желаемого антитела.) [c.515]

Эндоцитозные пузырьки, образующиеся из окаймленных ямок, имеют относительно небольшие размеры ( 150 нм в диаметре). Фагосомы же имеют диаметр, который определяется размерами поглощаемой частицы. Иногда они почти такого же размера, как и сами фагоцитирующие клетки (рис. 6-83). Фагосомы сливаются с лизосомами и образуют фаголизосомы. Здесь происходит деградация поглощенного материала. Неперевариваемые продукты остаются в фаголизосомах, образуя остаточные тельца. Часть поглощенных компонентов собственной плазматической мембраны, как и при эндоцитозе возвращается обратно в плазматическую мембрану. В некоторых макрофагах пептиды, получившиеся при деградации поглощенных белков, возвращаются на клеточную поверхность связанными с гликопротеинами главного комплекса гистосовместимости (см. разд. 18.6.10). Поверхность этих макрофагов затем тщательно обследуется Т-лимфоцитами иммунной системы. Если пептиды происходят от чужеродного агента - они активируют Т-лимфоциты к иммунному ответу. Таким образом, макрофаги в данном случае выступают как клетки, представляющие антиген (см. разд. 18.6.10). [c.421]

Одно из самых значительных достижений рентгеноструктурного анализа белков последних лет, которое не может не повлиять на дальнейшее развитие биологии и становление ее новой области -молекулярной биологии клетки, состоит в начавшейся расшифровке трехмерных структур первых мембранных белков. Перед обсуждением полученных здесь результатов целесообразно кратко сообщить о том, что было известно об этих белках до исследования их с помощью рентгеновской дифракции. Если основные структурные особенности биологических мембран определяются молекулами липидного бислоя, то специфические функции мембран выполняются главным образом белками. Они ответственны за процессы превращения энергии, выступают в качестве рецепторов и ферментов, образуют каналы активного и пассивного транспорта молекул и ионов различных веществ через мембраны, охраняют организм от проникновения чужеродных антигенов и стимулируют иммунный ответ клеточного типа. В обычной плазматической мембране белок составляет около 50% ее массы. Однако в некоторых мембранах, например во внутренних мембранах митохондрий и хлоропластов, его содержание поднимается до 75%, а в других, например миелиновой мембране, снижается до 25%. Многие мембранные белки пронизывают липидный бислой насквозь и контактируют с водной средой по обеим сторонам мембраны. Молекулы этих белков, называемых трансмембранными, как и окружающие их молекулы липидов, обладают амфипатическими свойствами, поскольку содержат гидрофобные участки, взаимодействующие внутри бислоя с гидрофобными хвостами липидов, и гидрофильные участки, обращенные к воде с обеих сторон мембраны. Другая группа мембранных белков соприкасается с водой только с одной стороны бислоя [234, 235]. Одни из них погружены только во внешний или во внутренний слой мембраны, другие ассоциированы за счет невалентных взаимодействий с трансмембранными белками, третьи прикреплены к мембране с помощью ковалентно связанных с ними цепей жирных кислот, внедренных в липидный слой. [c.56]

Как уже говорилось (разд. 3.5.5), локусы главного комплекса гистосовместимости (МНС) расположены в хромосоме 6 человека и гомологичны генам комплекса Н2 мыши [113]. Иммунизация инбредных линий мышей разными, явно неродственными антигенами (синтетическими полипептидами, сывороточными белками, антигенами клеточных поверхностей) индуцирует высокие уровни антител в одних линиях и низкие уровни (или отсутствие ответа) в других. Количество индуцированных антител контролируется локусами иммунного ответа (1г), которые являются частью комплекса Н2. Заражение мышей вирусом лейкемии вызывает рак, более легкий в одних линиях, чем в других [766]. Эти различия контролируются генами, которые, подобно генам 1г, относятся к комплексу Н2 [741 740 765 783]. Позже было продемонстрировано сцепление комплекса Н2 с генетическими факторами предрасположения к аутоиммунному тиреоидиту мышей [859] и восприимчивости к лимфоцитарному вирусу хориоменингита. [c.267]

