Защитные механизмы клетки

Защитные механизмы клетки [c.334]

Все перечисленные звенья друг с другом функционально связаны, друг друга непосредственно обусловливают. Такого рода взаимосвязь возможна только благодаря тому, что реакции иммунитета отнюдь не локализованы в отдельных компонентах протоплазмы. Они выражают защитные свойства всей клетки, всего протопласта как в высшей степени сложной, гетерогенной и вместе с тем функционально единой биологической системы. В этом убеждает также строго закономерный характер изменений в деятельности каталитических механизмов клетки, которые охватывают большую группу различных ферментов и, естественно, не могут быть обусловлены непосредственным действием возбудителя на частицы ферментов. [c.331]

Защитные механизмы клетки........ [c.376]

К счастью, клетки имеют ряд защитных механизмов, посредством которых они могут восстанавливать повреждения в цепях ДНК. В частности, для исправления повреждений. [c.384]

Для нейтрализации токсических форм О2 существующие прокариоты выработали различные защитные механизмы, которые могут быть разделены на несколько типов. В основе систем защиты первого типа лежит активность специальных ферментов, для которых разложение токсических форм О2 является основной и в ряде случаев единственной функцией. В системах защиты второго типа для разрушения токсических форм О2 используются определенные клеточные метаболиты. Как правило, в этом случае участие в защите клетки от токсических эффектов производных О2 является не единственной функцией этих метаболитов. Наконец, к защитным механизмам особого типа может быть отнесен ряд приспособлений, выработанных прокариотами на разных уровнях популяционном, физиологическом, структурном. Более вероятно, что они были созданы для других целей, но оказались полезными и для детоксикации О2. [c.334]

Защитная функция соединений кислорода. В живых организмах происходит восстановление кислорода. В частности, в белых кровяных клетках — лейкоцитах — молекулярный кислород Og восстанавливается до надпероксид-ионов О , пероксида водорода HgOg и гидроксильных радикалов ОН. Главная функция этих частиц — защита организма от вторгающихся микробов. Кроме того, лейкоциты используют HgOg для окисления хлорид-ионов в хлорноватистую кислоту Н0С1, которая также служит средством для уничтожения бактерий. Подобные защитные механизмы действуют не только у млекопитающих, но и у растений, насекомых и простейших организмов. К сожалению, реакционноспособные соединения кислорода и хлора не только убивают проникающие микроорганизмы, но могут наносить ущерб и тканям организма-хозяина, повреждая важные биомолекулы, такие, как липиды, белки и ДНК. [c.470]

Культуральная среда создает прекрасные условия для роста микробных загрязнений, а обычная методика работы с клетками, включающая в себя частые открывания культуральных сосудов, обеспечивает массу возможностей возникновения такого загрязнения. Организм человека обладает многими защитными механизмами против инфекции, а культивируемые клетки защищены только аккуратностью работы исследователя. В кратковременных культурах обычно используются антибиотики, но при длительном культивировании их применение нежелательно. Поэтому при работе с клетками следует принимать строгие меры предосторожности, чтобы избежать загрязнения микроорганизмами, и проводить адекватные тесты для оценки эффективности этих мер предосторожности. [c.109]

Кроме того, если растительная клетка повреждена, она способна секретировать фермент, высвобождающий олигосахарид из стенок других клеток и запускать механизм репарации или устойчивости. Данные, приведенные авторами, очень наглядно раскрывают особенности взаимодействия хозяина и патогена на молекулярном уровне. Следовательно, стенки клеток растений представляют собой хранилища множества специфических соединений, в том числе олигосахаридов, активно участвующих в индукции биохимических реакций. Эти вещества — один из уровней в иерархии гормональной системы — не только отвечают за активацию защитных механизмов, но и влияют на многие процессы онтогенеза. [c.98]

Окисление НАД-зависимых дегидрогеназ осуществляется также через посредство флавопротеидов, катализирующих перенос 1, 2 или 4 электронов на Ог, что приводит к образованию супероксидного аниона, перекиси водорода или воды соответственно. Ог и Н2О2 далее могут разлагаться ферментами, разобранными в этой главе в разделе Защитные механизмы клетки . [c.314]

