Реакции обмена и ингибирования

Природная глина является продуктом коагуляции, проходящей в геологическом масштабе. В глинистых суспензиях коагуляция в различных ее формах также является доминирующим состоянием. Соответственно все процессы приготовления, обработки и применения буровых растворов направлены по пути ослабления коагуляции (пептизация и разбавление), ее сдерживания или предотвращения (стабилизация, коллоидная защита), регулирования (ингибирование) или усиления (электролитная, температурная агрессия, концентрационное загущение). Эти изменения смещают равновесие в сторону усиления или ослабления связей между глинистыми агрегатами, влияют на их лиофильность и дисперсность. В результате устанавливаются промежуточные равновесные состояния, которые и определяют технологические показатели буровых растворов. Таким образом, все протекающие в них изменения являются различными формами единого коагуляционного процесса, управляемого общими. закономерностями системы глина — вода, в которой этот процесс реализуется, и его физико-химическим механизмом. Проявлением этого механизма является модифицирование твердой фазы путем поверхностных реакций замещения и присоединения, включающих в себя гидратацию, ионный обмен и необменные реакции. Такого рода модифицирование, осуществляемое обработкой химическими реагентами, определяет уровень лиофильности системы, сдвигая его в должном направлении. При этом получают развитие факторы, влияющие на дисперсность, — набухание, пептизация или, наоборот, структурообразование и агрегирование. [c.58]

Эта окислительно-восстановительная реакция играет большую роль в обмене веществ в частности, в зависимости от течения этой реакции в том или ином направлении может наблюдаться активирование или ингибирование отдельных ферментных систем. В белках обычно преобладает окисленная форма, т. е. цистин. [c.194]

Винтер [22] изучал также окисление СО на закиси меди при комнатной температуре. Масс-спектрометрическим анализом он подтвердил присутствие СОг в газе, десорбируемом после опытов по окислению, и при этом также не обнаружил ингибирования реакции углекислым газом. Он предложил механизм, согласно которому СО сначала реагирует с образованием карбонатного иона и анионной вакансии (ср. раздел II, В). Считается, что заполнение анионной вакансии кислородом должно способствовать разложению карбонатного иона до углекислого газа. Хотя для кислородного обмена с СО и СОг активной была вся поверхность (см. выше), в процессе окисления СО (смесью 2 1 при 15°) только 10% тяжелого кислорода из меченого окисла переходило в СОг. Винтер объяснил этот результат, допустив, что только небольшая доля центров активна для катализа. Однако трудно понять, почему некоторые карбонатные ионы, соответствующим образом расположенные по соседству с кислородом, не должны разлагаться до СОг в окислительной реакции, тогда как в обменной реакции с СОг они, очевидно, распадаются именно таким образом. Мы бы предпочли связать низкую степень обмена с тем фактом, что в каталитической реакции главную роль играет не кислород решетки, а свеже-адсорбированный кислород. [c.328]

Отсутствие изотопного эффекта может объясняться и быстрым обменом между атомами дейтерия в ингибиторе и атомами водорода, присутствующего в следах влаги субстрата или в гидроперекисях [290, 534]. Отсутствие изотопного эффекта не исключает реакции 19), если энергия активации этой реакции незначительна [60]. Кроме того, кинетическая обработка схемы ингибированного окисления, где обрыв цени происходит в реакции отрыва водорода от молекулы антиоксиданта, также приводит к аналогичной уравнению (ХУП) зависимости, если учесть побочные реакции ингибиторного радикала [58]. [c.86]

Другим наблюдением, согласующимся со схемой уравнения (10-11), является ингибирование окисления NADH антибиотиком олигомицином (рутамицином). Это соединение ингибирует также митохондриальную АТРазную активность. Однако ингибирующее действие снижает динитрофенол, что свидетельствует о связывании олигомицина с ферментом, катализирующим обменные реакции, а не с самой цепью переноса электронов. Важным экспериментальным открытием явились данные о способности шишковидных выступов , различимых на негативно окрашенных митохондриальных фрагментах, катализировать как АТРазную, так и обменные реакции. Содержащийся в них белок F] (разд. Д,8) является одним из нескольких факторов сопряжения , необходимых для реконструкции фосфорилирующей системы из разрушенных митохондрий. [c.403]