Многообещающим направлением работ является создание методами генетической инженерии неприродных белков, состоящих из различных Т- и В-клеточных эпитопов основных антигенов HIV. Для этого на основании данных об аминокислотных последовательностях главных антигенных детерминант вирусных белков, обеспечивающих иммунный ответ, составляется нуклеотидная последовательность ген-эквивалента, кодирующего цепочку таких эпитопов. Рассчитанный ген-эквивалент синтезируется химико-ферментативным путем, встраивается в подходящую векторную молекулу и экспрессируется в выбранной системе бактериальных, дрожжевых или животных клеток. Получаемый неприродный рекомбинантный белок может явиться удачной субъединичной вакциной сразу против многих субтипов HIV. Такие работы проводятся в нескольких научных центрах, в том числе и в Государственном научном центре вирусологии и биотехнологии Вектор (Кольцово, Россия). [c.444]

Попытки проанализировать хим. сущность иммунного ответа сделаны еще в кон 19 нач. 20 вв. При этом были получены первые сведения о том, что в качестве антигенов могут выступать белки или полученные синтетич путем комплексы белка с низкомол соед, в этот же период С Аррениус и Т. Мадсен предложили объяснение хим механизма р-ции антигена с антителом. В 30 50-е гг 20 в благодаря фундам. исследованиям К Ландштейнера, М Гей-дельбергера, Дж. Маррака и др были заложены основы совр. И. получены важные данные по химии прир. и син- [c.218]

Защита организма от чужеродных биоиолимеров и, тем самым,, от инфекционных микроорганизмов осуществляется посредством клеточного и гуморального иммунитета (см. 17.9). Во втором случае иммунитет определяется взаимодействием антител (АТ) — особых белков, производимых лимфатическими клетками,— с чужеродными биополимерами, именуемыми в зтом случае антигенами (АГ). Иммунный ответ, т. е. появление антител в организме, есть результат узнавания антигенов определенными популяциями лимфоцитов. Процесс развивается на уровне организма, в нем участвуют различные клеточные узнающие системы, являющиеся обучающимися , так как они приобретают память об однажды введенном антигене и отвечают на его вторичное введение усиленной выработкой антител. [c.122]

Новый подход, позволяющий индуцировать у организма иммунный ответ без введения антигена, основан на включении в клетки животно-го-мишени гена, кодирующего белок-антиген. В первых экспериментах такого рода Е. соН-плазмиду, содержащую клонированный ген белка-антигена, транскрипция которого находилась под контролем промотора вируса животных, конъюгировали с микрочастицами золота и бомбардировали ими клетки уха мыши. Впоследствии выяснилось, что клонированную кДНК можно вводить в клетки и с помощью внутримышечной инъекции раствора с большим количеством плазмиды, несущей соответствующую ДНК. Для этого необходимо в 10 -10" раз больше ДНК, чем при бомбардировке микрочастицами. В одном из экспериментов более чем в 75% случаев ген включался в клетки мыши, и синтезированный белок-антиген индуцировал синтез антител. Этот подход позволяет избежать очистки антигена, что требует много времени и средств, или использования для соз- [c.233]

Независимо от схемы иммунизации одним и тем же антигеном следует одновременно иммунизировать группу животных, так как обычно наблюдаются весьма большие индивидуальные различия в иммунном ответе. Чем больше группа иммунизируемых животных, тем выше вероятность получения антисыворотки достаточно высокого титра в наиболее короткий срок. Это особенно важно при получении антисыворотки к смеси белков, например при иммунизации кроликов белками сыворотки крови для получения антисыворотки, используемой в] иммунселектрофорезе. Именно в этом случае можно ожидать образования антител к ряду компонентов смеси. Для получения антисыворотки к белковым антигенам вполне достаточно иммунизировать 1%-ными белковыми растворами. Белок обычно растворяют в 0,15 М растворе ЫаС1 этим же раствором разбавляют сыворотку крови для иммунизации. [c.116]