Особое значение имеет антивирусное действие интерферонов, на котором основан главный защитный механизм у человека и животных, действующий против многочисленных вирусных возбудителей. После проникновения вируса в клетку активируется в нормальном состоянии неактивный ген интерферона клетки. Следует перенос информации на мРНК и инициация ри-босомного биосинтеза белка в цитоплазме. После завершения синтеза присоединяется углеводный компонент и полная молекула интерферона секре-тируется клеткой. Взаимодействием со специфическим рецептором на поверхности клетки интерферон индуцирует образование внутриклеточных ферментов, которые препятствуют копированию вирусной информации, т. е. блокируя синтез вирусных белков, прерывают цепь инфекционного процесса. [c.430]

Технология выделения и экспрессии чужеродных генов в Е. соН и в некоторых других микроорганизмах достаточно хорошо отработана, однако не стоит забывать, что синтез гетерологичного белка в организме-хозяине может оказывать на него негативное влияние. Например, сверхпродукция такого белка может привести к истощению метаболических ресурсов хозяйского организма и отрицательно повлиять на его рост. Присутствие гетерологичного белка может оказаться даже губительным для клетки-хозяина. Так, сайты рестрикции имеются во всех молекулах ДНК, и если продуктом клонированного гена является эндонуклеаза рестрикции, то в отсутствие специальных защитных механизмов хозяйская ДНК будет расщепляться ею. [c.247]

Одна из функций гиалуроновой кислоты заключается в образовании плогного геля основного вещества дермы путем связывани воды в этом геле клетки и волокна должны оставагы я на месте. Этот плотный гель, созданный гиалуроновой кислотой и водой, образует также важный защитный механизм, предохраняя организм от распространения в нем болезнетворных бактерий, которые могут проникать через эпидермис. [c.186]

При этом типе индукции основной (минимальный) уровень ферментов, участвующих в превращении триптофана в кинуренин, должен быть достаточно высок для того, чтобы при наличии высокой концентрации субстрата-триптофана-могли образоваться хотя бы следовые количества кинуренина. Индукцию продуктом при расщеплении Ь-трип-тофана через Ь-кинуренин можно рассматривать как защитный механизм, предотвращающий индукцию катаболических ферментов эндогенно синтезируемым триптофаном, необходимым для синтеза белка. Триптофан разлагается лишь тогда, когда он добавлен к питательной среде и поэтому клетки содержат его в высокой концентрации. [c.476]

Важные защитные функции катализаторов очень отчетливо выражены в способности организма быстро синтезировать ферменты и даже целые системы ферментов, предназначенные для химического разрущения и обезвреживания посторонних веществ, угрожающих хаотизацией биохимическим механизмам клетки. Особенно ярко стабилизирующая и защитная функции катализаторов проявились в ходе биохимической эволюции. В раннюю эпоху развития жизни организмы были анаэробами. Различные виды их располагали системой катализаторов, сходной стой, которая имеется у аэробов, однако у них не было цитохромоксидазы. Камен указал, что анаэробы, синтезирующие хлорофиллы, отличные от тех, которые нужны для фото-синтетического образования кислорода, не могут жить в атмосфере, содержащей даже следы кислорода, и, таким образом, отсутствие цитохромоксидазы играет решающую роль в их судьбе. Так, появление соответствующих каталитических аппаратов не только устраняет опасность, но и превращает внешний химический фактор в нормальный и полезный элемент согласованно действующей каталитической системы. Вполне закономерно все последующее развитие базировалось на синтезе разнообразных катализаторов и совершенствовании механизмов их согласованного действия. [c.39]

Такого типа мнение было безоговорочно высказано в докладе А. Гольдстейна (1962) на Второй конференции по мутагенезу и в прениях по его докладу. Основанием для подобного тина высказаний служит, по-видимому, универсальность действия проникающего излучения, вызывающего мутации у любых организмов. Эта точка зрения вряд ли может быть принята безоговорочно. Дело в том, что в этом случае совершенно пе учитываются закономерности проникания веществ в клетки, закономерности их транспортировки в организме, развитие защитных механизмов при эволюции организма. Не учитывают при этом и некоторые отличия химического мутагенеза от 1гутагенного действия проникающего излучения. [c.302]