Регенерация эффективного ингибитора за счет неэффективного и одновременное превращение слабого ингибитора в сильный приводят к синергическому эффекту. Это следует из теоретического анализа кинетической схемы ингибированного окисления с линейным обрывом цепей на обоих ингибиторах, дополненной передачей цени аминным радикалом и обменной реакцией. Результаты численного расчета схемы на ЭВМ и сопоставление их с экспериментом приведены на рис. 1.32 и 1.33. Теория предсказывает существование синергизма, и эксперимент подтверждает эти предсказания. [c.284]

Появление сигнала ЭПР со структурой, отвечающей феноксиль-ному радикалу, не может быть отнесено за счет окисления ингибитора, так как в случае замены облученного белка на интактныи сигнала не возникает. Полученные данные доказывают наличие реакций обменного взаимодействия радикалов белка с ингибитором, подобно механизму ингибирования в химических процессах. Очевидно, что свободно-радикальные процессьс могут развиваться в организме после облучения, затрагивая не только белки, но и нуклеиновые кислоты, липиды, углеводы. [c.319]

Эффект торможения реакции окисления, вызываемый добавками ингибиторов, может быть обусловлен как захватом свободных радикалов, ответственных за развитие цепного процесса, так и разрушением разветвляющих цени агентов. Существование реакций обменного взаимодействия между молекулами ингибиторов и свободными радикалами R62-f 1пН- — ROOH- -In, приводящих к замене высокоактивных радикалов на менее активные радикалы из ингибиторов, доказано во многих случаях методом ЭПР. Этот механизм ингибирования свойствен фенолам, ароматическим аминам, хннонам и др. [28]. [c.43]

Образование поверхностных соединений является важным ингит бирующим фактором. При нормальных температурах хемосорбционные реакции протекают параллельно с йонпым обменом, наиболее существенным для начальных стадий ингибирования, но приобретают особое значение в заб.ойных условиях, когда усиливаются гидротермальные процессы. [c.338]

Выше мы уже обсуждали один из механизмов, препятствующих участию ацетилкофермента А в обмене веществ, а именно ингибирование биосинтеза жирных кислот ацильными производными кофермента А с длинной цепью. Сейчас в результате работы группы ученых Мюнхенского университета выясняется, что аналогичный механизм может регулировать окисление ацетилкофермента А в цикле трикарбоновых кислот [29]. Было найдено, что фермент цитрат-синтаза из печени, катализирующий конденсацию ацетилкофермента А со щавелевоуксусной кислотой, сильно ингибируется тиоэфирами кофермента А жирных кислот. Характер кинетики ингибирования позволяет предположить, что при этом осуществляются аллостерические взаимодействия. Так, для стеарилкофермента А была получена сигмоидальная кривая зависимости скорости реакции от его концентрации фермент утра- [c.64]

Взаимодействие гидроперекиси с катализатором (Мо ) происходит при непосредственном участии неиоделенньгх пар элёктроиов кислорода гидроперекиси и вакантных й-орбит металла, с образованием промежуточного комплекса с переносом заряда, реакция (а). Под действием сильного электроположительного поля молибдена смещается электронная плотность внутри молекулы гидроперекиси по направлению к молибдену, и тем самым ослабляется связь О — О, соседняя с координационной Мо — О [13]. Вследствие этого один из атомов кислорода гидроперекиси приобретает частичный положительный заряд ( б) и координированная молекула гидроперекиси становится более электрофильной по сравнению со свободной молекулой. Активированная молекула гидроперекиси образует с олефином промежуточный я-комплекс, в котором происходит разрыв ослабленной связи 0 — 0 (б) под действием нуклеофильного реагента — олефина. Эта стадия является наиболее медленной, о чем свидетельствует увеличение скорости реакции при возрастании электронной плотности около двойной связи (см. табл. 1). Затем происходит обмен лигандами (в). На глубоких стадиях реакция осложняется явлением конкурентного ингибирования. [c.272]