Иммунная система обладает уникальной способностью отвечать на появление чужеродных частиц выработкой огромного числа лимфоцитов, способных специфически повреждать именно эти частицы. Этими частицами могут быть чужеродные клетки, например патогенные бактерии, ошибочно измененные клетки организма, включая те, которые вызывают злокачественные новообразования, надмолекулярные частицы, такие, как вирусы, макромолекулы, включгш чужеродные организму белки. Одна из групп лимфоцитов, так называемые Т-лимфо-циты, представляет собой популяцию лимфоцитов, производство которых контролируется тимусом. Одна субпопуляция Т-лимфоцитов, называемая Т-киллерами, непосредственно узнает чужеродные частицы и участвует в их уничтожении. Другая группа, называемая В-лимфоцитами, продуцирует особые белки, выделяемые в кровеносную систему, которые узнают чужеродные частицы, образуя высокоспецифичный комплекс на первой стадии их уничтожения. Эти белки называют иммуноглобулинами. Чужеродные вещества, которые вызывают иммунный ответ, обычно называют антигенами, а. соответствующие иммуноглобулины — антителами. Установлено, что каждый В-лимфоцит продуцирует только один тип антител. Следовательно, предполагается, что все В-лимфоциты, продуцирующие идентичные антитела, происходят из одной родительской клетки, образуя, таким образом, один клон. Стимулирование интенсивного деления такой клетки является ответом на появление определенного антигена. Следует отметить, что это деление хотя и интенсивно, но всегда ограничено и, видимо, общее число В-лимфоцитов, продуцирующих определенный тип антител, подвергается регуляции подобно тому, как регулируется рост определенного органа, будь то развитие или регенерация. Прекращение регуляции приводит к неограниченному росту клона, что наблюдается в случае злокачественного заболевания иммунной системы, называемого миеломой. Это приводит к сверхпродукции определенного вида иммуноглобулина. [c.29]

Инструктивная гипотеза в 50-х годах уступила место теория клональной сеиекцян, которая ныне пользуется всеобщим признанием. Согласно этой теории, каждый лимфо1шт в ходе своего развития приобретает способность реагировать с определенным антигеном, хотя раньше он никогда не подвергался его воздейстаию. Это обусловлено тем, что на поверхности клетки появляются белки-рецепторы, которые специфически соответствуют данному антигену Связывание антигена с этими рецепторами активирует клетку, вызывая ее размножение и созревание ее потомков Таким образом, чужеродный антиген селективно стимулирует те клетки, которые несут комплементарные ему специфические рецепторы и уже поэтому неизбежно будут реагировать именно на этот антиген-вот почему иммунные ответы антигенспецифичны (рис. 17-6). [c.12]

Большинство макромолекул, включая практически все белки и большую часть полисахаридов, могут служить антигенами. Те участки поверхности антигена, которые взаимодействуют с антнгенсвязывающим участком молекулы антитела или же рецептора лимфоцита, называются аагшгеияымн детерминантами. Молекулы, которые хотя н связываются специфически с антителом нли с рецептором лимфоцита, но не могут индуцировать иммунный ответ, называют гантенами. Гаптен можно сделать полноценным антигеном, присоединив его к подходящей макромолекуле-носителю. В качестве гаптена в иммунологических экспериментах часто используют динит-рофенильную группу (ДНФ), которую обычно пришивают к белку, чтобы сделать ее антигенной (рнс. 17-8). [c.14]

Различают следующие группы Т-клеток хелперы (помощники), супрессоры, подавляющие функциональную активность других клеток, киллеры (убийцы) или (и) клетки, ответственные за развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Последние раньше называли сенсибилизированными лимфоцитами. Т-лимфоци-ты-киллеры участвуют в формировании трансплантационного и опухолевого иммунитетов и предназначены для уничтожения чужеродных клеток. Т-лимфоциты-хелперы и супрессоры являются важными звеньями иммунологического гомеостаза, так как регулируют иммунный ответ. Принято считать, что хелперы участвуют в индукции процесса образования антител, а супрессоры подавляют как гуморальные, так и клеточные механизмы иммунитета. Именно с действием последних связывают развитие и поддержание толерантности (см. главу 4) и к экзогенным антигенам, и к собственным белкам. [c.9]