Следует учитывать тесную связь окисленных фенолов с метаболизмом индолилуксусной кислоты — основного ростактивирующего агента растительной клетки. Ингибирующее действие окисленных фенолов на рост и развитие гиф возбудителя может несомненно служить одним из важных защитных механизмов растительного организма. [c.329]

Энзиматические и химические механизмы процессов некрозо-образования в настоящее время достаточно изучены. Некрозы возникают в результате действия химических соединений, образующихся как продукты искаженного обмена клетки, подвергшейся одному из видов повреждающих воздействий. Токсическое действие этих соединений (хиноны, аммиак и др.) направлено не только против возбудителя, но в равной мере против инфицированных и близлежащих тканей растения-хозяина. В этом можно усмотреть одно из ярких проявлений принципиальных отличий защитных реакций у растений от таковых у животных. В то время как у иммунных форм растений локализация инфекции за счет гибели некоторой части ткани знаменует собой возможность сохранения остальной части ткани органа и организма, у животных такого рода потери невозместимы. Этим и объясняется высокая степень специфичности защитных механизмов животных, выражением которой может служить, например, специфичность белковых антител. [c.332]

Равновесие Доннана выведено для условия электронейтральности обоих растворов. Однако на этапе 2 в нашей модели не сохраняется осмотическое равновесие, так как по внутреннюю сторону мембраны раствор электролита более концентрированный. Для того чтобы разбавить этот раствор, вода диффундирует в клетку. В результате с внутренней стороны мембраны создается избыточное гидростатическое, или осмотическое, давление. В растительных клетках осмотическое давление действительно несколько выше, чем в окружающей среде, но эти клетки не разрываются, так как их стенки окружены плотной оболочкой из клетчатки. Однако такой защитный механизм, вполне пригодный в условиях неподвижной жизни растения, не может быть использован в клетках животных, ведущих активный, подвижный образ жизни. Осмотическое равновесие в животных клетках достигается благодаря тому, что недостаток электролитов в наружной среде компенсируется ЫаС1 (этап 3). Ыа+ не может входить Б клетку, так как мембрана для него относительно непроницаема. Благодаря этому Ыа+, содержащийся во внеклеточной среде, уравновешивает осмотическое давление внутриклеточных органических анионов. Этот механизм оказался очень удобным для клеток морских беспозвоночных животных, так как содержание ЫаС1 в морской воде достаточно ве- [c.133]

В настоящее время накоплен значительный фактический материал об изменении активности изопероксидаз у растений, пораженных микроорганизмами. Взаимодействуя с клеткой растения-хозяина, патоген индуцирует а ней целую цепь реакций, причинно и функционально связанных друг с другом. Повышение окислительного обмена и активация пероксидазы — результат действия лишь одного из звеньев сложной цепи биохимических и физиологических процессов метаболизма. Ключевой вопрос, который встает при изучении фермента пероксидазы и его связи с защитным механизмом растений,— чем обусловлено повышение активности фермента Синтезом ли изопероксидаз de novo Изменениями ли конформации молекулы фермента, когда становятся более доступными реакционноспособные группы или активный центр Присоединением ли определенных кофакторов или изменением содержания его субстратов [c.4]

Вирулентность является штаммовым признаком, который определяется метаболической активностью бактериальных клеток, их комцонентами и продуктами, подавляющими защитные механизмы организма хозяина, в том числе фагоцитоз, способствующими колонизации и распространению бактерий в организме (инвазивность), повреждающими клетки и ткани хозяина. [c.100]

Цифры этой таблицы, конечно, не говорят о том, что клетки тканей мужского организма более подвержены онкогенезу, чем клетки женского организма, —хотя бы потому, что характер изменения смертности с возрастом у обоих полов одинаков. Однако эти цифры позволяют сделать два предположения с одной стороны, заметная разница может быть результатом различий в условиях труда мужчин и женщин (и, следовательно, зависит от внешних факторов) с другой стороны, у мужчин и женщин может существовать различие в чувствительности клеток и органов к этиопатогенным факторам, в гормональном балансе, в защитных механизмах генетического типа (репарация), иммунологического типа и т. п. [c.79]