В случае реализации первого пути введение в систему свободных лигандов должно приводить к ускорению реакции ингибированного окисления. Поскольку хелатные лиганды связаны с металлом достаточно прочно, а выход иона галоидов из внутренней координационной сферы маловероятен в силу неполярности среды, то наиболее склонным к такому обмену является органическое основание Результаты исследований показали, что равновесного замещения лиганда на перекисный радикал нет, поскольку введение лиганда не ускоряет, а несколько замедляет окисление. С другой стороны, если перекис-ный радикал отрывает атом водорода от =М Н-группы, то комплекс кобальта с монометиловын эфиром диметилглиоксима, в котором отсутствует = Л/ОН-группа, не должен характеризоваться антиокислительными свойствами. Действительно, опыты с комплексом. [c.26]

В последующей публикации Дженкинс и Ридил (19556) показали, что предложенный выше механизм реакции может объяснить обмен дейтерия с этиленом и ингибирование этиленом дейте-роводородного обмена. [c.138]

И механизмах реакций. Один из главных методов нолучепия такой информации основывается на определении начальной скорости реакции, а также на выявлении типа ингибирования исходя из кинетических данных в условиях стационарного состояния (см. гл. VI). Ценные сведения удается также часто получать с помощью меченых соединений. Изотопы многих элементов, например С , ЬР, и 3 , радиоактивны, благодаря чему их можно отличать от обычных изотопов тех же элементов. Другие изотопы, например Н2, N15 д 018 отличаются от обычР1ых изотопов соответствующих элементов только массой и, следовательно, могут быть определены по масс-спектрам Изотопный метод используют обычно в экспериментах двух типов — в опытах по включению изотопов и в опытах по изотопному обмену. Эксперименты первого типа, вообще говоря, позволяют выявлять положение образующихся и разрывающихся связей однако в некоторых случаях они также дают возможность идентифицировать промежуточные продукты реакции. Опыты по изотопному обмену, в процессе которого происходит замещение имеющейся группы на аналогичную меченую группу, дают информацию о существовании промежуточных продуктов реакции. Ознакомимся с исследованиями первого типа на примере расщепления глюкозо-1-фосфата щелочной фосфатазой. Эту реакцию, очевидно, можно представить себе как результат расщепления либо С — 0-связи, либо Р — О-связи. Если проводить ее в водной среде, обогащенной НгО , то первый из двух возмон ных путей должен привести к глюкозе, содержащей один атом О [c.201]

Активность многих ферментов, участвующих в энергетическом обмене клетки, по крайней мере частично регулируется энергетическим статусом клетки, причем главными метаболическими сигналами служат аденилаты. В мышце устрицы реакции, катализируемые обоими интересующими нас ферментами, ведут к образованию высокоэнергетических фосфатов (АТФ в случае пируваткиназы и ИТФ или ГТФ — в случае фосфоенолпируваткарбоксикиназы), и обе они подвержены ингибированию своим продуктом. В этом отношении оба фермента ведут себя в соответствии с концепцией энергетического заряда Эткинсона. Такой механизм, несомненно, способствует физиологическому равновесию в точке разветвления пути фосфоенолпирувата, но сам по себе он не обладает достаточной специфичностью, чтобы им можно было объяснить переход от аэробного обмена к анаэробному. Необходимая специфичность может быть привнесена ионами Н+ и Г-аланином. [c.63]

Специальными экспериментами, проведенными И. В. Скирдовым (ВНИИ ВОДГЕО), было показано, что влияние концентрации субстрата на скорость процесса биологической очистки может быть описано уравнением Михаэлиса — Ментен. Влияние дозы ила на скорость биологической очистки лучше описывается уравнением Н. Д. Иерусалимского (с учетом ингибирования процесса продуктами метаболизма). Совместное влияние концентрации субстрата и растворенного кислорода в очищаемой воде удовлетворительно описывается уравнением бисубстратной реакции, протекающей по механизму двухтактного замещения. Математическая модель процесса биологической очистки в аэротенках, предложенная И. В. Скирдовым, включает систему кинетических уравнений, которыми описаны следующие явления сорбции субстрата активным илом (по уравнению Ленгмюра), скорости роста биомассы с учетом влияния концентрации кислорода и микроорганизмов, скорости образования продуктов окисления, скорости потребления субстрата на поддержание жизнедеятельности (энергетический обмен), скорости отмирания бактерий, скорости образования автолизата и скорости образования инертной части биомассы ила. [c.173]