Для развития гуморального иммунитета В-лимфоциты должны получить не менее двух стимулов (сигналов). Первый — это непосредственный контакт с антигеном, заканчивающийся захватом его рецепторами поверхности В-клетки, распознающими специфичную гап-тенную детерминанту. Предполагается, что антиген прикрепляется к поверхности В-клетки после соединения в макрофаге нескольких комплексов антигена с IgT в одну обойму . Второй сигнал, судя по результатам многочисленных опытов, неспецифичен и связан с действием Т-лимфоцитов-хелперов, вернее с экскретируемым ими фактором. Он активирует (примирует) В-клетки не только к индуцирующему его антигену, но и к любому другому. Так, если в культуру В-клеток, активированных конъюгатом на гетерологическом носителе, первоначально ввести какой-либо белок (носитель), а затем надоса-дочную жидкость активированных им хелперов, то иммунный ответ к гаптену будет усилен [107]. Аналогичное заключение позволяют сделать и результаты опытов по последовательной иммунизации морских свинок динитро-фенильными (ДНФ) конъюгатами с различными белками-носителями [125]. Кроме того, было установлено, что такую же неспецифическую стимуляцию оказывает анти- [c.13]

Известно, что иммуногенность комплексного антигена и тип продуцирумых в ответ на его введение антител зависят от количества гаптенных групп в этом антигене [87]. При этом в довольно щироком пределе доз гаптена зависимость носит прямой характер, и только при чрезмерной эпитомной плотности гаптена, когда он закрывает белковые детерминанты и тем самым лишает иммуногенности носителя, иммунный ответ уменьшается. Однако последний вариант не характерен для образования in vivo комплексных антигенов с промышленными химическими соединениями, и, следовательно, практически можно считать, что чем выше будет способность химического аллергена конъюгировать с белком, тем более активным он окажется. Это положение хорошо иллюстрируют результаты наших опытов по сенсибилизации морских овинок дозой 500 мкг специально синтезированных производных пиридазинона в ПАФ (табл. 4). [c.36]

Поставленный вопрос тем более закономерен, что практическая аллергология повседневно сталкивается с явлениями усиления аллергического (иммунного) ответа при смешанной и последовательной сенсибилизации. В то же время, как видно из ранее приведенных данных, в экспериментальной иммунологии исследователи имеют дело исключительно с подавлением иммунного ответа при конкуренции искусственных, созданных in vitro, антигенов и естественных чужеродных белков. [c.57]

Иммунная система выработалась в процессе эволюции позвоночных как средство защиты от заражения микроорганизмами и более крупными паразитами однако большая часть сведений об иммунитете была получена при изучении реакции лабораторных животных на введение неинфекционных агентов, такггх как чужеродные белки и полисахариды. Почти любая макромолекула, чуждая организму реципиента, может вызвать иммунный ответ. Вещество, способное вызвать иммунный ответ, называют антигеном (т.е. генератором антител). Самое удивительное то, что иммунная система может различать даже очень сходные антигены, например два белка, различающиеся только одной аминокислотой, или два оптических изомера. [c.215]

Иммунный ответ клеточного типа - второй вид иммунных реакций - состоит в образовании специализироваппых клеток, реагируюших с чужеродным антигеном на поверхности других собственных клеток организма. Реагирующая клетка может убить собственную клетку, зараженную вирусом и имеющую на своей поверхпости вирусные белки, тем самым уничтожая инфицированную клетку до заверщения репликации вируса. В других случаях реакция клетки состоит в секреции химических сигналов, стимулирующих разрущение внедрившихся микроорганизмов макрофагами. [c.216]

Выделение гибридных белков, содержащих -галактозида-зу, было детально описано в предыдущей главе. Для иммунизации мышей требуются относительно небольшие количества антигена, поэтому его можно наработать любым методом. Хотя белковый материал, полученный в результате препаративного ДСН-электрофореза в ПААГ, не всегда обладает такими имму-ногенными свойствами, которые присущи большинству нативных препаратов, он имеет то преимущество, что вызываемый им иммунный ответ обусловлен устойчивыми к денатурации эпитопами. Используемый нами метод выделения нерастворимых гибридных белков приведен в табл. 6.4. Моноклональные антитела к таким эпитопам часто удается с успехом использовать в последующем детальном иммунохимическом анализе белковых антигенов. Наличие абсолютно чистого иммуногена не требует- [c.180]