Хорошо известно, что излучения разных типов обладают потенциальной способностью оказывать на жнвые организмы разрушительное воздействие (Lea, 1955). Однако, если не говорить о высоких дозах, излучения во внешней среде носят такой характер, что для любой клетки существует определенная вероятность избежать повреждения. Исходя из этого, можно было бы предположить, что одноклеточным организмам удается выйти нз опасного положения благодаря тому, что они очень быстро размножаются. Тем не менее это, по-видрщому, не так, поскольку у них выработались дополнительные средства защиты от леталь-ного или повреждающего воздействия облучения. Одноклеточные организмы располагают множеством защитных механизмов, причем многие виды используют не один, а большее число способов борьбы с радиационными повреждениями. [c.470]

Отождествляя собой функцию внутриклеточного пищеварения, свойственную простейшим организмам, фагоцитоз филогенетически является наиболее древним защитным механизмом, общим для всех видов беспозвоночных и по звоночных животных. У человека и высших животных фагоцитарной способностью обладают клетки ретикулоэндотелиальной системы лейкоциты крови и лимфы, фиксированные купферовские клетки печени, ретикулярные клетки селезенки, костного мозга, лимфатических узлов, эндотелий кровеносных и лимфатических сосудов, гистиоциты рыхлой соединительной ткани. [c.143]

Таким образом, клетке и в современных условиях необходимы защитные механизмы для детоксикации как суггероксид ани-она, так и других форм активного кислорода. [c.53]

Инфицирование клетки вирусом вызывает синтез ИФа/р. Под действием интерферонов активируются защитные механизмы соседних клеток, обеспечивая их устойчивость к вирусной инфекции рис. 16.4). Активация затрагивает гены ряда белков, в том числе двух, обладающих прямой антивирусной активностью. Это протеинкиназа (мол. масса 67 кДа), которая фосфорилирует а-субъеди-ницу инициирующего трансляцию фактора е Р-2 и тем самым инактивирует его, блокируя в результате синтез вирусных белков, и другой фермент -2, 5 -олигоаденилатсинтетаза, активирующая латентную в обычных условиях эндонуклеазу, способную разрушать вирусные РНК. [c.307]

Антитела могут быть направлены против любого вирусного антигена, синтезируемого в инфицированной клетке, однако сдерживание инфекции обеспечивают только те из антител, которые специфичны к гликопротеинам, экспрессированным на оболочке вирусов или на мембране инфицированных клеток. Механизмы гуморального противовирусного иммунитета могут быть различными. Так, способ устранения инфекци-онности вирусных частиц зависит от их локализации — внеклеточной или внутриклеточной рис. 6.5). О действии in vivo защитных механизмов, перечисленных на рис. 6.5, свидетельствует то, что инъекция моноклональных вирус-нейтрали-зующих антител весьма эффективно угнетает репродукцию вирусов. Присутствие в кровотоке нейтрализующих вирус антител — это и важный фактор предотвращения повторной инфекции. [c.308]

Однако многие болезнетворные микробы способны проникнуть через внешние барьеры организма. Тогда в реакцию вступают новые защитные свойства. На них впервые обратил внимание великий русский ученый И. И. Мечников. Эти свойства связаны в первую очередь с клетками крови и лимфы, кроветворных органов, рыхлой соединительной ткани. Мечников отметил, что на низших ступенях развития органического мира у одноклеточных и наиболее просто устроенных многоклеточных животных переваривание пищи осуществляется внутри клеток. Позднее, в процессе эволюции, развилась специальная пищеварительная система. Вместе с тем в теле животного и человека существуют подвижные клетки, способные к внутриклеточному пищеварению. Они всегда скапливаются вокруг микробов и других инородных тел, попавших внутрь организма. Подвижные клетки, названные Мечниковым фагоцитами (от греч. phagein — пожирать, ytos — клетка), захватывают инородные тела и, если те органического происхождения, переваривают их. Так, на базе дарвиновского учения И. И. Мечников объяснил происхождение иммунитета — одной из форм невосприимчивости организмов к болезнетворным началам. Причину иммунитета И. И. Мечников видел в деятельности фагоцитов. Позднейшие исследования подтвердили огромное значение фагоцитов в явлениях иммунитета. Этот способ защиты имеет место у представителей всех типов животного мира, имеющих ткани мезодермального происхождения. Но, как было выяснено в дальнейшем, у животных появился еще дополнительный защитный механизм. У этих организмов клетки тела вырабатывают особые вещества, способные растворять микробы. К ним относятся комплексы белковых веществ, получивших название комплемента и антител. Они находятся в жидкой части крови и поэтому получили название гуморальных факторов-(от лат. humor — влага). [c.462]

Кал<дый из этапов передачи сигнала в ферментном каскаде находится под контролем специальных защитных механизмов. Длительное действие гормона приводит к десенсибилизации мембранных р ецепторов — они либо инактивируются, либо маскируются (см. раздел 3.4), в результате чего степень активации аденилатциклазы снижается. Если концентрация цАМФ в клетке длительное время повышена, может происходить фосфорилирование мембран, что приводит к повышению в цитоплазме концентрации Са +. В результате этого ускоряется гидролиз цАМФ и образуется цГМФ (см. рис. 74), часто оказывающий эффекты, противоположные эффектам цАМФ. [c.205]

Столь большое число защитных механизмов, которые мы находим в ферментном каскаде, по-видимому, связано с важной ролью этого регуляторного процесса, его высокой эффективностью, а также с тем, что через систему циклических нуклеотидов действуют главным образом те гормоны и гормоноподобные вещества, которые стимулируют катаболизм веществ в клетке. Если бы не срабатывали механизмы защиты , то стимуляция синтеза цАМФ адреналином могла бы вызвать полное расщепление гликогена скелетных мышц всего за несколько минут. Так же быстро организм лишился бы жировых запасов. Быстрое сжигание энергетических ресурсов сопровождалось бы резким перегревом, многими другими явлениями, приводящими к тял<елым функциональным расстройствам. [c.206]

Для всех клеток, за исключением клеток членистоногих, репликация тогавирусов является летальным событием. При этом в клетке почти полностью подавляется синтез макромолекул и очень быстро блокируется функционирование Na/K-АТРазы [29]. Однако известны многочисленные хорошо документированные случаи, когда устанавливается персистентная инфекция. Большинство из них характеризуется низким содержанием вируса или дефектными формами вирусного генома. Некоторые из дефектных вирусов фенотипически проявляются как температурочувствительные мутанты или мутанты по типу бляшек. Другие имеют свойства дефектных интерферирующих (ДИ) частиц [11, 95]. ДИ-частицы представляют собой обычный продукт большинства систем вирус—клетка они содержат делеционный вариант вирусного генома, в котором сохраняются участки, необходимые для репликации нуклеиновой кислоты и ее упаковки в вирионы. У большинства ДИ-частиц нормальные последовательности генома перетасованы, но в то же время определенные области сохраняются. У SFV и SIN последние состоят из З -конца и последовательности около 5 -кон-ца РНК [44, 55, 57, 82] (рис. 21.2). Наиболее интересная последовательность недавно обнаружена у двух ДИ-РНК SIN. На 5 -конце РНК этих ДИ-частиц последовательности практически идентичны тРНК Р клеток крысы [57]. Возможное значение этой структуры обсуждалось ранее в связи с репликацией РНК. В присутствии ДИ-РНК репликация нормальной вирусной РНК подавлена и репликация вируса оказывается угнетенной. При этом инфекция становится намного менее цитопатической и клетки могут выжить. Персистентная инфекция такого типа обычно оказывается временной она заканчивается либо полным излечением (т. е. потерей всей вирусной генетической информации), либо самопроизвольным кризисом с обильной продукцией вируса и цитопатическим действием. Эти состояния имитируют некоторые вирусные заболевания (хотя в последних важную роль в подавлении размножения вируса играют иммунные защитные механизмы), а иногда, возможно указывают на существование необычных типов патогенности. [c.360]

Отсутствие адсорбции не исчерпывает разнообразия вариантов взаимодействия бактериальных вирусов и микробных клеток. Они иллюстрируют лишь одну сторону этого явления, а именно проявление клеточных защитных механизмов, фенотипически (по критерию отсутствия роста) иммитирующих ре--стрикцию. Однако, существует и другой вариант взаимодействия клетка—бактериофаг, который может иммитировать отсутствие СХС. Примерами таких механизмов является синтез ингибиторов [170, 171] и метилаз [76, 137, 191, 192, 276] кодируемых фаговыми генами, защищающих вирусную ДНК от действия рестриктаз II типа. [c.133]

С.В.Конев, С.Л.Аксенцев и Е.А.Черницкий (1970) рассматривают клетку как единую систему, состоящую из интегрированных слабыми связями надмолекулярных (мембранных) ансамблей, способных находиться в разных конформационных состояниях и кооперативно переходить друг в друга. Сеть слабых связей удерживает мембранный каркас от тепловой коагуляции и обеспечивает возможность генерализованного перехода клетки на новый метаболический уровень. Последнее важно в экстремальных ситуациях, так как обеспечивает быструю мобилизацию защитных механизмов в клетке. Примером кооперативных переходов может служить скачкообразное изменение скоростей процессов при равномерном нарастании температуры среды. [c.16]

Первоначально явление стресса, или неспецифического адаптационного синдрома, рассматривали как универсальную реакцию организма на юздействие факторов различной природы, которая способствует переживанию неблагоприятной окружапцей ситуации. Однако теперь, когда говорят о стрессе, то как правило имеют в виду факт возникновения в живой системе чего-то "нехорошего". Появился даже неологизм "стрессустойчивость", для обеспечения которой, как считают, организм и клетка нуждаются в реализации энергетических и метаболических стресс-защитных механизмов. Стресс стал двуликим он и жизненно необходимая защитно-приспособительная реакция и в то же время - проявление нежелательных изменений в живой системе. Поэтому возникает необходимость определиться является ли стресс фазой адаптационного акта клетки, или, напротив, адаптационные изменения в ней направлены на защиту организма от стресса [c.128]

Щ)иведенные в главе III дозовые зависимости реагирования клетки свидетельствуют о том, что число дискретных устойчивых состояний, в которых она может находиться, невелико. Состояние, при котором клетка за счет реактивных перестроек цитоскелетно-мембранной системы приобретает дополнительную устойчивость, мы назвали стрессом, поскольку по одному из определений стресс представляет активацию защитных сил организма на борьбу с заболеванием. Клеточный стресс вызывают воздействия, превышающие порог толерантности живой системы. Физиологический смысл пребывания клетки в этом состоянии в том, что, повысив на некоторое время свою резистентность, она может использовать это время на активацию предсуществущих, но медленно реализуемых ген-зависимых защитных механизмов. Переключение клетки в стресс является началом фенотипического адаптационного процесса (акклимации). Он контролируется геномом в том смысле, что процесс включает изменения на уровне транскрипции и трансляции. Но акклимация не связана непосредственно с наследованием возникших морфон1изиологических изменений. [c.130]

Следовательно, вопрос о токсичности промежуточных метаболитов восстановления кислорода касается, видимо, лишь состояний, выходящих за пределы физиологической нормы, либо даже относящихся к разряду патологий. Одним из таких состояний является содержание организма в гипербарических условиях. Организмы, адаптированные к жизни в атмосфере воздуха, как уже указывалось, выработали естественные защитные механизмы против токсического влияния кислорода, опасность влияния которого сохраняется либо в случае патологического нарушения этих механизмов, либо при увеличении рОг в окружающей среде по сравнению с нормальной для данного индивидуума, органов, тканей. В последнем случае, действительно, показано увеличение генерации Н2О2 [112, 113] и свободных радикалов в клетках и тканях [109, 142, 247], а также содержания и активности СОД в них после пребывания животных в гипербарических условиях [160, 444, 445]. При этом почти линейная зависимость образования Oj от концентрации рОг в митохондриях протекает на фоне генерации Н2О2 в митохондриях и пероксисомах [109, 113]. Однако в микросомах ее количество практически не меняется при гипербарических условиях [113]. Чистый кислород и кислород при повышенном давлении увеличивают генерацию Н2О2 в изолированных клетках печени от 60 до 200% [142]. В перфузируемой печени эффект значительно меньше, хотя при этом повышается потенциальная возможность образовывать перекись водорода, которая может проявиться в присутствии адекватных субстратов, например гликолата [160, 442—445, 508]. [c.190]

Справочник химика 21

Химия и химическая технология