Однако Хиршлер и Хадсон [3616] разделяют мнение, что только бренстедовские кислоты ответственны за активность алюмосиликатов. Изучая адсорбцию перилена и трифенилметана, они пришли к выводу, что ионы карбония не образуются по механизму отрыва гидридного иона, как утверждал Лефтин [362]. Напротив, трифенилметан окисляется хемосорбированным кислородом в трифе-нилкарбинол в ходе фотокаталитической реакции с последующим взаимодействием с бренстедовской кислотой с образованием воды и иона трифенилметилкарбония. После обработки безводным аммиаком органическое соединение вновь выделяется экстракцией в виде трифенилкарбинола. Для того чтобы отравить один льюисовский центр, для хемосорбции трифенилметильных ионов требовалось около тринадцати молекул аммиака. Авторы объясняют селективное ингибирование определенных каталитических реакций щелочью предположением, что только некоторые из кислотных протонов вступают в обмен с ионами щелочных металлов. [c.275]

Изоферменты — формы ферментов, которые имеют различную первичную структуру, но выполняют идентичную каталитическую функцию. Появление новых изоферментов возможно при генетическом нарушении процессов биосинтеза белка. Ингибирование ферментов — снижение активности фермента (скорости процесса) под воздействием веществ-ингибиторов. Часто это метаболиты или субстраты реакций. Инозит — циклический шестиатомный спирт циклогексана, витаминоподобное вещество входит в состав фосфолипидов, регулирует липидный и углеводный обмен. В медицинской и спортивной практике используется в фосфорилированном виде как фитин. [c.490]

Указанные данные позволяют предложить весьма конструктивную схему механизма процесса эпоксидирования, согласно которой на первой стадии протекает быстрое необратимое активирование металла, т. е. перевод его в высшее валентное состояние. Затем следует быстрое обратимое образование каталитически активного комплекса ванадия с гидроперекисью (УР), характеризующееся константой ЛГр. Комилексообразование вызывает гетеролиз О—0-связи с передачей гидроксониевого катиона субстрату. Эта стадия является лимитирующей. Перераспределение протона приводит к образованию окиси и комплекса типа УА. Эта стадия проходит быстро. При взаимодействии комплекса УА с гидроперекисью происходит обмен лигандами. Наконец, последняя стадия показывает возможную схему ингибирования реакции в результате образования комплекса УАа. [c.64]

Так как реакции, катализируемые аминами, имеют очень много сходных черт, то можно предположить, что если фермент катализирует одну из них, то он способен катализировать и другие. Для альдолазы, расщепляющей 2-кето-3-дезокси-6-фосфоглюконат до пировиноградной кислоты и глицеральдегид-З-фосфата, было найдено, что это действительно так [127]. Помимо катализа альдольной конденсации, этот фермент катализирует енолизацию производных пировиноградной кислоты (на что указывает быстрый обмен водорода в метильной группе субстрата), а также декарбоксилирование оксалоацетата, которое протекает лишь в 200 раз медленнее, чем суммарная реакция. Кроме того, интересно отметить, что этот фермент подвергается необратимому ингибированию под действием бромзамещен-ного пирувата. Этот ингибитор присоединяется, по-видимому, к ферменту так же, как и пируват, однако затем он инактивирует фермент, алкилируя некоторую основную группу активного центра. Не исключено, что эта основная группа участвует в механизме ферментативного действия при [c.106]

Тот факт, что все исходные бис-фенолы, приведенные в табл. 22, легко образовывали соответствующие ацетаты, которые не подвергаются в ряде случаев ацидолизу, позволяет полагать, что эти две реакции имеют различные механизмы. Темин [56] полагает, что наблюдаемое ингибирование поликонденеации основано на различных уровнях энергии начального и переходного состояний. Для механизма ацидолиза ацетатов фенолов может быть принята схема, включающая в себя образование смешанных ангидридов, обмен и выделение кислоты [c.143]