На рис. 6.4 показана иммунопреципитация экстрактов инфицированных вирусом SV-40 клеток V-1 моноклональными антителами РАЬ204 (А) и мышиной антисывороткой к гибридному белку (рис. 6.4, Б). И те, и другие антитела дают специфическую иммунопреципитацию с большим Т-антигеном вируса SV-40. Это говорит о наличии иммунного ответа на инъекцию иммуногена — гибридного белка, включающего фрагмент большого Т-антигена. [c.183]

Модификация полиэтиленгликолем р-глюкозидазы была проведена таким образом, чтобы получить препараты фермента, молекулы которого содержали бы различное число полимерных молекул. Оказалось, что как активность, так и антигенные свойства зависят от числа замещенных ЫНг-групп на молекуле белка. При модификации 50% аминогрупп сохраняется около 25% активности по моносахаридам и менее 1% по трисахариду, что можно объяснить стерическими затруднениями, а также, вероятно, и изменением гидрофильности молекулы, так как различные по полярности субстраты чувствуют модификацию по-разному. Очень существенным в этом исследовании было обнаружение факта, что малая степень модификации (17% замещенных NH2-гpyпп) усилила иммунный ответ, тогда как больщая степень модификации его не вызывала. Возможно, что в случае модифицированной р-глюкозидазы антитела образуются, но они не ингибируют высокозамещенный по NH2-гpyппaм фермент из-за стерических затруднений, и фермент способен проявлять терапевтический эффект. [c.126]

Способ иммобилизации влияет на иммунный ответ организма. Ковалентное связывание с полисахаридами, полиэтиленгликолем во многих случаях приводит к снижению иммуногенности препарата, поскольку матрица носителя не допускает контакта с рецептором. С другой стороны, связывание с носителями-полиэлектролитами неоднократно приводило к повыщению иммуно генности препарата. Применение полиакриловой кислоты, поли-винилпиридина и его производных, полимеров на основе О-глутаминовой кислоты и О-лизина в качестве носителей позволило получить препараты, дающие высокий иммунный ответ. На это могут быть разные причины. Возможно, полиэлектролиты образуют прочные комплексы с белком нековалентного типа, которые медленно высвобождают активное начало (белок без какой-либо химической модификации) с более или менее постоянной скоростью или полиэлектролит в комплексе с белком может удерживаться в районе рецептора, высвобождая белок-антиген. Сейчас трудно дать объяснение этому явлению. Но, с другой стороны, полиэлектролитные комплексы могут быть основой создания вакцин нового типа, позволяющих повысить иммунный ответ в организме животных и способствующих выработке антител к любым антигенам (Р. В. Петров, В. А. Кабанов, 1982). [c.127]

Конкретная схема иммунизации сильно зависит от природы антигена и его иммуногенности. Антигены клеточной поверхности являются сильными иммуногенами, тогда как большинство растворимых белков — слабые иммуногены. В последнем случае необходимо применять различные адъюванты, усиливающие иммунный ответ. Среди адъювантов наибольшее распространение получил полный адъювант Фрейнда (ПАФ). Помимо этого используют введение антигена, преципитироваиного на квасцах, и введение вместе с антигеном убитых клеток Bordetella Pertussis. Обычно антиген вводят неоднократно, что необходимо для развития сильного иммунного ответа, хотя чрезмерная иммунизация [c.100]

Антигенами называются структурно чужеродные для данного конкретного организма вещества, способные вызывать иммунный ответ. В этом определении скрыты две основные характеристики антигена, две его ипостаси антигенная специфичность — свойство, отличающее данный антиген от индивидуального, антигенного состава реципиента, и иммуногенность — способность инициировать иммунную систему к формированию эффекторов, нейтрализующих антигенную чужеродность. Гаптены — простые химические соединения — не в состоянии обеспечить развитие иммунного ответа, демонстрируя тем самым отсутствие свойства иммуногенности, но при этом могут взаимодействовать с предсуществующими антителами, проявляя свойство специфичности. В то же время высокомолекулярные соединения (белки, полисахариды) обладают как антигенной специфичностью, так и иммуно-генностью (рис. 1.1). [c.34]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология